MICROBIOLOGA

BMcblgo. Alejandro Ovidio MARAVI VILLANTOY

MICROBIOLOGA

Ciencia que estudia a los seres vivos pequeos, conocidos como microorganismos (MO), cuyo tamao se encuentra por debajo del poder resolutivo del ojo humano (< 100u)

MICROBIOLOGA
Descubrimiento de los microorganismos
Fue un holands, Anthony Van Leeuwenhoek, en 1674, comunicando a la Real Sociedad de Londres sus apuntes.

Apuntes de Anthony Van Leeuwenhoek

Microbiologa
Haeckel, Ernest

Protistas

PROTISTAS

Algas

Hongos

Protozoarios

Bacterias

Teoras del origen de la enfermedad

Antes de que se establezca una base firme de la naturaleza causal de la enfermedad infecciosa (a mediados del siglo XIX), se pas por las siguientes teoras:

Teora teolgica

Teora miasmtica

Teora microbiana

Teora microbiana
Los principales precursores fueron: Louis Pasteur (francs) Robert Koch (alemn)

Pasteur, en 1880 estudi El problema del gusano de seda El clera aviar Trabaj en la rabia

Teora microbiana
La intervencin de bacterias como agentes de enfermedades se dio con estudios sobre el carbunco. Robert Koch, (1876), primer aislamiento in vitro del bacilo del ntrax (Bacillus anthracis)

En 1882, con "Die thiologie der Tuberkulose", se comunica la aplicacin de sus postulados: El MO debe estar presente en el individuo enfermo El MO debe aislarse del enfermo y mantener en cultivo puro La inoculacin de este MO a una persona sana debe provocar la aparicin de la misma enfermedad El MO debe ser reaislado de este enfermo

Asepsia, quimioterapia y antibioterapia

Joseph Lister, aplic fenol o HgCl2 en lavado: instrumental quirrgico, manos y de las heridas. Paul Ehrlich, "balas mgicas". Derivados del atoxilo eficaz contra tripanosomiasis. En 1909, el salvarsn 606 efectivo contra la sfilis. Fleming (1929), la penicilina, inhibe a las bacterias, producida por el hongo Penicillium notatum.

BACTERIAS
Organismos procariontes, unicelulares y pequeos, sin cloroplastos que se multiplican por fisin binaria.

BACTERIAS

Tamao

Se expresan en micras (u)

BACTERIA
Forma
1. Cocos: esfricas, pueden ser redondas u ovoides. Por su agrupacin: Micrococos, cocos aislados Diplococos, en parejas Estreptococos, en cadena Estafilococos, en racimo Ttradas, 4 cocos Sarcinas, 8 o 12 cocos en cubo

2. Bacilos: en forma de bastn, alargados, que tambin pueden ser diplobacilos, estreptobacilos, etc.

3. Vibriones, en forma de coma

4. Espirilos: parecido a un
sacacorchos

Leptospira

Treponema

Borrelia

BACTERIA
ESTRUCTURA

Pared celular* Membrana citoplasmtica*, Citoplasma, incluye: cromosoma* y ribosomas* Pueden existir, adems: flagelos, fimbrias (pelos), espora, cpsula y plsmido

PARED CELULAR
Constituida por la murena o peptidoglucano

Peptidoglucano: composicin qumica

La unidad disacardica que se repite es: N-acetilglucosamina (NAG)... ...unida por enlace (14) con... ... N-acetilmurmico (NAM) Las distintas unidades disacardicas se unen entre s mediante enlaces (14) Este enlace puede ser roto por la lisozima La cadena tetrapeptdica sale desde el grupo COOH del lactilo de cada NAM y suele ser: L-ala D-glu m-DAP D-ala

Membrana citoplasmtica

Nucleoide bacteriano
Representado por el cromosoma de la bacteria (ADN), de tira nica y circular: responsable del cdigo gentico

Plsmido
Elementos genticos (ADN) extracromosmicos con capacidad de replicacin autnoma

Espora
Cuerpos esfricos, ovoides refringentes incluidos en la clula vegetativa (clula madre). Sus componentes estn dados por iones Ca++ y cido dipicolnico, que le confieren elevado poder de resistencia a las condiciones hostiles Pueden ser deformantes o no deformantes

Lofotricas

Flagelos
Son largos filamentos, helicoidales, compuestos de flagelina. Es antignico (antgeno flagelar o H)

Monotricas

Peritricas

Fimbrias
Apndices filamentosos rectos y rgidos, ms cortos y ms finos que los flagelos, compuestos por la pilina Existen dos tipos principales de pili: adhesivas y sexuales

Cpsula
Material mucoso o viscoso, situado externamente respecto de la pared celular Las cpsulas bacterianas constituyen el antgeno capsular (K)

REPRODUCCIN
Por biparticin o fisin binaria, en que a partir de una clula madre se originan dos clulas hijas idnticas a la primera. El tiempo requerido para formar 2 clulas a partir de una se denomina tiempo de generacin, que puede ser de minutos, horas o das.

