COMPLICACIONES AGUDA DE LA DIABETES MELLITUS

Cetoacidosis diabtica Estado hiperglicmico hiperosmolar Hipoglucemia

Dra. Elsi Aliaga A. Mdico Endocrinlogo Hosp. Nac. G. Almenara I.

DIABETES MELLITUS

Complicaciones AGUDAS
Son complicaciones AGUDAS de la diabetes en las cuales se producen cambios metablicos ; generalmente iniciadas por una enfermedad intercurrente ; resultando en un incremento de la morbi-mortalidad .

Diabetes mellitus Complicaciones Agudas

Cetoacidosis diabtica (CAD) Estado hiperglicmico hiperosmolar (EHNC) Acidosis lctica Hipoglucemia Disfunciones vasculares cerebrales Coma urmico

Fisiopatologa:
DFICIT DE INSULINA

PERIFERIE Menor captacin Tisular de glucosa

HIGADO Glucogenognesis cetognesis

TEJIDO ADIPOSO Mayor liplisis

HIPERGLICEMIA

CETOACIDOSIS

Fisiopatologa:

Factores precipitantes:
Diabetes Reciente inicio Omisin de insulina Transgresin diettica Infeccin Quemadura severa Insuficiencia renal Tiazidas, manitol Glucocorticoides somatostatina Alcohol cocaina 25%
Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2000

Cese de terapia o mal controlada Falla de la bomba de infusin SC ACV, IMA, pancreatitis, abdomen agudo, tirotoxicosis, feocromocitoma bloqueadores Hiper-alimentacin Dilisis y hemodial.

Enfermedad aguda

Medicamentos

Abuso de sustancias Sin causa

1.

Cetoacidosis diabtica (CAD)

La CAD es un trastorno multihormonal en el que la deficiencia absoluta o relativa de insulina, junto con un incremento de glucagn y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la aparicin de hiperglicemia, cetosis y acidosis metablica. La deficiencia de insulina es absoluta.

Datos sobre CAD:

La incidencia anual de la CAD es de 4.68 episodios por 1000 diabticos Mortalidad del 1015%

El 50% de los casos son reversibles

Los diabticos tipo 1 debutan con CAD

Cetoacidosis Diabtica: Sntomas/Signos

Disminucin turgencia de la piel y tensin ocular Mucosas secas Dolor abdominal ( 40-75%) Nuseas/Vmitos Prdida de peso Taquicardia Taquipnea Respiracin Kussmaul (*) Olor acetona (*) Alteracin sensorio (< 20%) Shock Hipotermia Hipotensin (*) : acidosis severa

Diagnstico y evaluacin inicial:

Sugieren: Historia clnica Examen clnico Hemoglucotest Diastix Laboratorio Imgenes Confirman: Glucosa Cuerpos cetnicos ph HCO3 Anin gap

Monitoreo de pacientes con CAD

Peso al ingreso y cada 612 horas Control de lquidos Signos vitales y estado neurolgico Glicemia cada 12 horas Electrolitos sricos Qumica sangunea EGO (cetonuria) EKG Rx. de trax Gasometra arterial Frmula completa

Tratamiento de CAD:

Control estricto de lquidos. Acceso venoso Corregir DHE Determinar dficit hdrico Colocar sonda de Foley Vigilancia del estado neurolgico Vigilancia de la funcin ventilatoria

Tratamiento CAD con insulina

Insulina de accin rpida 10 UI. por hora Aumentar de 2 a 10 veces si no hay respuesta Disminuir 12 UI. al corregir la acidosis

2. Estado Hiperosmolar no

cetsico

El EHNC es una complicacin tpica de la DM2 que se caracteriza por el desarrollo insidioso de hiperglicemia grave, hiperosmolaridad plasmtica, deshidratacin marcada, insuficiencia renal prerrenal y disminucin del nivel de conciencia, todo ello en ausencia de hipercetonemia y cetonuria significativa.

