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ERNESTO CABRERA JUREZ ANATOMA PATOLGICA HOSPITAL GENERAL XOCO

La obstruccin incrementa la susceptibilidad a la infeccin y formacin de litos, y no resolverla casi siempre conduce a atrofia renal permanente denominada hidronefrosis o uropata obstructiva. La mayora de las causas son corregibles mdica o quirrgicamente. La obstruccin puede ser insidiosa o sbita, parcial o completa, unilateral o bilateral y puede ocurrir a cualquier nivel del tracto urinario desde la pelvis renal a la uretra.

Las causas pueden ser intrnsecas o extrnsecas al tracto urinario, entre ellas se encuentran: a) Anomalas congnitas: constricciones uretrales y vlvulas uretrales posteriores, estenosis del meato, obstruccin del cuello de la vejiga, estrechamiento de la unin uretero-plvica y reflujo vsico-ureteral severo. b) Clculos urinarios c) Hipertrofia prosttica benigna d) Tumores: carcinoma prosttico, tumores vesicales, neoplasia maligna contigua (retroperitoneal, linfoma), carcinoma del crvix o del tero

e) Inflamacin: prostatitis, ureteritis, uretritis, fibrosis retroperitoneal f) Detritus papilares o cogulos hemticos g) Embarazo h) Prolapso uterino o cistocele i) Desrdenes funcionales: neurognicos (dao de la mdula espinal [L1-L3] o nefropata diabtica) y otras anormalidades funcionales de la uretra o la vejiga (obstruccin disfuncional).

Trmino usado para describir la dilatacin de la pelvis renal y los clices, asociada con atrofia progresiva del rin debida a la obstruccin al flujo al exterior de la orina. An con obstruccin completa la filtracin glomerular persiste por un tiempo debido a que el filtrado subsecuentemente se difunde retrgradamente hacia el intersticio renal y espacios perirrenales, donde finalmente retorna a los sistemas venosos y linftico.

Debido a la filtracin continua, los clices y la pelvis afectados se dilatan, a veces marcadamente. La alta presin en la pelvis se transmite retrgradamente a travs de los tbulos colectores hacia la pelvis renal causando atrofia. Igualmente comprime la vasculatura de la mdula, causando disminucin del flujo sanguneo medular inicialmente de manera reversible, pero conduce a desrdenes funcionales medulares.

Por ello, las alteraciones funcionales iniciales son mayoritariamente tubulares manifestadas primariamente por impedimento para concentrar orina. Slo posteriormente falla la TFG. La obstruccin desencadena inflamacin intersticial, conduciendo eventualmente a fibrosis intersticial.

Cuando la obstruccin es sbita y completa, la filtracin glomerular se reduce con ligera dilatacin de la pelvis y clices y a veces a atrofia del parnquima renal. Cuando la obstruccin es subtotal o intermitente no se suprime la filtracin glomerular y se presenta dilatacin progresiva. Dependiendo del nivel de la obstruccin, la dilatacin puede afecta primero a la vejiga o el uretero y despus al rin.

El rin puede estar ligera o masivamente agrandado dependiendo del grado y duracin de la obstruccin. Inicialmente hay dilatacin simple, pero se agrega posteriormente inflamacin, an en ausencia de infeccin. En casos crnicos hay atrofia cortical tubular con notoria fibrosis intersticial difusa.

Los pices piramidales se aplanan progresivamente y se tornan en forma de cpula. En casos muy avanzados el rin se transforma en una estructura qustica de paredes delgadas de 15-20 cm. de dimetro con intensa atrofia parenquimatosa, con obliteracin total de las pirmides y adelgazamiento de la corteza.

La obstruccin aguda puede provocar dolor por distencin del sistema colector o la cpsula renal. Otros sntomas son producidos por la causa subyacente (v gr. clculos). La hidronefrosis unilateral completa o parcial puede permanecer silente por largos perodos y descubrirse por pielografa intravenosa. La ultrasonografa es una tcnica no invasiva til para el diagnstico.

