HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
DEPENDE DE: 1. EL ENDOTELIO 2. LAS PLAQUETAS 3. CASCADA DE COAGULACION (FIBRINA)

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Procesos ntimamente relacionados que dependen de tres elementos: 1. El endotelio vascular 2. Las plaquetas 3. Cascada de la coagulacin. Hemostasia: proceso fisiolgico normal que: a. Mantiene la sangre en estado lquido y sin cogulos. b. Favorece la formacin rpida y localizada de un tapn hemosttico en los puntos que sufren lesin vascular.

HEMOSTASIA NORMAL
Los fenmenos de la hemostasia que se producen sucesivamente despus de una lesin son: 1.- Vasoconstriccin arteriolar. 2.- Hemostasia primaria. 3.- Hemostasia secundaria.

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA NORMAL
La vasoconstriccin arteriolar es refleja y transitoria potenciada por la endotelina. En la hemostasia primaria la matriz extracelular subendotelial queda expuesta permitiendo la adhesin de las plaquetas y su activacin.

En la hemostasia secundaria queda expuesto el factor tisular. Este pone en marcha los eventos de la cascada de la coagulacin.

HEMOSTASIA NORMAL
El endotelio
Muestra propiedades antiplaquetarias, anticoagulantes y fibrinolticas. De este equilibrio depende que se produzca la formacin de un trombo, su propagacin o su disolucin.

Actividades anticoagulantes y procoagulantes del endotelio

Esquema de algunas de las funciones procoagulantes y anticoagulantes de la clulas endoteliales

Plaquetas

En la lesin vascular se ponen en contacto con los componentes de la matriz extracelular (colgeno, proteoglucanos, fibronectina) y se activan, lo que provoca su adhesin y su cambio de forma. La adhesin a la matriz extracelular es mediada por el factor de von Willebrand.

HEMOSTASIA NORMAL
Secrecin de granulaciones plaquetarias: se produce despus de la adhesin. (granulaciones alfa, granulaciones delta (ADP Y ATP), calcio. La agregacin plaquetaria es estimulada por el ADP y el tromboxano A2 formando el tapn hemosttico primario. La activacin de la cascada de la coagulacin forma trombina y fibrina formando el tapn hemosttico secundario y definitivo.

HEMOSTASIA NORMAL
Cascada de la coagulacin
Conjunto de transformaciones donde proenzimas inactivas se activan por procesos qumicos. El proceso culmina con la formacin de fibrina insoluble a partir de una protena soluble del plasma, el fibringeno. Se divide en extrnseca e intrnseca.

HEMOSTASIA NORMAL
La va extrnseca se pone en marcha gracias al factor tisular, lipoprotena celular que queda expuesta en los sitios donde ha ocurrido la lesin tisular. La va intrnseca se inicia con la activacin del factor Hageman (factor XII). Existe una amplia superposicin de ambas.

Cascada de la coagulacin

Sistema Fibrinoltico

TROMBOSIS
Activacin excesiva del proceso de la coagulacin sangunea en un vaso sanguneo.

Factores principales que influyen en la formacin del trombo ( triada de Virchow ): a. La lesin endotelial b. Las alteraciones de la circulacin normal c. La hipercoagulabilidad.

TRIADA DE VIRCHOW

TROMBOSIS

La lesin endotelial
Es el factor predominante y puede causar trombosis por s misma. Sus causas pueden ser: estrs hemodinmico, endotoxinas bacterianas, hipercolesterolemia, radiaciones, etc.

TROMBOSIS Alteraciones de la circulacin normal Ocurren por estasis o turbulencias que: 1. Alteran el flujo laminar y ponen en contacto las plaquetas con el endotelio. 2. Impiden la dilucin de los factores de la coagulacin activados por la sangre circulante limpia. 3. Retrasan la entrada de los inhibidores de los factores de la coagulacin y permiten la formacin de trombos. 4. Favorecen la activacin de las clulas endoteliales.

TROMBOSIS
Hipercoagulabilidad
Cualquier alteracin de los mecanismos de la coagulacin que predispone a la trombosis.

Contribuye con menos frecuencia a la trombosis, es un factor importante en algunos procesos.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

TROMBOSIS MORFOLOGIA
Puede desarrollarse en cualquier parte del sistema cardiovascular: cmaras cardiacas, en las vlvulas cardiacas, arterias, venas, capilares. Los trombos arteriales: 1. Comienzan en un lugar de lesin endotelial o de turbulencia. 2. Crecen en direccin retrgrada desde el punto de insercin.

