INSUFICIENCIA

CARDIACA
CONGESTIVA
PEDIATRIA
 INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
INTEGRANTES:
•Malca Vasquez Jenny
•Manosalva Lozano Gladys
•Martinez Meléndez Milagros
•Mego Ramírez Carolina
•Merino Chavesta Noé
•Molina Tantachuco Guillermo
•Montes Bances Josue

DOCENTE: Dr. José Ferrari Maurtua

OBJETIVOS
Definir el concepto, epidemiologia de IC
Determinar los factores de riego mas fctes de
IC en niños
Determinar la etiologia mas fcte de IC en niños
Conocer los mecanismos fisiopatólogicos que
producen IC en niños
Identificar los principales signos y sintomas en
IC en niños y los métodos de ayuda
complementaria.
Determinar el tratamiento a seguir ante un
cuadro de IC
Insuficiencia Cardiaca
Congestiva

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
 Definición

Incapacidad del corazón para mantener un gasto

cardiaco o volumen minuto adecuado a los
requerimientos del organismo.

En el niño es manifestación de enfermedad grave.

Diagnóstico precoz.

Causa susceptible a cirugía correctora.

 Etiología

Dependen de la edad en que se producen y de los

mecanismos responsables.
Generalmente se producen durante el primer año de
vida y sobre todo en los tres primeros meses y
Producidas preferentemente por cardiopatías
congénitas.
 Etiología

Cardiopatías congénitas.
 Sobrecarga de volumen.
No cianóticas con cortocircuito izquierda-derecha y flujo
pulmonar aumentado: CIV, Canal AV, DAP.
Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar aumentado:
transposición de grandes vasos, tronco arterioso y drenaje venoso
pulmonar anómalo total.
Regurgitaciones valvulares aurículo ventriculares o sigmoideas:
insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide e insuficiencia aórtica.
 Etiología

 Cardiopatías que producen sobrecarga de presión o

aumento de postcarga.
Estenosis aórtica severa, estenosis mitral severa, estenosis
pulmonar severa, coartación aórtica, interrupción del arco
aórtico y ventrículo izquierdo hipoplásico.
 Otras anomalías cardiacas congénitas
 Etiología

Miocardiopatías:
 Congénitas: miocardiopatía hipertrófica familiar,
miocardiopatía debidas a trastornos del metabolismo y
enfermedades de depósito o enfermedades neuromusculares.
 Adquiridas: procesos infecciosos (sobre todo víricos), toxinas,
enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotóxicos como
las antraciclinas, taquicardia supraventricular o bloqueo
aurículoventricular.
 Afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis,
hipocalcemia, hipoglucemia, taponamiento cardíaco y
disfunción diastólica por mala distensibilidad o relajación de
los ventrículos.
 Etiología

Disfunción miocárdica:
 Después de la cirugía reparadora o paliativa de cardiopatías
congénitas.

 Se estima que entre un 10 y un 20% de los pacientes con

transposición de grandes vasos operados tienen fallo del
ventrículo derecho sistémico cuando llegan a la edad de
adulto joven.
FISIOPATOLOGIA

Noé Elías Merino

Chavesta
FMH - UNPRG
 FISIOPATOLOGIA
IC IZQUIERDA IC DERECHA
 Lado izquierdo del • Lado derecho del
corazón esta corazón esta
afectado y es afectado y es
responsable de la responsable de la
Sx. Sx.
 ↑ presión • ↑ presión venosa
venocapilar sistémica ⇒
pulmonar ⇒ - Hepatomegalia
- Edema pulmonar - Ascitis
- Polipnea - Ingurgitación
- Tos venosa
 FISIOPATOLOGIA
ICC SISTOLICA IC DIASTOLICA
• FRACASO DE LA FUNCION • FUNCIÓN DE
DE EYECCION
• ADULTOS ⇒
ELASTICIDAD y
- ↓fracción de eyección DISTENSIBILIDAD
- ventrículo se dilata del musculo
Disfunción cardiaco están
AFECTADOS
• NIÑOS ⇒
- función sistólica ( C )
Dificultad de
Cortocircuitos Izq. – Der.
Congénitas son causas + llenado de
frec de ICC
ventrículos
MECANISMO DE
COMPENSACION
1° ACTIVACIÓN SISTEMA
SIMPATICO
↑Catecolami Receptores ↑ FC
↑ contract.
nas β- Miocardica
(circulantes) adrenergic ↑GC
os
Activ. - ↑ taquicardia
- Vasoconstric.
Simpática Periférica
(severa) - ↑ consumo O2
miocardico
MECANISMOS DE
COMPENSACION
2° ACTIVACION SISTEMA RENINA
– ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
(SRAA)
Hipoperfusi Retener ↑Volum
ón tisular Riñones en
sal y
H2O sanguín
Renina eo

