DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO Y CIDOBASE

Dr. Ulises Barraza R. R1 Ciruga General

Manejo de lquidos y electrolitos en el paciente quirrgico

El desequilibrio hidroelectroltico ocurre en el paciente:

Prequirrgico Intraquirrgico Postquirrgico Traumatizado Sptico

Agua Corporal Total

El agua constituye el 50-60% de el PCT. El tejido magro como el msculo y los rganos slidos contienen mayor cantidad de lquido. Masculino joven 60% de ACT Femenino joven 50% de ACT Neonato menor de 1 ao 80% de ACT

Compartimientos de los lquidos

Extracelular 1/3 de ACT

Plasma 5% del PCT Lquido intersticial 15% del PCT

Intracelular 2/3 de ACT = 40 %

Composicin de los Compartimientos PLASMA

CATIONES Na 142 ANIONES Cl 103 HCO3 27 SO4----PO4----- 3 Ac. Orgnicos 5 Proteinas 1

K Ca Mg

4 5 3

Composicin de los Compartimientos Lquido Intracelular

CATIONES K 150 ANIONES HP04 SO4-----150

Mg Na

40 10

HCO3 10 PROTEINAS 40

PRESIN OSMTICA

Para alcanzar un equilibrio osmtico el agua se mueve a travs de una membrana semipermeable en los distintos compartimientos. Los principales determinantes de la osmolaridad en nuestro cuerpo son el sodio, la glucosa y la urea (BUN)

PRESIN OSMTICA

La osmolaridad intracelular y extracelular se mantiene entre 290 y 310 mOsm Osmolaridad srica = 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8

Intercambio normal de lquidos y electrolitos

Una persona promedio ingiere 2000ml de agua diarios El 75% es por consumo oral y el 25% restante lo obtiene de alimentos slidos. Prdidas diarias de agua:

1000ml orina 250ml heces 600ml prdidas insensibles

CAMBIOS DE CONCENTRACIN HIPONATREMIA

El volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo. Intencional Iatrognico Postquirrgico Por medicamentos Baja ingesta de Na en la dieta

HIPONATREMIA

Hiperglicemia Por cada 100mg/dL de incremento en glucosa plasmtica, el Na disminuye 1.6mEq/L Lpidos y protenas plasmticas elevadas causan pseudo hiponatremia Manifestaciones clnicas causadas por alteracin del SNC

HIPERNATREMIA

Est asociada a un incremento o descenso del volumen extracelular Hipernatremia hipervolemica es causada por iatrogenias al administrar lquidos altos en Na o exceso de mineralocorticoides Hipernatremia normovolemica est asociada con prdidas de agua renales (Diabetes Inspida, Diurticos) o no renales (GI o Piel)

HIPERNATREMIA

Hipernatremia hipovolemica, causas renales incluyen Diabetes Insipida, Diurticos osmticos y falla suprarrenal Causas No Renales, prdidas de lquidos GI, o prdidas a travs de la piel (fiebre)

MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPONATREMIA Cefalea Confusin ROTS hiper o hipo activos Convulsiones Coma PIC aumentada Debilidad, fatiga Anorexia, nausea, diarrea Hipertensin Oliguria

HIPERNATREMIA Letargia Irritabilidad Espasmos tnicos Convulsiones Coma Taquicardia, hipotensin Sncope Mucosas secas Oliguria Fiebre

HIPERCALEMIA

K srico mayor a 5.0mEq/L Causado por el aumento de consumo de K, aumento en la liberacin celular, o excrecin alterada por el rin Ejemplos: transfusin sangunea, hemlisis, rabdomiolisis, hemorragia GI, acidosis, diurticos ahorradores de K

HIPERCALEMIA

El cuadro clnico se manifiesta principalmente por nauseas, vmitos, diarrea, clico intestinal, debilidad, parlisis, arritmias Cambios EKG: ondas T picudas, ondas P planas, intervalo PR aumentado, QRS ancho, y FV

HIPOCALEMIA

Comn en el paciente quirrgico Causas: Dieta inadecuada Excrecin Renal excesiva Prdidas GI Cambios intracelulares

HIPOCALEMIA

El K disminuye 0.3mEq/L por cada 0.1 de incremento el pH Algunas drogas como la Anfotericina, Aminoglucsidos, Foscarnet, Cisplatino, inducen depresin de Mg y por lo tanto prdida del K Sntomas principales: constipacin, ilio, fatiga, hiporreflexia, parlisis, falla cardiaca

HIPOCALEMIA

Cambios en el EKG sugestivos: onda U y ondas T planas, cambios en el ST, arritmias (pacientes que toman digitlicos)

