DRA LAURA ELIZABETH COVARRUBIAS-CORZO JOVE R4MI

ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With UnstableAngina/NonST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2007;116:e148-e304. Antman EM, Hand M,Armstrong P, et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for theManagement of Patients With STElevation Myocardial Infarction. J. Am.Coll. Cardiol. 2008;51;210-247 Kushner F. 2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (Updatin the 2005 Guideline and 2007 Focused Update Goodman G, Cannon C. , Gabriel Steg, et al. Guidelines (8th Edition) Physicians Evidence-Based Clinical Practice Infarction: American College of Chest Acute ST-Segment Elevation Myocardial

Guas clnicas para el manejo de la angina inestable e infarto sin elevacindel ST. Estratificacin del riesgo. Emergencias 2001;13:207-214. Martinez C, et al. SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS. Instituto Nal. De Cardiologia. Ed. Intersistemas. Mxico. 2007. Hernndez S. Fisiopatologa de los sindrome coronarios agudos. Arch Card Mex; 2007. 77(4):219-224. Fisiopatologa y marcadores del sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Rev Esp Cardiol Supl. 2005;5:8C-14C
Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the adult 2002. ACC/AHA Pocket Guidelines. Crawford Michael H. Current Diagnosis and treatment Cardiology. 2nd edition McGrawHill 2003. Eng-Cecea L., Guia Prctica para el cardilogo 4ta edicin 2000. Braunwald E. Tratado de Cardiologa. McGrawHill 1999

En las ltimas cinco dcadas las enfermedades cardiovasculares: ocupan el primer lugar como causa de morbilidad y muerte en la poblacin mundial.
Dentro de ellas, la enfermedad isqumica del corazn ocasionada por la ateroesclerosis de las arterias coronarias, ocupa el primer lugar; y su complicacin ms temible es el infarto del miocardio.

El Infarto, angina de pecho y aterosclerosis son las responsables de ms de un milln de muertes al ao. Se calcula que existen de 40 a 50 millones de personas afectadas, de las cuales gran parte desconocen estar en peligro. Las enfermedades cardiovasculares pueden producir daos a rganos vitales como el corazn, cerebro, riones, etc.

El riesgo de sufrir un infarto del miocardio puede ser disminuido considerablemente eliminando "factores de riesgo" y adoptando un estilo de vida ms sano. An frente a un infarto del miocardio es posible salvar la vida si se acta en forma rpida y eficaz.

Una vez que comienzan los primeros sntomas no se debe perder ni un segundo, ya que cuando antes comience el tratamiento, mayores sern las oportunidades de sobrevivir y de preservar el buen funcionamiento del corazn.

Debemos reconocer el establecimiento de la era de la reperfusin, en la cual se han introducido una serie de alternativas teraputicas que no slo se limitan al uso de trombolticos, angioplasta primaria o ciruga urgente de revascularizacin

Epidemiologa

La OMS estim que en el ao 2002, el 12,6% de las muertes a nivel mundial: cardiopata isqumica, que es la principal causa de muerte en pases desarrollados y 3ra. causa de muerte en pases en vas de desarrollo, despus del SIDA e infecciones respiratorias bajas.
En pases desarrollados como Estados Unidos y Espaa, las muertes por cardiopatas son ms numerosas que la mortalidad por cncer.

Las coronariopatas causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde ms de un milln de personas sufren un IAM cada ao, de las cuales un 40% morir como consecuencia del infarto. De modo que un estadounidense morir cada minuto de un evento coronario patolgico. En India la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte. En este pas 1/3 de las muertes durante el ao 2007 se debieron a una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentar a 2 millones para el ao 2010.

Sndrome coronario agudo

Describe un sntoma complejo que resulta de la isquemia miocrdica aguda con o sin infarto del miocardio

INFARTO AL MIOCARDIO

El trmino de infarto refleja muerte celular de los miocitos por isquemia, la cual es el resultado del desequilibrio entre la demanda y el aporte. Dolor precordial, epigastrio, discomfort en reposo o con el esfuerzo que dure mas de 20 minutos. Es difuso, no localizado, no es posicional, no se modifica con el movimiento, puede ir acompaado de disnea, diaforesis, nausea o sncope.