En la obstruccin parcial bilateral la primera manifestacin es la incapacidad para concentrar la orina, reflejada por poliuria y nicturia. Algunos pacientes tienen acidosis tubular distal adquirida, prdida renal de sal, clculos renales secundarios y un cuadro tpico de nefritis crnica tbulointersticial con cicatrizacin y atrofia de mdula y papilas. En ellos es comn la HTA.

La obstruccin bilateral completa resulta en oliguria o anuria y es incompatible con la supervivencia a menos que sea corregida. Curiosamente, despus de liberar una obstruccin completa se presenta diuresis postobstructiva, que a menudo es masiva, con rin excretando grandes cantidades de orina rica en cloruro de sodio.

TRATAMIENTO.

1) Profilaxis. - Identificacin y correccin de los trastornos metablicos litognicos. - Correccin precoz de la hiperplasia prosttica. - Evitar abuso de AINES. - Profilaxis de la infeccin urinaria.

2) Tratamiento: Restablecer el flujo urinario. La mayor parte de las veces, mediante litotricia o correccin quirrgica. Si la obstruccin es aguda y/o bilateral, la desobstruccin es urgente y puede lograrse mediante un sondaje vesical, talla vesical, catter ureteral o nefrostoma. En caso contrario, hay que valorar el grado de sufrimiento renal y su reversibilidad. En caso de destruccin irreversible de la va urinaria, es necesario realizar una derivacin urinaria definitiva.

Los clculos pueden formarse en cualquier nivel del tracto urinario, pero mayoritariamente en el rin. En USA afecta a 5-10%. Afecta ms a hombres que a mujeres (3:1), con pico entre los 20 y 30 aos. Hay predisposicin hereditaria y familiar. Errores innatos del metabolismo como la gota, cistinuria y la hiperoxaluria primaria presentan produccin y excrecin excesiva de substancias formadoras de litos.

Hay cuatro tipos principales de clculos: a) Litos de calcio (70%) mayormente de oxalato de calcio puros, o mixtos con fosfato de calcio. b) Piedras Triples o de Estruvita (15%) de fosfato amnico magnsico (infecciosos) c) cido rico (5-10%), y d) Cistina (1-2%) Una matriz orgnica de mucoprotena compone del 1-5% del lito.

Contribuyen climas clidos y hmedos y la incidencia de sintomatologa es mayor en verano. La principal causa para la formacin de litos es un incremento de la concentracin urinaria de los constituyentes calculosos que exceden su solubilidad (sobresaturacin). Las personas sedentarias tienen mayor incidencia de litos. Factores hereditarios como la acidosis tubular distal renal (75% de afectacin).

Los clculos de oxalato de calcio estn asociados en 5% a pacientes con hipercalcemia e hipercalciuria como en el hiperparatiroidismo, enfermedad sea difusa, sarcoidosis y otros estados hipercalcmicos. Cerca de 55% tienen hipercalciuria sin hipercalcemia. Esto por varios factores como hiperabsorcin de calcio por el intestino (hipercalciuria absortiva), un impedimento intrnseco para la reabsorcin tubular de calcio (hipercalciuria renal), o hipercalciuria idioptica de ayuno con funcin paratiroidea normal.

Cerca del 20 % de los clculos de oxalato se asocian con incremento de la secrecin de cido rico (nefrolitiasis clcicohiperuricosrica) con o sin hipercalciuria. El mecanismo involucra la nucleacin del oxalato de calcio por cristales de cido rico en los tbulos colectores.

5% estn asociados con hiperoxaluria ya sea hereditaria (oxaluria primaria), o ms comnmente adquirida por hiperabsorcin en pacientes con enfermedades entricas (hiperoxaluria entrica); tambin ocurre en vegetarianos debido a que mucha de su dieta es rica en oxalatos. La hipocitraturia asociada con acidosis y diarrea crnica o de causa desconocida puede producir clculos clcicos. Algunos otros casos ms son idiopticos.