HIPERCALCEMIA

Ca srico arriba de 10.5mEq/L Las principales causas de hipercalcemia sintomtica son el Hiperparatiroidismo y Neoplasias Principales sntomas incluyen depresin, confusin, coma, dolor en extremidades, poliuria, polidipsia, dolor abdominal, vmito, prdida de peso Cambios en el EKG: intervalo QT corto, intervalo PR prolongado, QRS ancho, onda T aplanada y ancha, bloqueo AV

HIPOCALCEMIA

Ca srico menor de 8.5mEq/L Algunas causas son: pancreatitis, fascitis necrotizante, falla renal, fstulas pancreticas e intestinales, hipoparatiroidismo, Sndrome del Shock Txico Sintomas principales incluyen parestesias de cara y extremidades, calambres musculares, estridor, tetania y convulsiones. Signo de Chvostek, y Trousseau

HIPOCALCEMIA

Alteraciones del EKG: intervalo QT prolongado, inversin de onda T, bloqueo cardiaco y FV

ACIDOSIS METABLICA

Es causada por un alto consumo de cidos, por generacin aumentada de cidos o por prdida de HCO3 Respuesta corporal: Produccin de buffers Aumento de ventilacin Generacin y reabsorcin de HCO3 por el rin

ACIDOSIS METABLICA

El rin aumenta la secrecin de H y por lo tanto la secrecin urinaria de NH4 Una de las causas ms comunes de acidosis metablica en el paciente quirrgico es la acidosis lctica

ALCALOSIS METABLICA

El trastorno representado por el HCO3 es la causa primaria La PCO2 representa el componente compensatorio Causas: Vmito Succin NG Uso crnico de diurticos Adenoma velloso de colon Administracin de esteroides exgenos

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Esta condicin esta asociada con la retencin de CO2 secundaria a la disminucin de la ventilacin alveolar Causas principales: Narcticos Lesin SNC Atelectasia Tapn de moco bronquial Neumona Derrame Pleural Ascitis

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La mayora de los casos es de naturaleza aguda y secundaria a hiperventilacin alveolar Principales causas: Dolor Ansiedad Meningitis Trauma SNC Salicilatos Tirotoxicosis

COMPONENTES RESPIRATORIOS Y METABLICOS DE LOS DESORDENES ACIDO-BASE AGUDOS (NO COMPENSADO)

ALTERACION Acidosis Respiratoria pH PCO2 HCO3 N

Alcalosis Respiratoria Acidosis Metablica Alcalosis Metablica

N
N N

COMPONENTES RESPIRATORIOS Y METABLICOS DE LOS DESORDENES ACIDO-BASE CRNICOS (PARCIALMENTE COMPENSADO)

ALTERACIN Acidosis Respiratoria pH PCO2 HCO3

Alcalosis Respiratoria Acidosis Metablica Alcalosis Metablica

TERAPIA CON LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Soluciones Parenterales Ringer Lactato (Hartman 273mOsm) Cloruro de Na 0.9% (Sol. Fisiolgica 308mOsm) Cloruro de Na 0.45%/Dextrosa 5% (407mOsm) Dextrosa 5% (253mOsm)

RESUCITACIN ALTERNATIVA DE LIQUIDOS

Coloides: Salina Hipertnica al 7.5% (2565mOsm/L) Albumina 5% (300mOsm/L) Albumina 25% (1500mOsm) Dextran al 40% (308mOsm) Hetastarch (310mOsm)

TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS

HIPERNATREMIA: Tratamiento principalmente orientado a la deficiencia de agua Deficiencia de agua (L)= Na Srico 140/140 x ACT El rango de Na que debe descender no sobrepasar a 1mEq/hr y 12mEq/da en la hipernatremia aguda. En la crnica 0.7mEq/L/hr

TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS

HIPONATREMIA: Restriccin de agua libre Administracin de Na El incremento de Na debe de ser de 1mEq/L/hr con un mximo de 12mEq/L/da La correccin rpida de Na puede ocasionar Mielinolisis Pontina

TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS

HIPERCALEMIA: Descontinuar fuente de K exgena Kayexalato (oral o rectal) Nebulizaciones con Albuterol 1020 mg Insulina y Glucosa Bicarbonato Gluconato de Calcio

TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS

HIPOCALEMIA Asintomtico tolerando VO: KCl 40mEq DU Asintomtico no tolerando VO: KCl 20mEq IV/c 2hrs x 2 dosis Sintomtico: KCl 20mEq IV/c hora x 4 dosis Solicitar K srico 2 horas despus de terminar infusin

TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS

HIPERCALCEMIA Usualmente es sintomtica con cifras mayores a 12mg/dl El tratamiento inicial esta enfocado a restablecer el dficit de volumen mediante NaCl

TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS

HIPOCALCEMIA Tolerando VO suspensin de carbonato de Calcio 1250mg/5ml c/6hrs (Checar los niveles de Ca por 3 das) No tolerando VO: Gluconato de Ca 2gr IV para 1 hora

GRACIAS