Datos sobre EHNC:

Se distingue de la cetoacidosis diabtica (CAD) por ausencia de cetosis. 1/1000 ingresos 35% no diagnosticados 40% infecciones 38% diurticos 28% asilos Mortalidad 12- 42 %

Desencadenantes de EHNC:

IAM Pancreatitis Choque sptico Frmacos Infecciones

Diagnstico de EHNC

DHE Grave Hipotensin arterial Hipertermia Hipotermia Ausencia de cetonas. Glucemia > 600 mgs/dl Osmolaridad > 230 mmos Ph > 7.30 DM tipo 2 Ancianos con deterioro de SNC

Tratamiento de EHNC

1O UI. Insul accin rp IV Hipoglucemiantes orales Plan de alimentacin Actividad fsica Reposicin de K

Cuidados generales de EHNC

Control de peso Diuresis horaria Funcin renal Congestin pulmonar Dilatacin de venas yugulares PVC Vigilancia neurolgica

Exmenes de laboratorio (CAD/EHNC)

Hemograma, hemoglobina Velocidad de sedimentacin Hemoglobina glicosilada Urea, creatinina Electrolitos Anlisis seriados de orina Gases arteriales Cultivos: sangre, orina y garganta

Electrocardiograma Osmolaridad plasmtica Radiografa de trax Amilasa srica (lipasa) Enzimas hepticas Lactato piruvato Calcio y fsforo Estudio completo de coagulacin

Criterios diagnsticos para CAD y EHNC

CAD
Leve
Glucosa plasmtica (mg/dl) pH arterial > 250 7.25 7.30 15 - 18 Positiva Positiva Variable

Moderado
> 250 7.00 7.24 10 15 Positiva Positiva Variable

Severo
> 250 < 7.00 < 10 Positiva Positiva Variable

EHNC
> 600 > 7.30 > 15 Pequea Pequea > 320

Bicarbonato srico (mEq/l)

Cetonas urinarias * Cetonas sricas *

Osmolaridad srica efectiva (mOsm/Kg)+

Anin gap

> 10

> 12

> 12 Estupor/coma

< 12 Estupor/coma

Alteracin en el Alerta/somno sensorio Alerta lencia obnibulacin mental * Mtodo reaccin Nitroprusiato +Clculo: 2 [Na+ (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) / 18 Clculo: (Na+ ) - (CL + HCO3 ) (mEq/L)

Diabetes Care, Vol 24, S1, Han 2001

Dficit de agua y electrolitos en CAD y EHNC

CAD
Agua total (litros) Agua (ml /Kg )* Na+ (mEq /Kg ) Cl (mEq /Kg ) K+ (mEq /Kg ) PO4 (mmol / Kg ) Mg+ (mEq /Kg ) Ca+ (mEq /Kg )
* Por Kg. de peso corporal

EHNC
9 100 200 5 13 5 15 46 37 1-2 12

6 100 7 10 35 35 57 12 1-2

Diabetes Care. Vol, S1, Jan 2001

CETOACIDOSIS DIABTICA
Diagnstico diferencial
aumento del anin GAP*

Estados cetoacidticos con Estados hiperglicmicos

Acidosis lctica
Lactato

Insuficiencia renal
Sulfatos y fosfatos

Situacin hiperosmolar no cetsica Hiperglicemia de estrs Hiperglicemia no cetoacidtica ni hiperosmolar Hipoglicemia cetsica Cetosis alcohlica

Intoxicaciones Salicilatos
Etilen-glucol Metanol Azufre Formaldehido Paraldehido Touleno

Estados cetsicos

Rabdomilisis
Aminocidos azufrados Anin gap = ( Na ) ( Cl + HCO3 ). Normal de 8 a 16 mmol/l

EVALUACION DE LABORATORIO DE LAS CAUSAS METABOLICAS DE ACIDOSIS Y COMA

Complicaciones

Hipoglicemia ( 10 25 % ) Hipokalemia Edema cerebral ( 1 % / nios) * Distress respiratorio del adulto Acidosis hipercloremica

* mortalidad del 40 90%

Causas de muertes en 258 CAD

Muertes por CAD (2.7%)
Hipocalemia Aspiracin jugo gstrico IRA Hipotermia Muertes por complicaciones (3.5%) IM Bronconeumona Tromboembolismo pulmonar ACV Meningitis