SICA definitivo
La presencia de dos de tres de las siguientes manifestaciones mayores: Dolor precordial de tipo anginoso, intenso y duradero o sus equivalentes Cambios electrocardiogrficos del ST o T caractersticos de isquemia. Marcadores plasmticos positivos

FACTORES DE RIESGO ATEROGENICO MODIFICABLES

Mayores
Tabaquismo Hipertensin arterial sistmica Hipercolesterolemia LDL HDL disminuida

Diabetes mellitus
Menores Sedentarismo, obesidad, personalidad

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

Sexo masculino
Antecedentes previos de enfermedad aterosclerosa Historia familiar de cardiopatas Edad

FACTORES DE RIESGO BAJO INVESTIGACIN POTENCIALMENTE MODIFICABLES

Lipoprotena (a) elevada
Homocistena Fibringeno Infecciones Protena C reativa

Clulas endoteliales: NO, prostaciclina y bradicinina. NO es inducido: factores mecnicos y qumicos: relajacin muscular lisa vascular. Adems inhibe la adhesin y agregacin plaquetaria Regula las principales funciones del miocardio; Modula la permeabilidad del endotelio; Debilita la interaccin entre leucocitos y las clulas endoteliales.

Disfuncin endotelial (factores de riesgo): formacin de estra adiposa. LDL, VLDL: protenas transportadores de colesterol en las lesiones ateromatosas. Y pueden agruparse en la ntima de la arteria. La oxidacin es mediante radicales libres + glucosilacin : promueven fenmeno aterosclertico. IL1, FNT, citoquinas: Aumenta la expresin de VCAM-1, ICAM-1

cHDL reduce las tendencias protrombticas: disminuye el FAP en clulas endoteliales. Adems, estimula la produccin de NO y prostaciclina: un tono vasodilatador y antitrombtico. Importantes propiedades antiinflamatorias al inhibir la modificacin oxidativa proaterognica de las LDL y la expresin de molculas de adhesin y MCP-1. Protagonistas del transporte reverso del colesterol, pero tambin como importantes agentes antiinflamatorios y antitrombticos

ATEROGNESIS

Libby. Circulation 2001; 104:365

Placa ateromatosa

PLACA ESTABLE

La capa lipdica esta separada del lumen. La placa ocupa solo la parte circunferencial de la arteria.

Davies. Heart 2000; 83:361

Placa inestable
3 TIPOS Fibroateroma de capa delgada (60-80% de SICA, gran proceso inflamatorio, actividad de metaloproteasas y remodelacin expansiva) Placa erosionada (20-40% de los SICA, comn en muerte sbita, fumadores y mujeres) Placa con ndulo de calcio

Hernndez S. Fisiopatologa de los sindrome coronarios agudos. Arch CardMex; 2007. 77(4):219-224. Martinez C, et al. SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS. Instituto Nal. De Cardiologia. Ed. Intersistemas. Mxico. 2007

EROSION DE LA PLACA

La erosin de la placa es una extensin del proceso de denudacin endotelial Grandes reas de la superficie del subendotelio son expuestas, creando un nido para la trombosis.
Davies. Heart 2000; 83:361

RUPTURA DE LA PLACA
La placa se rompe y al exponerse el borde se expone la capa lipdica a la luz de la arteria. Esto crea un nido para la trombosis.
Davies. Heart 2000; 83:361

Placa vulnerable riesgo: calcificacin, debilitamiento, fisura, hemorragia, ulceracin y trombosis. Delgada capa fibrosa, disminucin colgeno, aumento del nmero de MQ: ruptura. Ruptura: Degeneracin fibrocalcificada con lpidos intra y extracelulares, calcio, tejido fibroso, derechos necrticos, sangre extravasada y tejido fibroso.