4. Sitios mas frecuentes: coronarias, cerebrales y femorales.

Trombo mural
Endocarditis de Libman Sacks en la valvula mitral. Endocarditis verrugosa no bacteriana

LOS TROMBOS DE LAS VALVULAS CARDIACAS SE LLAMAN VEGETACIONES.

Trombosis. Morfologa
Los trombos venosos (flebotrombosis): 1. Ocurren en lugares de estasis. 2. Tienen mas eritrocitos (trombos rojos o de estasis. 3. Se extienden en la direccin del flujo sanguneo. 4. Son mas frecuentes en las piernas (90%). Otros sitios: plexo periprosttico, venas plvicas, senos de la duramadre, vena porta y tributarias.

Trombosis. Morfologa
Los arteriales y venosos: Tienen lneas de Zahn: mas evidentes en el corazn y la aorta que en venas y arterias de menor tamao. Son oclusivos.

Tromboflebitis y flebotrombosis
Tromboflebitis: formacin de un trombo como consecuencia de la inflamacin de la pared de una vena. Flebotrombosis: formacin de un trombo como consecuencia de alteraciones en la constitucin de la sangre, sin inflamacin de la pared de una vena. Causas: estasis, hipercoagulabilidad, cirugas, traumatismo, quemaduras, inactividad fsica prolongada, neoplasias.

Arteria coronaria derecha con trombo

Trombosis coronaria

Trombo en dilatacin aneurismtica de aorta abdominal

Morfologa del trombo (lneas de Zahn)

Fibrina

Plaquetas

Trombosis venosa profunda

Trombosis pulmonar

Trombo en arteria pulmonar

Embolia pulmonar

EVOLUCION DEL TROMBO

Arteria trombosada

Trombo organizado y recanalizado (macroscpico)

Trombo organizado y recanalizado ( Microscpico )

FIN

EMBOLIA

EMBOLIA
Definicin : un embolo es una masa slida,
lquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen. La mayora (99%) se deben a trombos (tromboembolias). Evolucin clnica : se comprende si se divide en mbolos alojados en la circulacin pulmonar o sistmica.

EMBOLIA PULMONAR
Incidencia: 2-4/1000 pac. hospitalizados. USA Procede (95%) de trombos formados en venas profundas de miembros inferiores rodilla. 60 - 80% son clnicamente silentes. Son pequeos. La muerte sbita, ICD o el colapso cardiovascular ocurren cuando el 60% o mas de la circulacin pulmonar queda obstruida. La obstruccin de las arterias de mediano calibre puede producir hemorragias.
La obstruccin de las ramas pequeas arteriolares de la circulacin pulmonar, produce hemorragia o infarto.

TROMBOEMBOLIA SISTEMICA
Embolos que viajan en la circulacin arterial Causas:
Trombos murales intracardiacos (80%) Aneurismas articos, trombos sobre placas aterosclerticas ulceradas, fragmentacin de una vegetacin valvular, embolia paradjica, desconocida (10-15%). Principales lugares de embolizacin: Extremidades inferiores (75%) y el cerebro (10%). En menor grado: intestinos, riones, bazo y ms ss. Consecuencias: infarto

EMBOLIA
Embolia de grasa y mdula sea: fractura de huesos largos, traumatismos de partes blandas, quemaduras.
Sndrome de embolia grasa: de 1 a 3 das de la lesin se produce de forma sbita taquipnea, disnea y taquicardia. Hay trombocitopenia, petequias, anemia.

Embolia

area: enfermedad por descompresin: el

individuo se somete a una reduccin sbita de la presin atmosfrica. Hay burbujas de gas en musculo esqueltico y tejidos de soporte articulares. Tx: cmara de alta presin: disolver las burbujas de gas.

EMBOLIA
Embolia de lquido amnitico:
Complicacin mortal del parto y posparto inmediato. Incidencia 1/40,000 partos. Mortalidad: 80 %. Quinta causa mas frecuente de mortalidad materna en el mundo. El 85 % de los supervivientes: lesiones neurolgicas. Clnica: aparicin sbita de: disnea, cianosis, shock. CID. Causa: infusin de lquido amnitico o tejidos fetales a la circulacin materna a travs de un desgarro en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas.

FIN