HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DEFINICIN
Es la extravasacin de sangre ,por lo general sbita,en el espacio subaracnoideo cerebral o espinal Puede ser de tipo : Primaria o espontnea Secundaria o traumtica

ETIOLOGIA
Aneurismas arteriales 60% Hemorragias perimesenceflicas 15 20 % MAV 5-10% Neoplasia cerebral Discracias sanguneas Vasculitis Terapia anticoagulante Uso de drogas Origen desconocido

CUADRO CLINICO
Cefalea intensa de inicio sbito Nuseas y vmitos Alteracin del estado de conciencia Confusin y agitacin Signos menngeos (pueden estar ausentes en las primeras hs.posthemorragia) Hemorragia subhialoidea (Sd. de Terson) Fotofobia

Clasificacin de HSA segn Hunt y Hess

I Asintomtico, leve cefalea, ligera rigidez nucal. II Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, parlisis de nervio craneal III Dficit focal discreto, letargia o confusin IV Estupor, dficit motor moderado a severo, rigidez de descerebracin inicial V Coma profundo, rigidez de descerebracin, apariencia moribunda.

DIAGNOSTICO
TAC cerebral: Cantidad de sangre en cisternas y fisuras Cisterna silviana :ACM Cisterna interhemisfrica : ACoA IV ventrculo :SVB Magnitud del sangrado en relacin con vasoespasmo(Escala de Fisher)

Escala de Fisher
GRADO I No sangre cisternal. GRADO II Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas verticales. GRADO III Cogulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas verticales GRADO IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, s/c sangrado difuso.

DIAGNOSTICO
Presencia de sangre en parnquima o espacio subdural Tamao ventricular Verificar si hay infarto cerebral asociado

DIAGNOSTICO
Cuando la TAC cerebral es negativa o cuando no se dispone de TAC Puncin lumbar

DIAGNOSTICO
Angiografa cerebral :examen de eleccin para detectar lesiones vasculares

MANEJO
Manejo de HSA Manejo de complicaciones

Tratamiento mdico
Objetivos: Mantener valores de PA Mantener PPC en rangos apropiados Evitar complicaciones : hiponatremia ,hipotensin, hipoxia

Tratamiento mdico
Tratamiento sintomtico: Cefalea:Ketorolaco (30-60 mg EV oIM), Tramadiol (50-100 mg) ,Codena (60 mg EV c/6-8 h) N y V :Dimenhidrinato 50 mg c/4 a 6 h Convulsiones : Fenitona 17 mg/Kg/dosis

Tratamiento mdico
Tratamiento especfico Antagonistas del Calcio: Nimodipino 15 ug/Kg/h en infusin continua. 1 mg/h en las primeras 2 hs., luego 2 mg/h EV 10 das,luego va oral 60 mg/4 h (hasta 14 o21 das)

Tratamiento Quirrgico
Tratamiento de aneurismas cerebrales: ciruga abierta (clipaje) endovascular Tratamiento de MAV :

ciruga endovascular radiociruga

COMPLICACIONES
Resangrado Vasoespasmo Hidrocefalia

RESANGRADO
Existe una posibilidad de resangrado de un 4% durante las primeras 24 horas y que aumenta 1.5% por da

La incidencia alcanza un 19% durante las primeras 2 semanas, 64% al final del primer mes y 78% al final del segundo.

RESANGRADO
Por lo general se acompaa de una depresin del nivel de consciencia, asociado o no a un defecto motor Mortalidad de 70%. Factor que aumenta el ndice de esta complicacin es la HTA ( 16% PA entre 170-240mmHg, contra un 9% PA entre 94-169mmHg )

RESANGRADO

DX :TAC ,mtodo efectivo e inocuo TTO :Ciruga precoz ( dentro de la 1ras 24 horas) es capaz de disminuir la complicacin

VASOESPASMO
Primera causa de morbimortalidad tarda Relacin directa entre la cantidad de sangre subaracnoidea con la frecuencia e intensidad del vasoespasmo Produce isquemia e infarto sintomtico en un 30% La patognesis todava no esta bien dilucidada

