Aterosclerosis

Aterosclerosis
Alteraciones caracterizadas por engrosamiento de la pared arterial con la consiguiente prdida de elasticidad. La placa grasa est formada principalmente por colesterol y sus steres. Estos lpidos se asocian a clulas espumosas y a macrfagos en la pared arterial.

Relacin entre niveles elevados de colesterol, aterosclerosis y enfermedad coronaria.

Factores que intervienen en la disminucin del flujo sanguneo

1. Obstruccin que produce la placa de ateroma, trombosis intravascular y vasoconstriccin arterial en los sitios de la lesin endotelial, la superficie de las capas fibrosas o en el centro necrtico expuesto de las placas ulceradas.
2. Hemorragias en las placas o por embolia de una porcin de la placa ateromatosa.

- Estra grasa , lesin inicial, mancha o raya amarilla en la ntima de las arterias formadas por clulas espumosas que protruyen en la luz del vaso, macrfagos principal constituyente. - Placa fibrosa, consiste en una elevacin de la capa ntima que contiene un ncleo central amorfo y amarillento llamado ateroma, formadas por clulas musculares lisas.
Durante la aterognesis los steres de colesterol que penetran en la pared arterial son fagocitados por macrfagos formndose las llamadas clulas espumosas.

Eventos que se producen en la aterosclerosis

Fisiopatatologa de la aterosclerosis
1. Lesin de las clulas endoteliales de la ntima por:
- Agentes qumicos (hipercolesterolemia crnica, Homocistinemia, - Lesin mecnica (hipertensin arterial) - Lesin inmunolgica (despus de transplante cardaco o renal).
Asociacin de hipercolesterolemia y aterognesis ampliamente comprobada en las hiperlipoproteinemias con elevacin de LDL, produce lesin en el endotelio en zonas sometidas a flujos turbulentos. La superficie endotelial lesionada permite el paso del colesterol que es atrado por receptores especficos para la LDL en las clulas musculares lisas, especialmente en aquellas que migran hacia la ntima. Altas concentraciones de HDL en el plasma disminuyen la incidencia y progresin de la aterosclerosis. Las molculas de HDL atraviesan fcilmente la pared arterial y pueden transportar colesterol fuera de las clulas musculares lisas.

Transporte reverso del colesterol

Papel de las plaquetas

Las plaquetas se adhieren a la lesin endotelial y liberan tromboxano A 2 (TXA2), el cual es proagregante y vasoconstrictor; simultneamente, las

plaquetas liberan endoperxidos que potencian la sntesis en la pared arterial

de prostaciclina la cual tiene accin antiagregante y vasodilatadora. El desequilibrio entre factores pro y antiagregantes plaquetarios es un factor

importante en el desarrollo de la aterognesis.

Factores que contribuyen al desarrollo de aterosclerosis

Factores de riesgo de la aterosclerosis

- Herencia: Aparece con mayor frecuencia en pacientes

con antecedentes familiares de la enfermedad (hermanos, padres, tos, abuelos).

- Sexo: La angina de pecho, el infarto del miocardio y la muerte sbita afectan primordialmente al sexo masculino en relacin de 4 a 1, en comparacin con la mujer. Frecuencia de aterosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares aumentan en la mujer despus de la menopausia.

Factores de riesgo (Cont.)

Hipercolesterolemia: Los mecanismos por los que se conduce al
proceso ateromatoso son probablemente varios: a) Favoreciendo la lesin endotelial inicial

b) Promoviendo la acumulacin lipodica y la progresin de la enfermedad c) Estimulando la proliferacin celular d) Incrementando la reactividad plaquetaria y alterando la produccin de prostaglandinas.

El efecto protector de las lipoprotenas HDL se debera a la capacidad para arrastrar fuera de las arterias el colesterol depositado en su pared. El riesgo de padecer cardiopata coronaria es inversamente proporcional a la cifra de colesterol HDL y directamente proporcional a la de colesterol LDL.

Factores de riesgo (Cont.)

- Tabaquismo: Relacin entre el consumo de cigarrillo y la
mortalidad general y la cardiovascular principalmente por cardiopata isqumica. Como mecanismos aterognicos se plantean:
a) Efecto directo sobre la pared arterial producido por hipoxia secundaria al monxido de carbono. b) Movilizacin de catecolaminas por accin de la nicotina c) Reduccin de la concentracin plasmtica de HDL d) Potenciacin de la reactividad plaquetaria y alteracin en la produccin de prostaglandinas. e) Aumento en la sntesis de fibringeno.

Factores de riesgo (Cont.)

Hipertensin arterial: El efecto mecnico y la distensin pulstil de la arteria es fundamentalmente lo que provoca proliferacin de la ntima y aumento de la capa media arterial aunque tambin puede incrementar la permeabilidad para el paso de colesterol. Tiene un efecto importante aditivo cuando se asocia a la hipercolesterolemia. Estrs: El estrs ambiental al que se encuentra sometido el habitante de las grandes ciudades industrializadas, se ha constituido en un factor de riesgo aterognico. Estimula el sistema adrenrgico, lo que aumenta la frecuencia cardaca y la presin arterial, as como la produccin de cidos grasos libres que terminan por depositarse en la ntima arterial engrosando la placa de ateroma.

Factores de riesgo (Cont.)

Personalidad: Se han identificado sujetos con personalidad tipo A caracterizados por ser agresivos, competitivos, ambiciosos, perfeccionistas y obsesivos en el trabajo. Se ha demostrado que estos sujetos secretan mayor cantidad de catecolaminas. El sujeto de personalidad tipo A se encuentra primordialmente en ejecutivos, banqueros y dirigentes de organizaciones multitudinarias.

Otros factores de riesgo: Aceleran la progresin de la

aterosclerosis la diabetes, la dieta rica en grasa saturada, la obesidad, el sedentarismo. Los anticonceptivos orales modifican la distribucin de lipoprotena y fundamentalmente incrementan la agregacin plaquetaria, por lo que son un factor de riesgo en mujeres que los toman (mayores de 40 aos).