Causas

Ateroesclerosis Vasoespasmo (cocana, ergotamina, estrs) Diseccin espontnea de una A. coronaria Yatrognico: ciruga cardiaca e intervencionista coronario. Hipoxemia profunda, anemia de clulas falciformes, estados de hipercoagulabilidad.

TROMBO EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

La capa desgarrada de la placa y el trombo dentro del centro lipdico se extiende hacia el lumen y lo ocluye

Davies. Heart 2000; 83:361

TROMBOSIS CORONARIA
La plaquetas circulantes son expuestas a la matriz plaquetaria unindose a los receptores del endotelio daado. Se unen las plaquetas unas a otras por va de receptores GP IIb/IIIa

De Graaff. Ann of Med 2000; 32:561

Rauch. Annals of IM. 2001;134:1323

PATOGENESIS DE TROMBOSIS
Trombo no oclusivo u obstruccin dinmica preexistente (espasmo coronario o vasoconstriccin) Obstruccin mecnica progresiva

Proceso infeccioso y/o inflamatorio

Secundario a Ruptura sbita de placa ateromatosa secundaria a diferentes factores

Organizacin del trombo con crecimiento progresivo de la placa. Oclusiones intermitentes: isquemias transitorias. Oclusin completa con necrosis.

Si sobrevive: el trombo se reorganiza: placa mas grande. 8-10 das: trombo est rodeado por endotelio disfuncionante. 4-12 semanas el endotelio se normaliza.

TROMBOSIS

Lip. BMJ 2002; 325:1287

Efectos de la isquemia sobre el miocardio

Metablicos: aumento de lactato, disminucin del pH, del ATP. Mecnicos: disminucin de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isqumica. Elctricos: cambios potenciales de reposo y de accin: inestabilidad elctrica y arritmias. Ondas T negativas.

Infarto en evolucin: < 6 horas Infarto agudo de 6 hrs a 7 das. Infarto antiguo 7-28 dias Infarto cicatrizado 29 dias en adelante.

Riesgo TIMI para IAM/EST

DIAGNOSTICO DEL INFARTO

CLINICA.
ELECTROCARDIOGRAMA DETERMINACION ENZIMATICA LABORATORIOS HERRAMIENTAS COADYUVANTES:
RADIOGRAFIA DE TORAX ECOCARDIOGRAMA RESONACIA MAGNETICA PRUEBA DE ESFUERZO

Signos y Sntomas
Dolor precordial con o sin irradiacin Diaforesis Nausea / Vomito Disnea Muerte inminente Cansancio debilidad 50% son silentes o atpicos especialmente ancianos, diabticos, mujeres o IC previa

Otros
Ancianos, DM2 Disnea: edema agudo pulmonar Prdida de conciencia repentina Estado confusional Sensacin de debilidad profunda Arritmias Embolia perifrica hipotensin

CARACTERISTICAS DEL DOLOR PRECORDIAL

DOLOR LOCALIZACION: Aparicin brusca, en reposo y/o esfuerzo, intenso, dura >20 min En regin retroesternal, precordial, ms rara vez en cuello, espalda o mandbula A hombros, brazo izquierdo, espalda, maxilar, epigastrio, cuello ( ms a brazo derecho, regin clavicular)

IRRADIACION:

CARACTERISTICAS: difuso, creciente o sea con aumento de intensidad hasta hacerse insoportable, con caractersticas mas comnmente opresivas, algunas veces: ardoroso, pesantez, etc.

CAUSAS DE DOLOR TORACICO

Los criterios de la OMS: Historia clnica de dolor de pecho isqumico que dure por ms de 20 minutos; Cambios electrocardiogrficos en una serie de trazos; Incremento de bio-marcadores sricos, tales como la CK MB y la troponina.