HONGOS
Organismos con nutricin hetertrofa por absorcin Inmviles Unicelulares (levadura) y pluricelulares (moho) Los mohos poseen filamentos largos llamados HIFAS, el conjunto: MICELIO Pared celular:
Quitina (N-acetilglucosamina) Celulosa, Estructuras amorfas (glucanos, mananos)

Membrana citoplasmtica: Ergosterol

HONGOS
Moho: filamentoso, multicelular Levadura: cremoso, unicelular

Las hifas: citoplasma multinucleado o mononucleado. Hay dos tipos de hifas: Septadas: Hifas que tienen divisiones en su interior. Cenocticas: Hifas que no tienen divisiones. Los septos se forman siempre de la pared hacia dentro y no son completos, siempre tienen unos poros ms o menos grandes.

Micelio

FISIOLOGIA
Crecen a concentracin alta de azcar (osmtrofos) Dimorfismo, 2 formas diferentes segn las condiciones ambientales: a 37C, levadura, a 22C moho. Enzimas: lipasas, invertasas, lactasas, proteasas, amilasas etc., que hidrolizan una serie de sustratos. Hidrolizan sustancias orgnicas, como quitina, inclusive materiales plsticos. Pueden crecer a T cercanas a 0C (psicrfilos) Son muy resistentes a los antibacterianos; pero muy sensibles a la griseofulvina

NUTRICIN
Han desarrollado tres sistemas de vida: Saprobios, que pueden descomponer residuos orgnicos para alimentarse. Este es el caso de los hongos comnmente hallados sobre troncos muertos, como los "Pleurotos" u hongo ostra, e incluso el ms conocido "Champin".

Parsitos, extraen las sustancias orgnicas que necesitan de un hospedador al que debilitan y a la larga lo matan.
Simbiosis, que extraen las sustancias orgnicas de un hospedador, pero que en contrapartida le procuran cierto nmero de ventajas. Los ms conocidos son los "Boletos" y las "Trufas".

REPRODUCCION
a)

Esporas asexuales (abundantes):

Esporangiosporas. Clamidosporas. Conidiosporas: microconidias y macroconidias Artrosporas u oidiosporas.

Blastosporas.

b)

Sexuales (menos):
Zigosporas. Ascosporas. Oosporas Basidiosporas.

CLASIFICACION
Phycomycetes o Zygomicotina:
esporas sexuales: Zigosporas. micelio con hifas no tabicadas, por eso se les denomina inferiores. Mucor, Rhizopus, Absidia (micosis oportunistas)

Ascomycetes:
esporas sexuales: Ascosporas. Micelio con hifas tabicadas. Piedraia hortei: piedra negra.

 Basidiomycetes
esporas sexuales, Basidiosporas. Algunas sirven de alimento. Otras en la produccin de antibiticos (mucidina), especies con propiedad alucingena y muchas txicas (venenosos: Amanita phallioides). Criptococcus neoformans: criptococosis

Deuteromycetes
esporas sexuales ausentes, reproduccin por conidios. Se les denomina hongos imperfectos. Este grupo abarca ms de 1.800 gneros y unas 16.000 especies.

LOS VIRUS
Se pueden citar dos definiciones de virus:
a) Lwoff (1957): "Entidad estrictamente intracelular y patognica y que posee un solo tipo de cido nucleico, incapaz de crecer y reproducirse por fisin binaria, carente de enzimas para producir energa".

b) Luria y Darnell (1967): Entidad cuyo genoma es un cido nucleico, se replica dentro de clulas vivas usando su maquinaria de sntesis proteica"

Virin
Partcula viral completa formada por una o ms molculas de ADN o ARN y rodeada por una cubierta de protenas simple o compleja formada por carbohidratos, lpidos y protenas.

Tamao

Son muy pequeos, se expresan en nanmetros (nm)

Forma
Es muy variada: Icosahdricas. Helicoidales. Esfricas. Filamentosa. Pleomrficas.

REPLICACION VIRAL
Las etapas fundamentales de la replicacin viral son: 1. Adsorcin 2. Penetracin a. Por viropexia b. Por fusin 3. Denudacin y eclipse 4. Replicacin del cido nucleico 5. Maduracin y liberacin

Adsorcin

PENETRACIN: entrada en la clula de todo el virus o slo del genoma. Se presentan diferentes modos: Fagos: las protenas de las espinas y fibras de la placa basal se unen a la cubierta de las bacterias. Enzimas hidrolticas rompen la pared y se perfora al contraerse la vaina. Se introduce el genoma.