VASOESPASMO
Relacin con el efecto directo que ejercen sobre la arteria la sangre coagulada y sus productos de degradacin ACM: hemiparesia contralateral y disfasia ACA: Abulia e incontinencia ACP: hemianopsia AB o AV:i squemia focal de tronco enceflico

VASOESPASMO
Ecografa Doppler transcraneal

Manejo
Nimodipino reduce la morbilidad producida por la isquemia. La terapia Triple-H (Hipertensin: PASz150 mmHg, Hemodilucin: hto. alrededor del 30% e Hipervolemia: PVC 5-10 mm H2O)
La angioplasta transluminal : vasoespasmo a nivel carotdeo

TAC 10 das post HSA

HIDROCEFALIA
Frecuencia de 15-27% en las primeras 24 horas, se eleva a 34% durante la primera semana H . Crnica :Bloqueo del espacio subaracnoideo como resultado de la irritacin provocada por la sangre local, efecto que induce la proliferacin de clulas aracnoideas y fibras conectivas Derivacin ventricular del LCR

SANGRE EN CISTERNAS SUBARACNOIDEAS CAROTDEA,SILVIANA, INTERHEMISFRICA Y CUADRIGEMINAL

Aneurisma de cartida derecha

ANEURISMA CEREBRAL

ANEURISMA CEREBRAL
DEFINICION El aneurisma es una dilatacin local anormal en la pared de un vaso sanguneo, usualmente una arteria, por un defecto, enfermedad, o la lesin. Los 3 tipos principales de aneurismas intracraneal son sacular, fusiformes, y disecantes

ANEURISMA CEREBRAL
CAUSAS Injuria vascular hemodinmica evolutiva/degenerativa Aterosclerosis (aneurismas fusiformes), Vasculopatias (displasia fibromuscular) Estados de flujo alto, como malformacin de arteriovenosa (AVM) y la fstula. causas raras: trauma, infeccin, drogas, y neoplasmas (primarias o metaesttica).

CLASIFICACIN DE ANEURISMAS INTRACRANIAL

Aneurisma Sacular evolutivo/degenerativo Traumtico Micotico Oncotico Relacionado al flujo Relacionado a Vasculopatia Relacionado a droga Aneurisma fusiforme Aneurisma disecante

ANEURISMAS SACULAR EVOLUTIVA/DEGENERATIVA

provienen de reas arteriales de bifurcacin. dilataciones de un lumen vascular causado por la debilidad de todos los estratos de la pared del vaso. Esta usualmente compuesto de intima y adventicia. La intima es tpicamente normal, aunque la proliferacin del celular del subintimal es comn. Linfocitos y fagocitos pueden infiltrar el adventicia. restos Tromboticos estn a menudo presentes en el lumen del saco aneurismal . Alteraciones ateroscleroticas en el vaso es tambin comn.

ANEURISMA SACULAR

ANEURISMA FUSIFORME

ANEURISMA SACULAR
ETIOLOGA la mayora son probablemente resultado de lesin vascular hemodinamica degenerativa. Su aparicion, crecimiento, trombosis, y aun la ruptura del aneurismas intracraneal sacular pueden estar explicados por cizallamientos hemodinmicos anormales en las paredes de arterias cerebrales grandes, particularmente en puntos de bifurcacin. condiciones genticas son asociadas con riesgo aumentado de desarrollo de aneurisma. Menos comunes: trauma, infeccin, tumor, consumo de drogas (la cocana), y las condiciones de flujo alto se asociaron con MAVs o fstulas.

ANEURISMA SACULAR
INCIDENCIA Desconocida Estudios en autopsias: 5% adultos tienen un aneurisma Sin embargo mas del 50% de aneurismas identificados post mortem fueron asintomticos y no diagnosticados HSA por ruptura anerismal aprox. 10 /100000 pers. (en paises occidentales) Raza Sexo Edad: 40-60 aos

ANEURISMA SACULAR
MORBILIDAD Y MORTALIDAD Aprox 10-20% de pacientes afectados por ruptura muere antes de llegar al hospital. Aprox 8% muere por deterioro progresivo de la hemorragia inicial. Pacientes no tratados con HSA, riesgo de resangrado es 4.1 % en el primer da y entonces 1.5 % al da para 2 semanas. Por 6 meses, 50 % de pacientes con HSA ha repetido sangrar al menos una vez.