CAD : Objetivos del tratamiento

Objetivos
Mejorar el estado de
hidratacin y la perfusin tisular

Lquidos IV

Tratamiento

Detener la cetognesis Descender la glicemia Corregir los trastornos

electrolticos

Insulina Insulina Potasio

Fosfato Bicarbonato Oxigenoterapia Otras medidas teraputicas

Actuar sobre factores

desencadenantes o mantenedores de la cetoacidosis diabtica

Antibiticos

Tratamiento
CAD Hidratacin Insulinoterapia Balance electroltico

(Potasio) Bicarbonato Evitar hipoglicemia Tratar causa desencadenante Fosfatos (no en IR) Restablecimiento de terapia insulnica habitual

EHNC Igual al CAD La hidratacin lenta y progresiva con control de PVC No requiere bicarbonato Son muy sensibles a la insulina

Fluidos EV
Determinacin del estado de hidratacin

Shock hipovolmico
Administrar 0.9 % NaCl (1.0 L/h) y/o Expansor de plasma

Leve hipotensin

Shock cardiognico
Monitoreo hemodinmico

Evaluar correccin de Na+ srico Na+ srico Na+ srico N Na+ srico

0.45 % NaCL (4-14 ml/Kg/h) Dependiendo del estado de hidratacin

0.9% NaCl (4-14 ml/Kg/h) Dependiendo del estado de hidratacin

Cuando la glucosa srica llega a 250mg/dl

Hidratacin ( I)

10 % de su peso ( diuresis osmtica ) Disminuye la glicemia en CAD : 30 % En estado hiperosmolar : 17 80 % Antes que uso de insulina : Disminuye horm. contra reguladoras Diluye glucosa Aumenta sensibilidad a la insulina Expansin volumen intra vascular Restauracin perfusin renal

Hidratacin (II)

ISOTNICA / HIPOTNICA : 500 -1000 ml/h CONTINUAR : 200-500 cc DEXTROSA 5% : GLICEMIA < 250 mg/dl Reemplazar prdidas Urinarias

Fin : Reemplazar la mitad del dficit estimado en un periodo de 12 24 hrs

Sodio:

Dilucional por aumento de glucosa con expansin del LEC

Na CORREGIDO 1.6 meq+ Na ( reportado ) (> 100 mg de glucosa ) Na > 150 mg/lt : Sol .HIPOTNICA

Insulina
EV Insulina: Regular 0.15 U/ Kg Bolo EV SC / IM Insulina: Regular 0.4 U / Kg / h bolo EV bolo SC IM 0.1 U / Kg / h Regular SC IM

0.1 U / Kg / h Regular Infusin EV

S glicemia no 50-70 mg/dl En la 1ra hora Doblar la dosis de insulina /hora Hasta que la glicemia 50-70 mg/dl Bolos horarios de insulina EV (10 U) Hasta que glicemia 50-70 mg/dl

Insulinoterapia:
Buena Hidratacin
BUENA RESPUESTA

Dosis bajas

EVITA HIPOGLICEMIA/HIPOKALEMIA AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA DISM.GLUCONEOGNESIS INHIBE LIBERACIN DE AGL(CETOGNESIS)

Insulinoterapia :
Administrar slo insulina Regular / Lispro Intravenoso : shock o hipotensin Dosis carga : 10 UI (0.15 UI/kg) Infusin insulina : 5-10 UI/hr ( 0.1 UI/K/h) Glicemia disminuir : 65 125 mg/h Glicemia : 250 mg/dl ( diminuir velocidad de infusin ( 0.5 UI/K/h) ) Ajustar velocidad de infusion : glicemia, acidosis, estado mental Control glicmico horario y electrolitos, Cr, Mg, P, pH ( cada 4 hrs) Mayora Hospitales tienen Protocolos

Eficacia de la Terapia con Insulina a Bajas dosis frente a Tratamiento Convencional

Insulinoterapia

Paciente con cetoacidosis leve : manejo con Insulina regular ( SC o IM ) Insulina va SC e IM : igual de efectivos Va SC : fcil y menos dolorosa Insulina regular y Lispro ( E.V ) : igual efecto Glucodinmico ( perfil de accin de tiempo)

Comparacion de los efectos de los regmenes EV, SC e IM sobre glicemia y CC

Transicin de Insulina EV a SC
CAD sea resuelta :

Glicemia HCO3 pH Anion Gap

< 200 mg/dl > 18 meq/lt > 7 12 meq/lt

UI/k/dia

Dosis anterior (conocido) o 0.6

(nuevo) : 2/3

(M)

y 1/3

(N)