Virus vegetales: Por pequeas grietas o por picaduras de insectos. Virus animales: si no tienen envoltura, penetran por endocitosis y sus enzimas rompen posteriormente la membrana de los endosomas. Si tienen envoltura se fusiona con la membrana celular o por endocitosis mediada por receptor.

Esquema general

Replicacin de virus con ARN

Replicacin del virus con ADN

Ensamblaje y liberacin
Ensamblaje: recomposicin de los virus Liberacin: los virus salen de la clula por: lisis de la clula (fagos) exocitosis (virus sin envoltura)

gemacin de la membrana plasmtica. Las vesculas que forman la membrana viral se puede formar en distintos orgnulos como ncleo, retculo y aparato de Golgi. Los virus sintetizan parte de las protenas de la membrana viral.

Replicacin del VIH

Secuencia de Replicacin del virus con ADN

VIROIDE
Forma patgena ms pequea conocida Pequeos fragmentos de ARN (250 a 400 nucletidos) monocatenario circulares libres. No codifica ninguna protena, depende de la clula para su replicacin. Su forma intracelular y extracelular son idnticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tienen un gran poder infeccioso en plantas. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicacin autnoma, pues tienen actividad ribonucleasa. Hay dos familias: Pospiviroidae y Asunviroidae.

Priones
Protenas infecciosas sin la intervencin de cidos nucleicos. Afectan al SNC. Son responsables de encefalopatas espongiformes: scrapie, mal de las vacas locas. En humanos el sndrome de Creutzfeld-Jacob, el Kuru y el insomnio familiar letal. Propuesta de mecanismo de accin: las clulas fabrican PrPc protena prinica celular situada en la membrana de las neuronas y otras clulas, cuya funcin es identificacin y adhesin. La forma anormal PrPsc procede de una mutacin del gen de la PrPc (slo afecta a un aminocido: prolina por leucina). Este cambio modifica la estructura de la protena

INMUNOLOGA
Rama de la Biologa, estudia el sistema inmunitario en los organismos, entendiendo como tal al conjunto de rganos, tejidos y clulas que en los vertebrados tienen como funcin biolgica el reconocer elementos extraos o ajenos dando una respuesta inmunolgica.

Funciones
Defensa.- Protege de los MO, destruyndolos por diversos mecanismos: celulares y/o humorales Homeostasis.- Elimina clulas daadas y viejas, favoreciendo su reemplazo. Vigilancia.- Elimina clulas mutantes que si no son debidamente controlados por el sistema inmunolgico dara lugar a la aparicin de neoplasia (tumores)

Clulas del sistema inmune

Mecanismo de defensa: interno

Fagocitosis

La fagocitosis

Mecanismo de defensa: interno

Inflamacin

Mecanismo de defensa: interno

Interfern

Mecanismo de defensa: interno

Clulas asesinas

Antgeno
Inmungeno, sustancia que induce una respuesta inmunitaria especfica, reconocible ya sea humoral, celular o ms comnmente ambas cuando es introducida en el organismo humano.

Requisitos:
Exogenicidad, debe ser extrao al organismo Tamao molecular, mayor a 10,000 daltons Complejidad qumica: protenas Presencia de eptopes

INMUNIDAD
Propiedad del organismo de oponerse al desarrollo en su interior de agentes patgenos

Esquema conceptual

VIRUS

BACTERIAS

HOSPEDERO
HONGOS PARSITOS

INTERACCIN PATGENOHOSPEDERO Patogenicidad

Atributo de un agente infeccioso para causar la enfermedad en un hospedero susceptible.

Virulencia
Grado de patogenicidad del agente infeccioso. Est dada por:
Invasividad toxigenicidad

INTERACCIN PATGENOHOSPEDERO
La invasividad Capacidad de diseminarse por el organismo,
hacindolo por medio de enzimas:
Catalasa Proteasa Coagulasa Leucocidinas Hemolisinas Hialuronidasa Colagenasa

INTERACCIN PATGENOHOSPEDERO
La toxigenicidad
Las toxinas: protenas o lipopolisacridos que causan daos al humano: Exotoxinas, protenas solubles generadas por patgenos, y presente en las bacterias Gram (+) y Gram (-). Se conocen tres tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas. Endotoxinas, Son lipopolisacridos de la pared bacteriana Gram (-).