ANEURISMA SACULAR
MORBILIDAD Y MORTALIDAD Despus de 6 meses, el riesgo de resangrado se estabiliza en aprox 3 % al ao. Sin tratamiento, aprox 18 % de pacientes con SAH son sobrevivientes funcionales en 10 aos, 8 % incapacitado, y mueren 74 %. Despus del tratamiento quirrgico endovascular, una tercera parte de pacientes con HSA logran buenos resultados funcionales y neurologicos

ANEURISMA SACULAR
LOCALIZACION: Circulacin anterior: 85% Art comunic. anterior (30-35%) Art cartida interna y origen de la arteria comunic. posterior (30-35% ) Bifurcacin art cerebral media(20 %). Circulacin posterior : (15 %) (vertebrobasilar). Bifurcacin de la art basilar (5%)

ANEURISMA SACULAR
FACTORES ASOCIADOS Los desrdenes conectivos ( Marfan, Ehlers-Danlos) Coartacion de la aorta La enfermedad renal Poliquistica Displasia fibromuscular Las condiciones de flujo alto( malformaciones vasculares, fstulas) Las disecciones espontneas

ANEURISMA SACULAR
La mayora de aneurismas no causan sntomas hasta que se rompe. La presentacin ms comn de aneurisma intracraneal es HSA En Amrica del Norte, el % 80-90 de HSAs poco traumticos se debe a la ruptura de un aneurisma intracraneal. A la presentacin, los pacientes tpicamente dan cuenta de experimentar el peor dolor de cabeza de sus vidas. La asociacin de signos menngeos debera aumentar sospecha de HSA.

ANEURISMA SACULAR
Escala de Hunt y Hess.
Grado 0 - aneurisma no roto Grado 1 - Asintomtico o mnimo dolor de cabeza y rigidez leve de nuca Grado 1A - Ninguna reaccin menngea o del cerebro agudos, pero con dficit neurologico Grado 2 - dolor de cabeza severo a moderado, rigidez nucal, ningn dficit neurolgico aparte de la parlisis del nervio craneal Grado 3 -Somnolencia, confusin, o dficit focal leve Grado 4 -Estupor, moderada a severa hemiparesia, posible decerebramiento temprano, y disturbios vegetativos Grado 5 -coma Profundo, la decerebramiento, y apariencia de agnia

ANEURISMA SACULAR
DIAGNOSTICO
ANGIOGRAFIA CEREBRAL

ARTERIOGRAFIA CAROTIDEA POSTERO ANTERIOR

1. Cerebral Anterior

Horquilla

2. Cerebral Media
3. Carotida Interna

4. Sifon Carotideo
3

5. Punto Silviano

ARTERIOGRAFIA CAROTIDEA LATERAL 1. Cerebral Anterior 2. Cerebral Media 3. Carotida Interna 4. Sifon Carotideo 5. Pericallosa 6. Comunicante Posterior.

1 4

7. Cerebral Post.

ARTERIOGRAFIA VERTEBRAL ANTEROPOSTERIOR

1. A. Vertebral 2. A. Basilar 3. A. Cerebral Post. 4. A. Comunicante Post.

3 4 2

ANEURISMA CEREBRAL ANTERIOR

FASE ARTERIAL

ANGIORESONANCIA

ANEURISMA CAROTIDEO

Aneurismas cerebrales
Tratamiento Quirrgico y Endovascular

Tratamiento Quirrgico
VENTAJAS

Conocida durabilidad del tratamiento. Puede tratarse otra patologa presente. Descomprime parnquima: retiro de hematoma, L.C.R. o tejido cerebral. Se retira sangre subaracnoidea. Se ve la anatoma: vaso principal, art. colaterales y perforantes. Se controla sangrado intraoperatorio. Tecnologa evoluciona rpidamente. Otros: Neuroproteccin, anestesia, exposiciones de base de crneo.