Los litos de fosfato amnico magnsico son mayormente formados por infecciones bacterianas (Proteus, Estafilococo) que convierten urea en amonio. La orina alcalina resultante causa la precipitacin de sales de fosfato de magnesio amonio. Son de los ms grandes por la gran cantidad de urea excretada normalmente (astas de ciervo) y pueden ocupar toda la pelvis.

Los clculos de cistina son causados por defectos genticos en la reabsorcin renal de aminocidos incluyendo cistina (cistinuria). Se forman litos en pH urinario bajo. Por ello se concluye que el incremento de concentracin de componentes lticos, cambios del pH urinario, disminucin del volumen urinario y la presencia de bacterias influencian la formacin de clculos.

Sin embargo, muchos clculos ocurren en ausencia de esos factores y a menudo sujetos con hipercalciuria, hiperoxalemia e hiperuricosuria no forman litos. Se ha postulado que la formacin de litos es aumentada por deficiencia de factores inhibidores de formacin de cristales en la orina como: pirofosfato, difosfonato, citrato, glucosaminglicanos, osteopontina y una glucoprotena llamada nefrocalcina.

Los litos son unilaterales en 80% de los casos. Los sitios favoritos son: dentro de los clices renales y pelvis renal y la vejiga. Si se forman en la pelvis renal tienden a permanecer pequeos (2-3mm), pueden tener superficie lisa o ser irregulares, rugosos o con espculas. A menudo se encuentran varias litos en un rin.

Los litos son clnicamente importantes cuando producen obstruccin, lceras o sangrado. Pueden ser asintomticos o causar severo dao renal. En general, los litos pequeos son ms nocivos porque pueden pasar a los ureteros, produciendo clico y obstruccin ureteral. Comnmente la manifestacin inicial de litos grandes es la hematuria. Los litos predisponen a sobreinfeccin bacteriana por su naturaleza obstructiva y el trauma que producen.

El clico renal ocurre abruptamente, despertar al paciente, localizado en el flanco, es severo y se asocia a nusea y vmito y se mueven constantemente. Se presenta en episodios y se irradia hacia el abdomen. Al moverse el lito el dolor puede referirse al testculo o labios ipsilaterales. Si el lito se localiza en la unin ureterovesical la manifestacin puede ser urgencia y aumento de la frecuencia urinaria.

Laboratorio En primer acceso basta con Qumica Sangunea. En casos repetitivos orina de 24 horas con dieta libre para medir volumen, pH, y excrecin de calcio, cido rico, oxalato, fosfato, sodio y citrato. Una segunda muestra se obtiene con dieta con restriccin de calcio (400mg/d) y de sodio (100mEq/d). Medir PTH srica y carga de calcio. Suele haber hematuria micro o macroscpica.

Buscar probable infeccin. pH urinario bajo (normal 5.9), pH <5.5 persistente sugiere litos de cido rico o cistena, translcidos, pH >7.2 sugiere litos de struvita, infecciosos y radioopacos. Son valiosos la ultrasonografa abdominal y la TC helicoidal. La USG transvaginal o transrectal pueden identificar clculos cercanos a la unin ureterovesicular.

Tratamiento En casos de recurrencia se indica dieta restringida en sodio (100 mEq/d) y protenas. La ingesta alta en sodio incrementa la excrecin de sodio y calcio, incrementa la saturacin de urato monosdico (que acta como nido para los litos), incrementa la saturacin relativa de fosfato de calcio y disminuye la excrecin de citrato urinario. La fibra puede disminuir significativamente el calcio urinario por incremento del tiempo de trnsito intestinal y su fijacin mecnica al calcio.

Con fiebre puede significar infeccin que es una emergencia, requiriendo drenaje por catter ureteral o por sonda de nefrostoma perctanea. Sin tratamiento preventivo los litos recurren en 50%. Aumento de la ingesta de lquido (el doble de lo habitual), tomar lquido con los alimentos, dos horas despus de ellos (cuando el cuerpo est ms deshidratado), en la tarde antes de ir a dormir (para despertarlo a orinar) y durante la noche.