TRYPANOSOMA CRUZI.

CLASIFICASION CIENTIFICA*??
Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Familia: Trypanosomatidae Gnero: Trypanosoma Especie: T. cruzi

EPIDEMIOLOGA
Produce la tripanosomiasis americana o enfermedad de chagas. Causa la tripanosomiasis africana o mal del sueo.

Causa la tripanosomiasis americana con mayor trascendencia en latinoamrica

EPIDEMIOLOGIA
Requiere de un transmisor el triatoma. Los triatomneos fabrican sus nidos dentro de las viviendas. Y son peridomsticos.

Los recervorios son: armadillo, tlacuache, tejn, las ratas y los roedores.

MORFOLOGA
El amastigote es esfrico, de 2 a 3 micras de dimetro. tiene un ncleo y un quinetoplasto. El promastigote es alargado, de 18 micras tiene un quinetoplasto que forma un flagelo corto. El epimastigote mide de 20 a 25 micras, con un ncleo central; del quinetoplasto se forma el flagelo o membrana ondulante. El tripomastigote tiene nucleo; del quinetoplasto nace el flagelo, una membrana ondulante de 20 a 25 micras. Hay 2 tripomastigotes metaciclico y sanguneo.

CICLOBIOLOGICO
En un mamfero parasitados s encuentran amastigotes, rompen la clula y quedan libres en la circulacin, se transforman en tripomastigotes sanguneos, circulan y parasitan otra clula. Al llegar el triatomneo, succiona y lleva los tripomastigotes. Se transforman en epimastigotes en el intestino medio y se reproducen por fisin binaria; se convierten en tripomastigotes metacclicos.

 Los triatomneos defecan, dejando en las deyecciones; el tripomastigote penetra a los macrfagos, se convierte en amastigote, se producen, rompela clula, queda libre y se transforma en tripomastigote, que puede invadir nuevas clulas; otro mecanismo es por contacto con la conjuntiva o por ingerir carne parasitada. El sitio de inoculacin genera un fenmeno inflamatorio: el signo de Romaa o el Changoma de inoculacin.

PATOGENIA
Se provoca una diseminacin en el organismo y trypanosoma cruzi produce dao por muerte celular, y ocasiona daos irreversibles en corazn, aparato digestivo y en sistema nervioso perifrico. Tambin se produce dao de forma autoinmune contra las protenas de tejidos. El parsito produce dao en las clulas del sistema parasimptico.

PATOGENIA
En la fase aguda los microorganismos se replican en clulas epiteliales, macrfagos y fibroblastos, y se genera en un proceso inflamatorio o agudo. En las formas crnicas se presenta una destruccin de clulas musculares y clulas nerviosas. Tambin se destruyen fibras en las paredes del corazn y hay destruccin de fibras nerviosas en esfago y colon. Se produce IgM en la fase aguda; ms tarde IgG e IgA, las respuesta celular es con macrfagos y clulas NK se secreta IL-12 y se produce INF-y, INF-a, el parsito genera inhibicin de la formacin del complejo con la c3 convertasa y escapa de la vacuola fagoctica hacia el citoplasma y cambia a amastigote.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Tripanosomiasis aguda se presenta con malestar general, fiebre, adenopatias, mialgias, epistaxis, escalofrios, hepatomegalia, esplenomegalia, y alteraciones electrocardiograficas. La etapa subclinica o indeterminada es asintomatica. La tripanosomiasis cronica se muestra con bloqueos completos o incompletos de ramas del haz de his, bloqueos completos del nodo auriculoventricular, creciemiento ventricular y auricular, valbulopatias, cardiomegalia, alteraciones de complejo QRS, y de las ondas P y T, megaesofago, megacolon, hepatomegalia y esplenomegalia

DIAGNOSTICO
Pormedio de frotis sanguineo en cultivos de NNN. Tambien se usa la inoculacion de animales de laboratorio, el seno diagnostico, la reaccion de Guerreiro y machado y la biopsia de ganglio; los metodos serologicos son la reaccion del complemento, la hemaglutinacion directa, Elisa, inmunofluorecencia, y westerm blot Los metodos moleculares son la hibridacin y la reaccion en cadena de la polimerasa

TRATAMIENTO
Nifurtimox, alopurinol, benzonidazol.

PROFILAXIS
La prevencin es por fumigacin evitar la permanencia del insecto en las casas y control de la sangre para uso trasfusional.