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UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO FACULTAD CIENCIAS BIOLGICAS ANLISIS CLNICO

Dra. Ana Mara Del Socorro Vsquez Del Castillo

Figura 1. Anomala del sistema urinario

ANLISIS COMPLETO DE ORINA

Toma de muestra Determinacin de las caractersticas fsicas Examen qumico Examen microscpico del sedimento urinario

I. Caractersticas fsicas
Toma de muestra
Momento de obtencin: Primera miccin de la maana Mtodo de obtencin: Chorro medio en forma limpia

En nios menores de 2 aos: Por aspiracin supra pbica

Caractersticas fsicas a) Cantidad: 1000 a 1500 ml/24hrs Se forma 18,5 ml de orina/Kg de peso corporal En el adulto la diuresis es mayor de da La diuresis depende de la edad, peso, tipo de dieta, volumen de lquidos ingeridos, temperatura ambiente, etc.

El volumen de orina en 24 horas puede variar: Poliuria fisiolgica: excesiva ingestin de lquidos, alimentos acuosos, etc. Poliuria patolgica: diabetes mellitus, diabetes inspida, lesiones renales degenerativas, etc. Oliguria fisiolgica: ingestin insuficiente de lquidos, despus de ejercicios violentos con traspiracin profusa, etc. Oliguria patolgica: intoxicaciones, IRC , deshidratacin, obstrucciones, prostatismo, (menor a 400 ml) etc.

Trastornos de la miccin
Anuria: Falta de eliminacin urinaria, ej. sndrome de isquemia renal. Nicturia: el lquido extracelular acumulado durante el da se moviliza por la noche, aumentando el volumen plasmtico, ej. Edema, IR. Opsiuria: retardo de la diuresis despus de la ingestin de lquidos, ej. Hipertensin portal. Polaquiuria: emisin frecuente de orina, ej. Prostatitis, cistitis.

Contina
Disuria: dificultad y dolor al miccionar, ej. Cistitis, uretritis. Incontinencia: pequeas y frecuentes prdidas de orina por rebasamiento vesical, ej. Malformaciones.

Enuresis: miccin durante el sueo, ej. Diabetes, glomerulonefritis, pielonefritis, etc.

b) Color Tabla 1. Color patolgico y no patolgico de la orina


Color
Blanco Amarillo a anaranjado Rosada a rojo

Patolgico
Quilo Pus Bilirrubina urobilina Eritrocitos, hemoglobina c. homogentsico, bilirrubina, metahemoglobina, mioglobina

No patolgico
Fosfatos Colorante de alimentos, orina concentrada, medicamentos Colorante de alimentos, medicamentos Medicamentos, compuesto de hierro

Rojo a castao a prpura Porfobilingeno Castao a negro

Azul a verde

Biliverdina, bacterias

c) Aspecto Tabla 2. Aspecto normal y patolgico de la orina


Aspecto Normal En orinas recin emitidas En orinas fras alcalinas En orinas fras cidas Patolgico Caracterstica Claro limpio trasparente Turbio Turbio Turbio Situacin

Fosfatos Uratos
Leucocitos, clulas epiteliales o bacterias

Brumoso o floculento Ahumado o turbio


lechoso

moco eritrocitos
Grasa, quilo

d) Olor.- vara segn la densidad y rgimen alimenticio. Tabla 3. Olor normal y patolgico de la orina
Situacin Normal Patolgico Diabetes mellitus Leucinosis Fenilcetonuria Acidemia isovalrica Hipermetioninemia A cetonas Semejante a Jarabe de arce Semejante a ratn Semejante a pies sudados Manteca rancia o a pescado Olor Suave, caracterstico

e) Densidad

Indicador de la concentracin del material disuelto en la orina.


Depende del nmero y peso de los solutos en la solucin.

Mide la capacidad concentradora y diluyente del rin y la funcin de los tubos colectores.
Importante para diferenciar DM de DI. VR en muestra de 24 horas: 1,015 1,025. Segn estado de hidratacin y diuresis: 1,003 1,035.

Contina
Se observa: Hipostenuria: densidad se mantiene baja 1,007 Pielonefritis, DI, polidipsia, diurticos. Hiperstenuria: densidad inusualmente alta Proteinuria, glucosuria, deshidratacin. Isostenuria: Densidad fija 1,010. Mala reabsorcin tubular

f)

pH de la orina

VR 4,5 8,2 ( 6,0) Depende de la concentracin de iones hidrgeno libres. Se regula en el tbulo contorneado distal del nefrn con la secrecin de iones hidrgeno y amoniaco y con la reabsorcin de bicarbonato. Se observa: pH cido: con alimentacin rica en protenas, acidosis respiratoria, cetosis diabtica, infeccin por E. coli.

pH alcalino: con alimentacin rica en vegetales, alcalosis respiratoria, infecciones por Proteus y Pseudomonas.

II. Examen qumico de orina

Figura 2. Anlisis de orina con tiras reactivas

Figura 3. Tiras reactivas. Lectura por comparacin de colores o en el lector

a) Protenas La especial estructura de la membrana glomerular impide el paso de protenas de APM. La mayor parte de protenas de BPM filtrada, es reabsorbida, excretndose menos de 150 mg/24 horas. La presencia de espuma blanca abundante y persistente es un indicador de proteinuria.

Figura 4. Espuma blanca abundante y persistente en orina

Clasificacin de la proteinuria 1) Microalbuminuria Concentracin de 150 a 300 mg de albmina/24 horas. En nefropata diabtica, funcional: embarazo, postura y estados febriles. 2) Proteinuria Concentracin mayor de 300 mg de protenas /24 horas. Mayor a 350 mg/24 horas se asocia a sndrome nefrtico causado por: Glomerulopatas. Enfermedades sistmicas. Diabetes mellitus. Mieloma mltiple, tumores, linfomas, amiloidosis, etc. Infecciones bacterianas y vricas.

