FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Dr. Flix Mundaca Guerra Servicio de Ciruga General HNAAA-EsSalud 2013

Definicin clsica
Sndrome clnico agudo iniciado por una perfusin inefectiva que resulta en una disfuncin severa de rganos vitales para la supervivencia Jimnez 1999

Otras definiciones
Una pausa momentnea en el acto de morir, caracterizada por un pulso perifrico imperceptible o filiforme y un sudor fro y pegajoso John Collins Warren 1895

Otras definiciones
Falla circulatoria perifrica resultante de una discrepancia entre el tamaa del lecho vascular y el volumen del lquido intravascular Blalock 1937

Otras Definiciones
El shock existe cuando el gasto cardaco es insuficiente para llenar el rbol arterial con sangre a suficiente presin, para proveer un adecuado flujo sanguneo a los rganos y a los tejidos Simeone 1964

Otras Definiciones
Una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del aporte de sustratos y la demanda a nivel celular Cerra 1983

Otras Definiciones
Un estado en el que una profunda y generalizada reduccin de la perfusin tisular efectiva, lleva primero a una lesin celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesin celular irreversible Kumar y Parrillo 1995

Leyes de la termodinmia
Primera ley: La energa no se crea ni se destruye solo se transforma. En consecuencia el mantenimiento de la vida necesita la reposicin de la energa perdida. Segunda ley: En un sistema aislado, ningn proceso puede ocurrir si a el se asocia una disminucin de la entropa total del sistema. En consecuencia no es posible construir energa, por lo que vivir implica la reposicin, a partir del medio, de la energa perdida.

Consideraciones sobre la energa

La energa ingresa mediante enlaces qumicos en los nutrientes. El organismo no puede utilizar esa energa directamente. Solo se puede utilizar la energa almacenada en los enlaces qumicos del ATP Existe necesidad de transformar los enlaces de los nutrientes en ATP

Consideraciones sobre la energa

La supervivencia depende de la capacidad de generar ATP. El dficit de ATP ocasiona disminucin de la actividad fsica, metablica, la sntesis proteica y la integridad de las membranas. La severidad de la deficiencia y la duracin de la misma ocasiona disfuncin transitoria, compromiso severo o muerte celular.

Construccin de ATP
La energa qumica de los alimentos requiere de ruptura de cadenas largas y aparicin de pequeas molculas que son transportadas al entorno celular. Ciclo de Krebs. Produce hidrgeno que a su vez es transportado hacia la cadena respiratoria al interior de la mitocondria. El Hidrgeno pierde un electrn y sale de la mitocondria crendose una corriente elctrica. El electrn sobrante es transportado al citocromo a3.

Construccin de ATP
A este nivel confluyen el electrn, el hidrgeno protonado y el O2 transportado por el torrente sanguneo que se unen y forman agua. La corriente elctrica producida por el lanzamiento del H y el transporte de electrones por la cadena permite la formacin del ATP a partir de ADP + P inorgnico-

ATP: conclusiones
El ATP es el resultado del procesamiento de los nutrientes. Requiere un proceso digestivo, ciclo de Krebs, cadena respiratoria y de suficiente oxgeno. Durante el proceso se consume oxgeno. 85% del consumo de O2 se utiliza para producir ATP. 15% para otras funciones.

Definicin de Shock
Alteracin de la perfusin tisular. Disminucin del aporte de O2 a la mitocondria, que produce una reduccin de la produccin de ATP y del consumo de O2. Efecto no autoregulado y en consecuencia perverso que amenaza el funcionamiento celular.

Consecuencias
Produccin de radicales libres: La CoQ (3er miembro de la cadena respiratoria) recibe el electrn sustrado al H y se convierte en radical libre. Los citocromos, que contienen Fe pueden aceptar el electrn, cuando esto no sucede la CoQ se mantiene como radical libre y puede producir peroxidacin lipdica en la membrana mitocondrial.