INTERACCIN PATGENOHOSPEDERO
CARACTERSTICAS Naturaleza qumica Bacterias productoras Estructura a la que se asocian Excrecin al medio Antigenicidad EXOTOXINA Protenas Gram (+) y Gram (-) Citoplasma Se excretan Muy alta ENDOTOXINA Lipopolisacridos Gram (-) Pared celular No se excretan Baja

Toxicidad
Enfermedad que producen Accin de la temperatura Accin del formol Accin de enzimas proteolticas Inmunidad

Elevada
Especficos Termolbiles Se vuelven toxoides Sensibles Duradera

Baja
Sntomas generales Termoestables No los modifican Resistentes Dbil

Producen fiebre

No producen

Si producen

INFECCIN
Es la invasin de patgenos al organismo y la

respuesta que este da frente a la agresin. El progreso de la infeccin depende de una serie de factores, tales como: La ruta de entrada del patgeno. La virulencia intrnseca del patgeno. La cantidad del patgeno inicialmente inoculado. El estado inmune del husped que est siendo colonizado.

ENFERMEDAD
Manifestacin clnica consecuente a la infeccin por un patgeno: bacterias, hongos, virus, protozoos, etc., o por priones.

Etapas:
a) Periodo de incubacin, tiempo entre la entrada del MO y la aparicin de primeros sntomas. b) Periodo prodrmico; aparecen primeros sntomas no caractersticos: cefalea, malestar general, fiebre, etc. c) Periodo de acm: fase aguda, sntomas caractersticos. Si no hay tratamiento adecuado, el hospedero puede morir, depende de tipo de enfermedad d) Convalecencia; se vence a la enfermedad y se recupera, que puede ser en crisis o en lisis.

ENFERMEDAD
Vas de transmisin
Directa
Gotas de Pflugge

Beso Relaciones sexuales

ENFERMEDAD Vas de transmisin

Transplacentaria

ENFERMEDAD Vas de transmisin

Indirecta

Alimentos

Agua Ropa

ENFERMEDAD Vas de transmisin

Indirecta

Vector mecnico

Animal infectado Vector biolgico

CONTROL DE LOS MICROORGANISMOS

Los MO se controlan, inhiben o matan por medio de agentes fsicos o agentes qumicos. Las razones principales para controlar los microorganismos son: Prevenir la transmisin de enfermedades e infecciones. Prevenir la contaminacin o proliferacin de microorganismos perjudiciales. Prevenir la destruccin o deterioro de materiales, por accin de los microorganismos.

CONTROL POR AGENTES FSICOS

TEMPERATURA
1.- ALTAS TEMPERATURAS
a) Calor hmedo
Pasteurizacin Ebullicin Autoclavado

b) Calor seco
Flameado La estufa de esterilizacin Incineracin

2.- BAJAS TEMPERATURAS

DESECACION RADIACION
1.- IONIZANTES: Rayos gamma y Rayos catdicos. 2.- NO IONIZANTES: Rayos UV

FILTRACION

Inactivacin total y parcial

Inactivacin total= esterilizacin Inactivacin parcial = desinfeccin Se deben a:
Desnaturalizacin de protenas Fusin de lpidos de membrana

La inactivacin puede ser por:

Calor hmedo (ms rpido, por coagulacin) Calor seco (mas tiempo, por oxidacin)

CONTROL POR AGENTES QUIMICOS Desinfectantes y antispticos

Agentes que daan la membrana: Fenoles: Desnaturalizan las PE Alcoholes: deshidratan, coagulan y desnaturalizan las PE Detergentes: alteran la tensin superficial de la MC Agentes que modifican grupos funcionales Agentes oxidantes: halgenos. Metales pesados y sus compuestos. Ag, Cu, Mg, Cr. Forman mercaptanos Agentes alquilantes: formaldehdo

ANTIBITICOS
PROPIEDADES
Toxicidad selectiva. Microbicida. MO no deben desarrollar resistencia al frmaco. Efectivo contra un amplio espectro de MO. Que no sea alergnico, y que no tenga efectos secundarios. Que permanezca de forma activa en plasma, tejidos, etc. durante el tiempo necesario.

Resistencia Bacteriana

BASES GENTICAS DE LA RESISTENCIA

Una cepa bacteriana puede volverse resistente a un antibitico por dos tipos principales de mecanismos: a) Mutacin en un gen cromosmico; b) Introduccin de un plsmido R de resistencia. Este segundo mecanismo supone el problema ms serio, ya que: est muy extendido; puede conferir resistencia a varios antibiticos a la vez; a diferencia del mecanismo mutacional, no suele suponer una desventaja adaptativa.

MECANISMOS BIOQUIMICOS DE LA RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS

Los principales mecanismos se pueden agrupar de la siguiente manera: Disminucin de la permeabilidad hacia el antibitico. Inactivacin enzimtica del antibitico Modificacin qumica de la diana sobre la que acta el antibitico Sntesis de una enzima resistente.

Que hayan aprendido bien GRACIAS!!!