Examen Fsico
Apariencia Clnica (signo de Levine) Ansiedad: FC, FR Palidez, diaforesis, frialdad Presin Arterial Pulso Temperatura Auscultacin

S3, S4 Impulso apical anormal Dimisnucin de la intensidad de los ruidos cardiacos. Desdoblamiento del 2R Estertores pulmonares Soplos sistlico en pex (IM)

Killip Kimball

Marcadores Cardiacos
Troponina T/I CPK CK-MB CURVA ENZIMATICA

Troponina
Troponina T (cTnT) y la I (cTNI) Cardioespecficas Pueden alcanzar hasta 20 veces su valor normal

Troponina
Se eleva 4-12 hs, pico en 12-48. Permanece hasta 710 das. Muy especfica para dao miocrdico

CK Aumenta en trmino de 4-8 hrs y por lo general se normaliza a las 48-72 hrs. No es especfica

CK-MB
Se eleva en 6 a 12 horas, pico 12 - 24 horas , disminuye a las 36 - 48 horas Muy especfica para dao miocrdico MIOGLOBINA: No es especfica. Se detecta 1-2 hr. pico mximo 6 horas. Dura 12-24 hrs.

LDH Eleva a las 24-48 hrs y se normaliza en 7-14 das.

DETERMINACIONES ENZIMATICAS

La recanalizacin temprana de la arteria ocluda origina un incremento mximo ms temprano y ms alto (8-12 hrs despus de la perfusin) de los biomarcadores cardiacos. Por eliminacin rpida de productos de degradacin de la zona infartada.

Leucocitosis expensas de PMN (12 - 15mil): Reaccin inespecfica a la lesin del miocardio Persiste 3-7 das.

Electrocardiograma
Elevacin del ST > 1mm Dos derivaciones contiguas

ELECTROCARDIOGRAMA
Localizacin del IAM

I lateral II inferior III inferior

aVR aVL lateral aVF inferior

V1 septal V2 septal V3 anterior

V4 anterior V5 lateral V6 lateral

IAM INFERIOR

IAM ANTEROSEPTAL

Onda T: Positiva: isquemia subendocrdica Negativa: isquemia subepicrdica ST Elevado: lesin subepicrdica Descendido: lesin subendocrdica

Evolucin

Cambios en la onda T: ondas T altas y picudas que luego se invierten y se hacen simtricas. Cambios en el ST: se eleva, despues vuelve a la lnea basal. Ondas Q: pueden aparecer o no. Deben ser mayores de 0.04 segundos o tener un voltaje mayor de 0,2 mv o mas de 25 % del QRS.

ECOCARDIOGRAMA
til para corroborar diagnstico en casos difciles Verifica pared lesionada o localizacin especfica del infarto. Valora funcin sistolodistolica. Alteraciones valvulares CONCOMITANTES Descarta complicaciones mecnicas del infarto
Ruptura cardaca Disfuncin papilar Disfuncin sistlica grave Ruptura de msculos papilares Ruptura del septum interventricular

ECOCARDIOGRAFIA
Ruptura del septum interventricular

TRATAMIENTO

Reposo absoluto O2 suplementario: sat O2 <90%, dificultad respiratoria, hipoxemia. Por 6 horas. Nitroglicerina sublingual cada 5 minutos, un total de 3 dosis. Est indicado primeras 48 hrs. Beta-bloqueador en las primeras 24 horas. IECA en las primeras 24 horas. NO AINES: RIESGO DE RUPTURA MIOCARDICA.

OPIACEOS IV: 4-8mg morfina con dosis adicionales de 2 mg a intervalos de 5-15 min

OXIGENO (2-4 l/min)

NO UTILIZAR AINES

BETA BLOQUEADORES Disminuye las demandas de oxgeno del corazn. Limita el aumento en la contractilidad durante el ejercicio. Reduccin de la FC. LOGRAR FC EN REPOSO ENTRE 55-60 lpm DURANTE EL EJERCICIO NO MAS DE 100lpm

Fuente exgena del vasodilatador ON Vasodilatacin coronaria Redistribuye el flujo de sangre a traves de las colaterales. Aumentan la capacitancia venosa, retencin de sangre en V perifericas, reduccin del retorno venoso. MENOS ESTRS MIOCARDICO

NITRATOS

Beta Bloqueantes: Todo paciente sin contraindicacin a betabloqueantes. Su administracin es independiente de la administracin de trombolticos o la realizacin de angioplastia primaria.