Consecuencias
Produccin de acido lctico: Cuando el NAD recibe H proveniente del C de Krebs y no lo puede entregar al FAD y este no puede entregar H, se activa la transformacin de Ac. Pirvico en Ac. Lctico por que utiliza NADHH. El H ingresa al Ac. Lctico, pero la cadena respiratoria no se activa por falta de O2 (Dficit de perfusin tisular)

Produccin de cido Lctico

La produccin de energa utiliza la gliclisis que no requiere oxgeno, y se acelera este proceso. El resultado es menor ATP por mol de glucosa y aumenta la produccin de cido pirvico que no va al ciclo de Krebs sino que termina la formacin de cido lctico

Otros fenmenos
Aumento de Gliclisis. Aumento de velocidad de consumo de glucgeno. Riesgo de hipoglicemia y muerte. Activacin de gluconeognesis

Comportamiento orgnico
El hgado, riones e intestino son los rganos mas afectados. El corazn y cerebro mantienen su carga energtica hasta etapas crticas. Tienen capacidad de aumentar la tasa de extraccin de O2. Las catecolaminas redirigen el flujo sanguneo hacia ellos. El miocardio hipxico puede obtener energa oxidando cidos grasos libres en lugar de glucosa.

Muerte celular en el shock

Dr. Benjamin Trump Fase reversible I, II, III Fase lmite IV (Fase de muerte) Fase irreversible V,VI, VII (Consolidacin de la muerte) El proceso desencadenante es la deficiente disponibilidad de O2 en la mitocondria.

Fase I
Falta ATP. Acidosis intracelular Microscopa: apelotonamiento reversible de la cromatina nuclear. Podra deberse a la prdida de los puentes de K y en consecuencia disminucin reversible de la sntesis de RNA

Fase II
Alteracin de funcionamiento de ATPasa Na/K con acmulo de Na intracelular. Sigue edema celular, en la mitocondria y en el RES. Aparecen bulas en la pared celular. Prdida de grnulos mitocondriales. Etapa reversible si se restauran condiciones del paciente.

Fase III
Aumento de edema celular y mitocondrial. Dilatacin del RES y de las crestas mitocondriales con prdida de K y disminucin de sntesis proteica. Aumentan las bulas en la membrana. Inhibicin importante de funcin mitocondrial.

Fase IV (Transicin a travs de la etapa de no retorno)

Aumento edema celular, mitocondrial y RES Reduccin de sntesis proteica. Prdida de potasio. Ingreso excesivo de calcio a la clula. Puede formarse complejos de Calcio-calmodulina que activa fosfolipasas que hidrolizan fosfolpidos de las membranas. Adems puede alterar el esqueleto celular, la orientacin de organelos y aumenta vesculas autofgicas, separa uniones intercelulares, aumenta calcio mitocondrial. En resumen, dao irreversible de la clula

Fase V a VII
Continuacin de la cascada. Se rompen los lisosomas y dems estructuras celulares. Se llega a la necrosis.

Aplicaciones Clnicas
Restaurar el aporte de O2 a la mitocondria para reanudar produccin de ATP y restablecer el consumo de O2 (VO2) Evitar pasar la fase de no retorno: Actuar con prontitud. (La mortalidad final aumenta cuando la hipotensin dura mas de 30 minutos) (25 das)

Respuesta al stress
La liberacin de catecolaminas ocasiona: Corazn aumenta contractilidad y frecuencia. Aumenta frecuencia respiratoria. Vasoconstriccin de la piel. Dilatacin pupilar Disminucin contractilidad intestinal. Vasoconstriccin renal.

Respuesta al stress
Cambios metablicos: Hiperglicemia (consumo del glucgeno) Hiperlactatemia. Aumento de cidos grasos libres (activacin de lipasas tisulares) Hipercetonemia: Hgado oxida parcialmente los cidos grasos libres y se genera cuerpos cetnicos.

Problemas metablicos
Aumento de glicemia consumo exagerado de O2 por msculo con agotamiento del sustrato y de ATP Aparece mecanismo regulador de la glicemia: insulina que estimula formacin de molculas grandes, glucgeno, grasas, proteinas. Se resintetiza glucgeno y glucosa y cidos grasos y cetonemia. Se produce incorporacin de AA en proteinas.