Angiotensin
a-1
Angiotensin - RVP
a-2 - PA
(potente
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Alumna:
Milagros Martínez
Meléndez
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA FALLA
CARDIACA EN LOS NIÑOS VARÍAN SEGÚN
CUADRO CLÍNICO EN LACTANTES
CUADRO CLÍNICO
EN LOS NIÑOS MAYORES COMO EN LOS ADOLESCENTES,
LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA FALLA CARDIACA SE
ASEMEJAN MÁS A LOS DEL ADULTO
CAROLINA MEGO RAMIREZ
DIAGN ÓST IC
O
CRITERIO CLINICO : anamnesis –
taquicardia taquipnea –
hepatomegalia –ritmo de galope –
(soplos cardiacos ) – pulsos
perifercos -hiperreactividad
bronquial .
CRITERIO Rx : Cardiomegalia
radiografica en 90% de casos.
 SILUETA CARDIACA. La cardiomegalia es un
hallazgo casi constante.
Su ausencia nos hará dudar del diagnóstico de IC.
ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) = (D + I) / T
D = distancia mayor desde la línea media de la
columna hasta el borde cardiaco derecho
I = distancia mayor desde la línea media de la
columna hasta el borde cardiaco izquierdo
T = diámetro torácico transverso (a nivel de
diafragmas)
ICT normal:
Neonatos 0,60
< 2 años 0,55
> 2 años: 0,50
INSUFICIENCIA CARDIACA
VASCULARIZACIÓN PULMONAR.
Patrón de congestión venocapilar (IC
izquierda)
Patrón de plétora pulmonar (cortocircuito I-D)
Patrón de hipertensión pulmonar: arterias
hiliares dilatadas
y periféricas disminuidas.

PARÉNQUIMA PULMONAR. Enfisema lobar por

compresión
bronquial por dilatación vascular, edema
intersticial-alveolar,
atelectasias, condensaciones
INSUFI CIE NCIA C ARDI ACA

Rx: normal
INSUFICIENCIA CARDIACA
CRITERIO EKG : no especifico y no
concluyente, salvo en bradi o
taquiarritmias
LABORATORIO : irrelevante para el Dx;
ayuda determinando factores
coexistentes.
ECOCARDIOGRAMA : establece
diagnostico anatomico y da valoracion
funcional y hemodinamica
INSUFI CIE NCIA C ARDI ACA
EXAMEN FISICO
Frecuencia Cardiaca Cianosis
Frecuencia respiratoria Soplos
Pulsos perifericos Llenado
capilar
Hepatomegalia
 Síntomas y signos sugestivos de IC
Por fallo miocárdico
Mala perfusión periférica
Taquicardia basal (>150 en el lactante y >100 en el niño mayor)
Ritmo de galope
Sudoración, frialdad
Pulsos débiles y rápidos
Oliguria
Falta de medro en lactantes
Por edema pulmonar
Disnea, ortopnea
Taquipnea
Tos
Sibilancias y crepitantes
Cianosis
Infecciones respiratorias frecuentes
Por congestión venosa
Hepatomegalia
Edemas periféricos, ascitis, anasarca
CLASES FUNCIONALES
MEDIDASGENERALES
posición semisentada que disminuye el
retorno venoso y mejora la ventilación
pulmonar
uso de oxigeno si es que el paciente lo
requiere
Explicar adecuadamente a los padres de la
situación de riesgo del niño, de los objetivos
de la medica-ción, de los eventuales efectos
se-cundarios, y de lo altamente probable que
existan graves lesiones congénitas de base y
que éstas requerirán de complejos
procedimientos.
MEDIDASGENERALES
Preocuparse de los aspectos nutri-cionales.
 La mayoría de estos niños tiene serias
dificultades para incre-mentar su peso.
En el lactante con ICP la mejor alimentación
es la le-che materna.
Dieta hiposódica e hipercalorica
MEDIDASGENERALES
Preocuparse particularmente de que estos
niños reciban soporte pediátrico general
Al respecto se hace referencia al
cumplimiento del programa de vacunación
Evitar la anemia que pueda agravar la
insuficiencia cardiaca
 preocuparse de la salud bucal, de la
profilaxis de endocarditis bacteriana
cuando esté indicada,
Manejo oportuno y adecuado de las
enfermedades intercurrentes, ya que éstas
suelen descompensar seria-mente a los
niños con ICP.
Alumna : Malca Vásquez Jenn
Tiene efecto inótropo moderado, provoca una
activación del sistema vagal y restaura la
sensibilidad de los baroreceptores arteriales
produciendo una disminución del tono
simpático.
Inhibe la Na-K ATPasa, lo que conduce a un
aumento de la contractilidad cardiaca y
disminución del tono simpático.
La digoxina también disminuye la conducción a
nivel del nodo sinusal y el nodo AV
La digoxina se recomienda como tratamiento coadyuvante, junto con
otros medicamentos.