Causas de proteinuria:

Dao tubular

Dao glomerular

Dao glomerular: Filtran protenas de APM Glomerulonefritis Lupus eritematoso sistmico Hipertensin Amiloidosis Embarazo Diabetes mellitus Nefrosis lipoidea.

Protenas APM

Dao tubular: Protenas BPM filtradas no son reabsorbidas

Acidosis tubular renal Pielonefritis Cistinosis Enfermedad de Wilson Sndrome de Fanconi.

Figura. Nefrn.

Protena de Bence Jones Protena anormal de BPM formada por dmeros de cadenas livianas kappa o lambda procedentes de inmunoglobulinas por un desequilibrio en la produccin de subunidades.

Reconocida por Henry Bence Jones (1847). Se caracteriza por sus inusuales propiedades de solubilidad. Precipita al calentar la orina a 40 a 60 C. Se solubiliza al calentar a ebullicin. Reaparece al enfriar la orina nuevamente.

Figura 5. Modelo simplificado de una inmunoglobulina G o A

Tipos de proteinuria relacionadas con la protena de Bence Jones:


El clon maligno produce solo cadenas livianas tipo Kappa o Lambda. El clon maligno produce mayor cantidad de cadenas livianas tipo Kappa o Lambda, que cadenas pesadas. El clon maligno produce igual cantidad de cadenas livianas tipo Kappa o Lambda, que cadenas pesadas.

Cuadros patolgicos con proteinuria de Bence Jones: Mieloma mltiple Linfoma Sarcoma osteognico Leucemia Amiloidosis Otras enfermedades malignas

b) Glucosa en orina Depende:

Nivel de glucemia
Velocidad de filtracin

Grado de reabsorcin tubular

Nivel de glucemia
Valores de referencia: 70 110 mg/dl No se presenta glucosuria Umbral renal: 160 180 mg/dl No son sobrepasados an despus de ingerir grandes cantidades de carbohidratos Nivel de ayuno 0,25 g/100 ml de orina Puede haber glucosuria en pequea cantidad

Velocidad de filtracin IFG bajo: Toda la glucosa filtrada es reabsorbida, aunque la concentracin plasmtica est elevada. Ejemplo: Deshidratacin extrema. Paciente diabtico de muchos aos de enfermedad

Grado de reabsorcin tubular El defecto en la capacidad de reabsorcin de los tbulos renales resulta en glucosuria. Glucosuria renal benigna: Algunas personas presentan UR bajo, por razones desconocidas no reabsorben la glucosa: confirmar existencia de glicemia normal con glucosuria. Glucosuria renal en nios diabticos: an con niveles de glucemia bajos. Glucosuria en Embarazo: disminucin del UR. Otras causas: sndrome de Fanconi, cistinosis, intoxicacin con metales pesados, pancreatitis.

Glucosurias Fisiolgicas a) Alimentaria Se ingiere gran cantidad de hidratos de carbono en determinado momento

La glucosa pasa del intestino a la sangre a una velocidad que supera la capacidad del hgado para captarla

Estado de alimentacin
Ingestin de comida glucemia aumenta

estimula al pncreas

liberacin de insulina

Promueve conversin del exceso de nutrientes en forma de almacenamiento

b) Transitoria Cuando se ingiere dieta de alto valor calrica, despus de ayuno de varios das La tolerancia a la glucosa por parte del organismo se encuentra disminuida

Estado de ayuno Hipoglucemia

Hipoinsulinemia

menor captacin de glucosa

c) Por estrs y ansiedad

Aumento en la secrecin de adrenalina y glucocorticoides


La adrenalina moviliza a la glucosa del depsito heptico de glucgeno

El cortisol estimula la gluconeognesis


Adems disminuye la capacidad del organismo para utilizar glucosa.

Estado de estrs y ansiedad

Liberacin

Adrenalina

glucocorticoides

Glucogenlisis

Gluconeognesis

Heptica

Muscular

Heptica

c) Cuerpos cetnicos
Se forman durante el catabolismo de los cidos grasos Un producto intermediario del catabolismo es la Acetil CoA (coenzima A) La CoA entra la ciclo de Krebs, cuando la degradacin de grasas e hidratos de carbono estn en equilibrio En el ciclo de krebs reacciona con el oxalacetato para formar citrato Cuando no existen hidratos de carbono disponibles o no se utilizan adecuadamente el oxalacetato es utilizado en la formacin de glucosa Por tanto, El oxalacetato no estar disponible parta su condensacin con la CoA La CoA no puede entrar al ciclo de Krebs y es desviada para la formacin de cuerpos cetnicos

Cuerpos cetnicos: cido Acetoactico cido beta hidroxibutrico acetona

Tastarnos . Alteracin en el metabolismo de hidratos de carbono Degradacin excesiva de grasa energa

Cetosis: Reduccin de ingesta de hidratos de carbono Disminucin de la utilizacin de Hidratos de carbono Trastornos digestivos Desequilibrios dietticos Vmitos de larga duracin Diarreas Ejercicio intenso y prolongado Estados febriles

d) Sangre oculta Hematuria Hemoglobinuria Mioglobinuria

e) Bilirrubina y urobilingeno Ruta metablica normal Ictericias: Ictericia heptica Ictericia Obstructiva Ictericia hemoltica

Figura. Glomrulo

Figura. Cintas pH para orina

Figura. Tiras reactivas para orina

Figura. Tiras de pH.

Figura. Tiras reactivas para orina