Problemas metablicos
Los mecanismos anteriores producen retraso del agotamiento de reservas de azcar y prolongacin del perodo de supervivencia. Las reservas de glucgeno se agotan alas 24 horas. Se inicia fase pptido-esteroidea: ACTH, Cortisol, hormona del crecimiento. Producen rpida proteolisis y reversin de gliclisis. Se inicia gluconeognesis a partir de proteinas. 100g de proteina hidrolizada produce 60 g glucosa y 15 g de cetonas

Clasificacin (Weil y Shubin)

Hipovolmico Cardiognico. Obstructivo. Distributivo Quedan fuera anafilaxis, choque neurognico y falla suprarrenal.

Shock hipovolmico
Caracterstica : venoso. disminucin del retorno

Causas. Prdida de sangre, agua o tono vascular principalmente venoso

Shock Hipovolmico
Prdida de agua Interna Sepsis Bombas inicas

Externa Piel Rin Gastrointestinal

Shock hipovolmico
La sepsis produce alteracin de permeabilidad capilar que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el espacio intersticial, depleta el intravascular y ocasiona hipovolemia. El shock de cualquier etiologa produce disfuncin de bombas inicas celulares, una corriente de salida desde el intersticial al intracelular hipovolemia El paciente podr aparecer edematizado pero su intravascular tendr poco volumen.

Shock hipovolmico
Lo anterior puede inducir a pensar que existe un exceso de volumen circulante, conducir a restriccin de aporte hdrico y forzar diuresis, lo que agrava la hipovolemia. La prdida de tono aumento de capacitancia no produce una prdida real pero si una disminucin del retorno venoso: fenmeno hipovolmico Conclusin: Retorno venoso, llenado ventricular, gasto cardaco

Shock Cardiognico
Falla del corazn como bomba: 1.- Compromiso de masa ventricular (IMA) 2.- Compromiso crnico de la masa ventricular (cardiomiopatas crnicas) 3.- Compromiso mecnico del aparato. (Valvulopatas, malformaciones, CIA-CIV no compensadas) 4.- Efectos depresores sobre corazn (bloqueadores beta y de calcio, factor depresor del miocardio)

Shock Cardiognico
Caractersticas: Disminucin de fuerza ventricular (Disminucin del gasto cardaco) Causas: Isquemia aguda, Cardiomiopata, Valvulopatas, Depresores Aumento llenado ventricular (a diferencia del shock hipovolmico) Disminucin del gasto cardaco. Elevacin de las resistencias sistmicas

Shock Obstructivo
Caractersticas: Obstruccin al flujo ventricular. No existe depresin cardaca primaria ( al menos al inicio) Clasificacin: a.- Alteraciones al flujo de entrada a la cmara ventricular (Taponamiento cardaco, neumotrax a tensin, grandes masas mediastinales, derrames pleurales de gran magnitud )

Shock Obstructivo
Causas del proceso obstructivo b.- Las obstrucciones del flujo de salida (embolismo pulmonar, hipertensin pulmonar no emblica, obstrucciones arteriales importantes como el sind. De Leriche agudo, la diseccin aortica)

Shock obstructivo
El efecto fundamental es disminucin de gasto cardaco. Caractersticas Obstruccin al flujo ventricular Causas Obst al ingreso del flujo ventricular Obst al egreso del flujo ventricular

Shock Obstructivo
Patrn hemodinmico: Llenado (PVC)

Vaciado (Gasto cardaco)

Resistencia

Shock Obstructivo
Observaciones: No est comprometida la contractilidad cardaca (por lo menos al inicio) En la obstruccin al flujo de entrada lo predominante es disminucin del retorno venosoinotrpicos?? .vasodilatadores arteriales?? En la obst al flujo de salida..Operar???

Choque distributivo
Caracterstica Disminucin de la resistencia vascular perifrica Sepsis Anafilaxia Suprarrenal Raquimedular

Causas

Shock distributivo
Un componente importante en el shock de Insuf. Suprarrenal es la disminucin de la sensibilidad de los receptores perifricos a la accin de las catecolaminas con la consecuente vasodilatacin. Las lesiones medulares pueden producir vasodilatacin venosa y producir un shock mixto, distributivo e hipovolmico.