Tratamiento Quirrgico
DESVENTAJAS

En casos de pacientes de alto grado el periodo de espera para ciruga expone a los pacientes a un resangrado. Lesin directa de vasos perforantes. La oclusin temporal puede ser riesgosa en segmento de perforantes. Retraccin cerebral (difcil y puede generar problemas en pacientes de alto grado). Muchas exposiciones requieren significativa retraccin (A.Com.ant, apex tronco basilar). Especficas del cirujano: curva de aprendizaje, experiencia, entrenamiento.

Terapia Endovascular
Insercin de filamentos metlicos: coils de Guglielmi y coils mecnicamente desprendible. Colocacin de minibalones. Oclusin con balones de la arteria proximal en casos de aneurismas gigantes Colocacin de micro stent intraarteriales para la oclusin de aneurismas laterales.

Terapia de Coil
VENTAJAS

Posibilidad de tratar pacientes de pobre grado. Menos tiempo de anestesia. Se puede tratar mltiples aneurismas en diferentes territorios vasculares. Riesgo de complicaciones muy aceptables. Puede combinarse con angioplasta. Puede ser slo paliativa (obliterar la zona rota). Tecnologa en rpido desarrollo y mejora.

Terapiade Coil
DESVENTAJAS

Durabilidad del tratamiento an no conocida. Se pueden producir complicaciones (lesin hemorrgica o infarto cerebral o vasoespasmo). Recurrencia puede ser alta en algunos tipos de aneurisma. Mayor riesgo de complicaciones tromboemblicas. Riesgo sustancial de necesidad de retratamiento. Ms costosa que ciruga si requiere repetirse. Necesidad potencial de anticoagulacin. Especfica del terapista endovascular: curva de aprendizaje, experiencia, entrenamiento.

Malformaciones arteriovenosas

MAV
Masa no neoplsica congnita compuesta de vasos sanguneos tortuosos que provienen al parecer de la agenesia de un sistema capilar interpuesto. Supratentorial, parietal (arteria cerebral media)

Cuadro clnico
Hemorragia Sndrome convulsivo Cefalea Efecto compresivo Cuadros demenciales

Diagnstico
Examen de eleccin: angiografa cerebral. TAC cerebral RMN Angiorresonancia

Angiografa cerebral

TAC

RMN

Tratamiento
Objetivos:

Eliminar el riesgo de una MAV intracerebral Disminuir la morbimortalidad asociada a esta complicacin.

Tratamiento
Escala de Spetzler
Factor
Tamao: pequeo (<3cm) mediano (3-6 cm) grande (> 6 cm) Grado de elocuencia: No elocuente Elocuente Patrn de drenaje venoso: Superficial Profundo 1 2 3 0 1

Puntaje

0 1

Tratamiento
Escala de Spetzler Grado I: pequeos, superficiales y en zona no elocuente. Grado V: extensos, profundos y en zona elocuente. Grado I y II: ciruga Grado IIIa (lb. de hem. cerebrales): microciruga, terapia ev previa. Grado IIIb (ncleos del sistema estriado, tlamo, tronco): radioterapia Grado IV y V: ciruga, slo si hubo hemorragia, px con dficit fijo o se deteriora.

Tratamiento
Microciruga
Cabeza elevada 30 Evitar compresin yugular Craneotoma amplia (art. nutricias) TODAS art. aferentes deben ser obliteradas antes de cerrar el drenaje venoso principal. Evitar entrar en nido o dividirlo en fragmentos (hemorragia). PO: PA rel. baja (100mmHg), evitar sostenida o cambios bruscos

Tratamiento
Terapia endovascular
Tto previo a la ciruga Reduce el tamao y complejidad de una MAV Se emplean lquidos adhesivos (cianoacrilatos), partculas (de polivinilmandlico) y alcohol. Complicaciones: lesin del vaso arterial aferente y hemorragia, trombosis arterial e infarto o edema vasognico postoperatorio

Tratamiento
Radioterapia (radiociruga estereotxica)
Radiacin gamma, aceleradores lineales. Localizacin por sistemas de esterotaxia Angiografa inicial ubicacin de lesin, coordenadas. Mecanismo de obliteracin: proliferacin de cls. endoteliaes, engrosamiento de pared vascular, cierre de luz del vaso. Indicaciones: MAV pequeas profundas, en px con signos neurolgicos o ancianos con enf. sistmica concomitante.