Potasio
Si K+ es < 3.3 mEq/L Mantener insulina y dar 40 mEq/L (2/3 KCl y 1/3 KPO4) Hasta K 3.3 mEq/L Si K+ srico 5.5 mEq/L No dar K+ Pero controlar K+ cada 2 horas Si K+ srico 3.3 pero < 5.5 mEq/L,dar 20-30mEq en cada litro de fludo EV (2/3 KCl y 1/3 KPO4) y mantener K+ srico en 4.5 mEq/L

Potasio ( I )
Dficit : 3 5 mEq/k ( normal o elevado) Acidosis , dficit de insulina, hipertonicidad K : IC EC 0.6 meq/lt x 0.1 de PH REPOSICIN : 10 -40 meq/h KCL ( 2/3 ) y PO4K ( 1/3 ) NO MS DE 40 meq/l/h NO MS DE 200 meq en 24 h

POTASIO ( I I )

Inicio : menor de 5 mEq/lt, buen flujo urinario , EKG ( N) FRASCO ( 1) : NO DAR FRASCO ( 2 ) : 20 -30 meq

CONTROL :

1 - 2 hrs ( 4 6 hrs )

Fin Mantener entre 4 5 mEq/lt

Evaluar necesidades de Bicarbonato

pH < 6.9
Diluir NaHCO3 (100 mmol) En 400 ml H2O Infusin 200 ml/h

pH 6.9-7.0
Diluir NaHCO3 (50 mmol) En 200 ml/H2O Infusin 200ml/h

pH > 7.0
No HCO3

Repetir administracin HCO3 cada 2 h pH >7.0 monitorizar K+ srico

Bicarbonato:
Beneficios: Normaliza pH Disminuye irritabilidad cardiaca Incrementa respuesta presora Sensibilidad insulina Fuerza respiratoria Riesgos: Hipokalemia Anoxia tisular Acidosis paradojal SNC Alcalosis metabolica Hipoxia SNC

Bicarbonato:

No existe evidencia para el uso de bicarbonato en CAD, aun cuando exista acidosis severa (pH 6.9-7.1). En nios , no existe una indicacin para su uso y actualmente esta asociado a mayor riesgo de edema cerebral PH>7 : NO DAR , 6.9 - 7 ( exp ) : 44 meq , <6.9 : 88 meq . HCO3 < 5

CONTROVERSIAL

Terapia con bicarbonato (Morris Et al.)

Fosfato
CAD: dficit promedio es ~ 1.0 mmol/Kg, pero fosfato srico N Estudios prospectivos, randomizados han fallado en mostrar efecto beneficioso del remplazo de fosfato Terapia fervorosa de fosfato puede causar hipocalcemia severa Cuidadoso remplazo : disfuncin cardaca, anemia, depresin rspiratoria, cuando el fosfato srico < de 1.0 mg/dl Puede ser adicionado al remplazo de fludos en 20 30 mEq / L, monitorizado No estudios en el uso de fosfato en EHNC

Uso de Fosfato en CAD (no significancia clnica ni bioqumica)

Complicaciones (DKA / HHS)

Hipoglicemia Hipocalemia Hipercloremia Edema cerebral Hipoxemia Edema pulmonar

Coma: Diagnstico diferencial

Paciente
Coma hipoglucmico
Cinta Glucorreactiva

baja

GLICEMIA
Acidosis metablica

alta

Coma hiperglucmico

bajos

Gases en sangre

normal

CAD

Cinta Cetorreactiva CUERPOS CETNICOS

EHNC

Acidosis lctica

Conclusiones
Diagnstico y Tratamiento en forma

Temprana /Monitorizacin continua

Hidratacin Mantener potasio en rango normales

Identificar Factores Precipitantes

Prevenir Complicaciones durante Terapia

Prevenir recurrencia a traves de Educacion.

Prevencin (CAD/EHNC)
Mejor y oportuno acceso a los servicios de salud Mecanismo de comunicacin del paciente con los equipos de salud Educacin continua: conocimiento y destrezas Involucrar a la familia y comunidad Grupo apropiado para capacitar en diagnostico y tratamiento Test de cuerpos cetnicos en DM 1, durante enfermedad o cuando glicemia es > 250 mg/dL Considerar aspectos sicolgicos Superar el factor costo