Shock Distributivo
La reduccin de la resistencia vascular aumenta la fraccin de eyeccin y el volumen sistlico y disminuye el volumen diastlico ventricular. Patrn hiperdinmico

Shock distributivo
Patrn hemodinmico Llenado (PVC)

Vaciado
Resistencia

Manejo del Shock

Primero acciones de soporte. Acciones dependientes de la causa Mejorar el transporte de O2 Optimizar el funcionamiento del aparato cardiovascular (Restaurar la perfusin) Mantener una presin arterial adecuada dentro de los primeros 30 minutos

Manejo del Shock

Mantener SO2 mayor de 90% En pacientes graves mantener Hb cercana a 12 g% Utilizar volumen de reposicin preferente cristaloides. Uso de dopamina, dobutamina, Noradrenalina

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
SVR est relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al dimetro del vaso. La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el dimetro del vaso (una funcin determinada por factores autonmicos y del endotelio) es el determinante ms dinmico de SVR.

FISIOPATOLOGIA
El Gasto Cardaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto El volumen minuto est determinado por:

A. Precarga (llene ventricular) B. Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba) C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )

FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxgeno a las clulas. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la produccin de cido lctico (es decir, acidosis metablica y produccin reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metablicos dependientes de energa y tiene como resultado disfuncin de la membrana celular.

FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR

La liberacin de enzimas lisosomales puede contribuir tambin a dao de la membrana y proteolisis. El dao celular que afecta el rgano-especfico o el endotelio vascular, puede ocurrir tambin con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la clula y disfuncin consecuente del rgano.

FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS

Aumento de la actividad simptica ocurre en respuesta a la hipotensin y es mediada por baro-receptores carotdeos y articos. La secrecin de Catecolaminas causa vasoconstriccin, taquicardia, y aumento del dbito cardaco.

FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS

Receptores de estiramiento en la vena cava y aurculas pueden ser tambin importantes en algunos tipos de shock La disminucin de la presin intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminucin del estmulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. Esto lleva a secrecin de hormona antidiurtica, vasoconstriccin renal, Finalmente la activacin del eje renina-angiotensina; producindose retencin de sodio y agua.

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Hipovolmico:
1. Hemorragia aguda 2. Deshidratacin: Prdidas GI, urinarias, cutneas en el quemado 3.- Tercer espacio

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Distributivo:
1. Sepsis 2. Anafilaxia 3. Endocrinolgico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4. Txicos y sobredosis 5. Neurognico

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Obstructivo extracardiaco:
1. Tromboembolismo pulmonar 2. Neumotrax 3. Taponamiento cardiaco

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Cardiognico:
1. Miocardiopatas: IAM depresin miocrdica del shock sptico miocarditis 2. Mecnico: Insuficiencia mitral o artica aguda Rotura cardiaca CIV.

3.Arritmias.

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

Alteraciones en la funcin pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metablica hasta una falla respiratoria. Esto ltimo es frecuentemente debido al Sndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiognico)

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

1.Alcalosis Respiratoria Es comn en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulacin simptica. Sin embargo la acidosis metablica usualmente predomina a medida que la hipoperfusin tisular progresa, resultando en acidemia.

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

2.- Oxigenacin Insuficiente oxigenacin debido a factores como: Aumento de la presin de llenado en el ventrculo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumona aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

3.-Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o hipoventilacin alveolar puede ocurrir secundario a depresin del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecnico

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

4.- El Sndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la ms seria complicacin pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Este sndrome se caracteriza por la acumulacin pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. Sin embargo mltiples factores de riesgo para el desarrollo del sndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas mltiples, transfusiones mltiples, coagulacin intravascular diseminada y aspiracin

FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS

Isquemia intestinal y necrosis hemorrgica puede ocurrir si la hipotensin es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensin pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