NT SL o spray (0.3-0.6 1.5mg): 2 min Dinitrato de isosorbide SL (2.515mg): 5-10min

Nitratos contraindicados: TAS menor de 90 mmHg Bradicardia <50 rpm Taquicardia >100 lpm Infarto ventrculo derecho.

Disminuyen la hipertension e hipertrofia VI. Inhibe de forma indirecta la aterognesis y trombognesis carotdeas. Disminuyen la mortalidad Previene muerte sbita posinfarto Antiremodelador.

IECA Disminuyen los efectos de la ATII

Inhibidores de la ECA: Px dentro de las primeras 24hs. de un IAM con elevacin del ST que comprometen 2 ms derivaciones precordiales o que cursan con IC en ausencia de hipotensin. Px FEVI < 40% o px con dx sistlica durante y

PROPIEDADES PATOGENICAS DE LA AT II Hipertrofia miocrdica Fibrosis intersticial Disfuncin endotelial con disminucin del ON Constriccin coronaria Aumento del estrs oxidativo Promueve captacin de LDL Aumenta la presion intraglomerular Aumento del fibringeno

despus del IAM

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
ASPIRINA: Acetila irreversiblemente la ciclooxigenasa (COX1) Inhibe la formacin del TXA2
CLOPIDOGREL: Inhibe de forma irreversible la unin de ADP a su receptor plaquetario. Impide la activacin de la plaqueta.

Px con fibrinolisis: 160325mg en carga y despus 75-162 mg/d

Dosis 600mg: inhibe plaquetas en 2 hrs Dosis 300mg: en 24-48 hrs. Px <75 aos 300 mg, seguidos de 75 mg por da y px >75 aos 75 mg por da. Con stent: 12 meses

Estatinas: estabilizadores de la placa

Atorvastatina

40 mg cada 24 horas.

HEPARINA

Estreptoquinasa: bolo de 5000 U heparina seguido de 1000 U por hora: >80 kg y 800 U <80 kg. Alteplase: bolo de 60U/kg y despues 12U/kg/h Px con PCI primaria: administracin heparina.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

Px con fx renal conservada: enoxaparina, si es menos de 70 aos bolo 30 mg IV seguido de 1 mg/kg SC cada 12 horas. Px mayor de 75 aos, no bolo. 0.75mg/kg cada 12 horas.

TERAPIA REPERFUSION

Px con sntomas tpicos, datos EKG con <12 horas de duracin y con persistencia del ST elevado. PCI primaria

TERAPIA FIBRINOLISIS
Atencin prehospitalaria: menos de 30 minutos Menos de 12 horas de duracin: estreptoquinasa, alteplase, tenecteplase, anistreplase. Menos de 6 horas: alteplase o tenecteplase Px mayor de 75 aos: estreotoquinasa

ESTREPTOQUINASA: 1.5 x 10 6 U en 60 minutos

TENECTEPLASE: <60 kg: 30 mg 60-69.9 kg: 35 mg 70-79.9 kg: 40 mg 80-89.9 kg: 45 mg >90 kg: 50 mg

ALTEPLASE (tPA): 100 mg en 90 min (bolo 15 mg, bolo 0.75/kgt mg en 30 minutos, 0.5mg/kg en 60 minutos

CONTROL GLUCEMIA

Glucosa < 180 mg/dl Evitar hipoglucemias Infusin de insulina en caso de difcil control.

REHABILITACION CARDIACA EVITAR TABAQUISMO LDL menor 70 mg/dl (AHA) y menos de 77 mg/dl (ESC) Glucosa 90-140 mg/dl. Evitar menos de 80-90 mg/dl. Actividad fsica aerbica 30-60 min diarios .

GRACIAS