La dosis oral total de impregnación :

0,02 mg/Kg en los prematuros
0,03 mg/Kg en los neonatos a término
0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y niños
1 mg en los adolescentes y adultos.
Si se usa la vía IM o IV se darán las 2/3 partes de la dosis oral. Una vez
calculada la dosis total de impregnación se administrará al inicio la ½
de la dosis; a las 8 horas la ¼ de la dosis total; y a las 16 horas del inicio
la ¼ restante de la dosis total. Así se completa la impregnación.
Posteriormente se pasará a la dosis de mantenimiento que será de 1/8
de la dosis total de impregnación repetida cada 12 horas.
Los niveles terapéuticos son de 2,8 ± 1,9 ng/ml en lactantes y 1,3 ± 0,4
ng/ml en niños mayores.
Algunos medicamentos administ. conjuntamente con la
digoxina,como el Verapamil, Amiodarona, Propafenona,
Espironolactona y Carvedilol pueden aumentar su toxicidad.
En estos casos se deberá reducir la digoxina en al menos
un 25%.

La intoxicación digitálita es muy infrecuente en pediatría

y sus signos son: anorexia, nauseas, vómitos,
fatigabilidad fácil y alteraciones el ritmo como
bradicardia, extrasístoles y diversos grados de bloqueo
AV. La mejor forma de evitarla es indicar la dosis
correcta y vigilar el equilibrio hidroelectrolítico.
CLASIFICACION

Diuréticos de Asa

Furosemida

Diuréticos que actúan TD

Tiazidas

Diuréticos ahorradores potasio

Espironolactona
 Actúan a nivel del Asa de Henle.
Inhiben el cotransporte de Cl-Na-K en el asa de Henle, produciendo una
disminución de la reabsorción Cl, Na y K con un aumento de la
excreción de agua libre.
La Furosemida incrementa el flujo sanguíneo renal, aumenta la
liberación de renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce una
venodilatación en el edema pulmonar, reduce el retorno venoso o
precarga y con ello la presión venosa central.
Indicaciones de la Furosemida:
Tratamiento agudo como crónico de la ICC
Dosificación:
Puede ser administrado tanto oral como IM o IV. La dosis por VO será de 1-
4 mg/Kg/día repartidas en 1-3 tomas. Por vía IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis
pudiéndose repetir 2-4 veces al día.
Efectos secundarios:
Excesiva contracción del volumen extracelular y alteraciones electrolíticas
como la hiponatremia, alcalosis metabólica hipoclorémica y la
hipopotasemia.
 Ejercen su efecto inhibiendo el transporte de Na
y Cl en el túbulo contorneado distal de la
nefrona. Son menos potentes que la Furosemida
y la Hidroclorotiazida es más potente que la
Clorotiazida.
Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2 tomas vía oral. El
efecto diurético es apreciado a los 60 minutos y
puede persistir a lo largo de 12-24 horas.
Efectos secundarios: hipocalemia, hiperuricemia,
hipercalcemia
• Inhibe a la aldosterona en el túbulo distal y reduce la
pérdida de potasio por orina. El efecto diurético es
menor que el de los diuréticos de asa o las tiazidas. La
mayor parte de las veces se usa junto a uno de los
anteriores como la Furosemida ya que refuerza su efecto
diurético y ahorra potasio.
• Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2-3 to-mas vía oral.
• Efectos secundarios: el más importante es la
hipercalemia. Hay que tener cuidado cuando se
administra junto a un IECA ya que éstos también
retienen potasio.
 REDUCTORES
DE LA POSCARGA