FISIOPATOLOGIA FUNCION RENAL

Oliguria es la manifestacin ms comn del compromiso renal en el shock

FISIOPATOLOGIA FUNCION RENAL

La Oliguria ocurre precozmente en la mayora de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstriccin renal y a un flujo sanguneo renal deprimido. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simptica y el sistema renina-angiotensina. La perfusin renal cortical disminuye mientras la perfusin medular aumenta, esta alteracin resulta en una disminucin de la filtracin glomerular. Con una correccin rpida de la volemia se incrementa la perfusin renal, pero una prolongada hipoperfusin comnmente termina en una insuficiencia renal aguda

FISIOPATOLOGIA FUNCION HEPATICA

La funcin heptica frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensin. Puede ocurrir una disfuncin metablica y necrosis hepato-celular. Sin embargo la disfuncin heptica no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance heptico disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

FISIOPATOLOGIA FUNCION CARDIACA

La funcin cardiaca alterada es caracterstica del shock. En la mayora de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfuncin cardiaca primaria o factores mecnicos extrnsecos al corazn

FISIOPATOLOGIA FUNCION CARDIACA

Adems, varios factores pueden actuar recprocamente comprometiendo an ms la funcin cardiaca. Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfuncin ventricular izquierda irreversible. La secrecin de Catecolaminas puede aumentar el dbito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuy la precarga o contractilidad deteriorada). As, en algn estado de shock (Ej. sepsis) el dbito cardiaco puede elevarse inicialmente

FISIOPATOLOGIA EFECTOS METABOLICOS

Elevacin de la glucosa sangunea es comn en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulacin simptica. Liplisis tambin puede ocurrir Sin embargo la disminucin de la perfusin del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de cidos grasos libres como una fuente de energa

FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA CEREBRAL

Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presin Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulacin es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensin, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopata hipxica o muerte cerebral.

EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL

SHOCK HEMORRAGICO

Shock hipovolmico
Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguneo sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presin arterial Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presin arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstriccin mediada por el sistema simptico El volumen minuto cardiaco y la perfusin de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensin El volumen minuto cardiaco y la presin arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguneo total

CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOSCLINICOS Y LA MAGNITUD DE LADEFICIENCIA DE VOLUMEN EN EL SHOCK HEMORRAGICO

SHOCK

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO

Se caracteriza por; 1. Perdida del tono de los vasos sanguneos 2. Agrandamiento del compartimiento vascular 3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del corazn y la circulacin central La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio

SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO

El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes: 1. Disminucin del control simptico del tono vasomotor

2. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre

SHOCK DISTRIBUTIVO
El patrn circulatorio bsico lo comparten :

1. Shock neurogenico 2. Shock anafilctico 3. Shock sptico

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOK NEUROGENICO; se produce por la disminucin del control simptico del tono vascular como resultado de; A. un defecto en el centro vasomotor del tronco enceflico
Un defecto en la produccin de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguneos

Causas;
1. 2. 3. 4. 5. Lesiones cerebrales Accin depresores Anestesia general Hipoxia Falta de glucosa(reaccin insulinica) 6. Shock espinal( lesin de la medula espinal)

B.

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO LA ANAFILAXIA; es un sndrome clnico que representa la reaccin alrgica mas grave Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secrecin de sustancias vasodilatadoras en sangre como la histamina Las sustancias producen la vasodilatacin de las arteriolas y las vnulas y gran aumento de la permeabilidad capilar Se asocia a edema larngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema

 shock distributivo

SHOCK SEPTICO
Tipo mas frecuente de shock vasodilatador Se asocia con infeccin grave y una respuesta sistmica contra la infeccin Se produce con mas frecuencia por bacterias gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos y hongos Tasa de mortalidad alrededor del 40% Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

SHOCK CARDIOGENICO
Puede producirse despus de otras clase de shock asociados con: 1. Un flujo sanguneo coronario inadecuado 2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isqumicos que comprometen la funcin del corazn ; el factor depresor del miocardio, produce;

A. Depresin miocrdica reversible B. Dilatacin ventricular C. Disminucin de la funcin de eyeccin del ventrculo izquierdo y la presin diastlica

SHOCK CARDIOGENICO

MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK CARDIOGENICO