VENODILATADORES

Actuan sobre territorio venosos

Relajando musculatura lisa

Dinitrato de
Nitroglicerina
Isorbide

VASODILATADORES
ARTERIALES

Accion directa ,lecho arteriolar

Captopril
Hidralazina
Enalapril

VASODILATADORES
MIXTOS

Actuan en lecho arterial y venoso

Nitroprusato
Prazosin
• Dosificación: Se administra en forma oral y se absorbe
mejor con el estómago vacío. Dosis: 0.5-6 mg/Kg/día c/8
horas.
• Efectos secundarios: Hipercalemia (especialmente
cuando se asocia con diuréticos ahorradores de potasio),
hipotensión (cuando se usan dosis elevadas o se
presentan en forma concomitantes patologías que
generen disminución de volemia), vértigo y mareos.
Efectos secundarios muy infrecuentes son el deterioro de
la función renal, trastornos del gusto y agranulocitosis.
• Contraindicado en la estenosis renal, hipotensión severa,
insuficiencia renal aguda, estenosis aórtica severa y en la
hipercalemia
• Difiere del Captopril en que debe de ser desesterificado
para formar el agente activo Enalaprilat. El mecanismo de
acción y hemodinámico es similar. Tiene un inicio de
acción más lento y una vida media más larga. La
incidencia de efectos secundarios parece ser ligeramente
más baja.
• Dosificación: 0.1-0.4 mg/Kg/día (y hasta 1 mg) en una o
dos dosis.
• Efectos secundarios: Hipotensión. Igualmente deben
vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se usa
asociado a un diurético que lo ahorra.
FÁRMACO DOSIS/VÍA

Nitroprusiato 1-8ug/kg/min (IV)

Hidralazina 0,15-0,2 mg/kg/dosis cada 6-8 h
(IV)
0,5-3 mg/kg/día cada 6/12 h 8oral)
Dinitrato de Isorbide 1-5 mg/kg/día cada 6-8 h
AGONISTAS ALFA Y BETA
ADRENERGICOS
Las catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina, dopamina,
dobutamina, isoproterenol)
Ejercen su acción al estimular los
receptores beta1-adrenérgicos
(contractilidad y cronotropismo),
dilatación (beta2-adrenérgicos) o
constricción (alfa-adrenérgicos).
La dopamina es la única que produce
vasodilatación renal al actuar sobre
los receptores dopaminérgicos (D).
Las ventajas
Derivan de su disponibilidad por vía
parenteral y de un mecanismo de
acción rápido
Efectos a los pocos minutos de
iniciar la perfusión y desapareciendo
también pronto tras interrumpirla,
para lo cual es necesario
administrarlos en perfusión continua.
Las desventajas
Aumentan los requerimientos de
oxígeno con potencial isquemia
miocárdica
Provocan taquicardia,
vasoconstricción o vasodilatación no
deseados, además de arritmias.
INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA
La amrinona y milrinona inhiben la
fosfodiesterasa que a su vez degrada
el AMPc y aumentan el calcio
intracelular , acción inotrópica.
Efectos vasodilatadores con moderada
repercusión sobre la frecuencia
cardiaca, reducción de la postcarga.
La amrinona sólo se dispone en
presentación parenteral y tiene
efectos secundarios: trombocitopenia,
fiebre y hepatotoxicidad. 
TRATAMIENTO CRONICO CON
BETA BLOQUEANTES
Los beta-bloqueantes aumentan el
número de estos receptores y mejoran
la respuesta miocárdica.
Se utilizarían a bajas dosis,
obteniéndose otros efectos
beneficiosos como la prevención de
arritmias y la disminución de las
demandas de oxígeno, a la vez que
revierten una estimulación
neurohormonal exagerada, aunque no
existe experiencia de su utilización en
niños
Gracias por su
atencón