HOSPITAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

Servicio de Anestesiologia Unidad de Capacitacin e Investigacin

FISIOLOGIA CEREBRAL

Dr. RAFAEL C. MAYORCA B.

RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION

FISIOLOGIA CEREBRAL Representar el 2 % del peso

corporal Consume el 20 % del oxgeno sanguneo, Recibe aproximadamente un 15 % del gasto cardaco.

Presin Intracraneana y compliance :

- C.N: PIC = Pc + P(LCR) + p(Sangre) ADAPTABILIDAD ESPACIAL DISTENSIBILIDAD VOLUMTRICA

CURVA PRESIN / VOLUMEN CEREBRAL

FSC: 50-60 ml/100 g/ min

Sustancia gris 80ml/100gr/min Sustancia blanca 20ml/100gr/min

PRESION PERFUSION CEREBRAL: PPC -Presin efectiva -P : P ingreso P salida - PPC

= PAM - PIC

 LCR vol 150ml, produccin diaria de 550ml Se recambia tres veces al da ( 70% se forma en los

plexos coroideos) Transporte activo y difusin facilitada hacia el interior y exterior del cerebro Presin lumbar esta entre 7 a 18 mm Hg Cerebro pesa 1400gr, en el LCR pesa 50 gr

METABOLISMO CELULAR
Fuente energa : glucosa ( bombas de las membranas, sntesis, almacenamiento, liberacin de neurotransmisores) Consumo de O2: 160 mumol de O2 y 30 mumol de glucosa por 100 gr de cerebro. 10% de la glucosa es extrada y utilizada por el cerebro.. C/ mol de glucosa da 30mol de ATP 10 a 15% es metabolizada a lactato Pocas reservas de glucosa, glucgeno, ATP, si satisface su necesidad.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Los valores del FSC son variables en distintas regiones cerebrales, siendo en promedio de 50 60 ml /100g de tejido cerebral/min.

Para todo el cerebro, esta cantidad significa aproximadamente unos 750 a 900 ml/min, o un 15 por ciento del gasto cardaco en reposo

Rangos establecidos para la PPC, FSC, resistencia vascular cerebral (RVC)

METABOLIC ACTIVITY (NORMAL CONSCIOUS MAN)

CONSUMED

SUPPLIED

(100 g BRAIN/MIN) CBF 60 mL -

O2

156 mumol

350 mumol

Glucose

33 mumol

300 mumol

CBF = cerebral blood flow.

HUMAN HYPOXIC-ISCHEMIC THRESHOLD VALUES

PaO2 (torr) Normal 90

CEREBRAL BLOOD FLOW (mL/100 g/min)

BLOOD GLUCOSE (mg/dL)

60

80

Stupor

30-40

20-30

25-30

Coma

20-30

15-20

20-25

Brain injury

<20

<15

<20

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

La presin de perfusin cerebral es la gradiente de presin existente entre la Presin Arterial Media (PAM) y la Presin

Intracraneana (PIC). Los valores de PPC que permiten una adecuada autorregulacin vascular cerebral fluctan entre 50 y 150 mmHg, siendo estos valores ms altos en el caso de pacientes con hipertensin arterial crnica

AUTOREGULACION CEREBRAL
Autorregulacin:
Hiperventilacin o hipo ventilacin ( PaCO2) Presin venosa similar PIC, autorregulacin en funcin a la PAM

Barrera hematoencefalica:
Composicin molecular y ionica en el limite. Na, neurotransmisores como glutamato, norepinefrina Entrada de nutrientes: simple difusin, transporte facilitado,

transporte activo O2 y CO2 difunden libremente a travs de la membrana plasmtica Glucosa es altamente polar, entra por transportadores especiales, la tasa de entrada es 2 a 3 veces el metabolismo de la glucosa.

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

REGULACION QUIMICA:
Varios factores: CMR, PaCO2, PaCO2

TASA METABOLICA CEREBRAL

Incremento de la actividad neuronal--- incrementa metabolismo local

Incrmento metabolismo ----- aumenta CBF ( actividad epilectogena) El flujo cerebral no es uniforme, lo muestran los estudios de flujo

cerebral. CMR disminuye durante sueo, coma,

CEREBRAL BLOOD FLOW Global Cortical (mostly gray matter) Subcortical (mostly white matter) Cerebral metabolic rate for oxygen Cerebral vascular resistance Cerebral venous oxygen tension Cerebral venous oxygen saturation Intracranial pressure (supine) 45-55 mL/100 g/min 75-80 mL/100 g/min 20 mL/100 g/min 3-3.5 mL/100 g/min 1.5-2.1 mmHg 100 g min/mL 32-44 mm Hg 55-70% 8-12 mm Hg

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

TEMPERATURA:
CMR cae 6 a 7 % por cada grado Celsius de temperatura que

cae Hipotermia causa completa supresin del EEG ( 20grados) Mayor disminucin produce disminucin del CMR ( actividad electrofisiolgica y para mantener la integridad celular Hipertermia entre 37 y 42 C incrementa CMR y CBF; Hipertermia T> 42C produce de en el VO2 cerebral , degradacin de protenas

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

TEMPERATURA

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

PRESION PARCIAL DE CO2

CBF varia directamente con la PaCO2 CBF varia 1 2 ml/100gr/min por cada 1 mmHg de PCO2

alrededor del PaCO2 normal PaCO2 <25mmHg respuesta es atenuada en el CBF dependen de pH en el LEC del cerebro, NO mediador de -CO2 ( limitado a corteza) pH del LEC y CBF ocurren despus de PaCO2 ( no si hay acidosis metablica), aunque no es sostenido ( 6 a 8 horas se normaliza el pH y PaCO2)

Ph Severinghaus demostr que el FSC era normal durante la hipocapnea crnica ,lo cual sugiri que el CO2 mismo no altera el tono vascular cerebral. Kontos demostr que es el pH extracelular mas que el CO2 el mensajero controlador para las alteraciones del tono vascular cerebral mediadas por el CO2.

CO2 Y FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Cambio relativo en el FSC durante las variaciones en CO2 dependen de factores como la presin de perfusin cerebral y drogas anestsicas. Se acepta que hay un cambio global en el FSC de 1 a 2 ml.100g.min por cada 1mmHg de variacin en la PaCO2. Reduciendo la PaCO2 a 20 a 25 mmHg se disminuye el FSC en 40 a 50% pero reducciones mayores no tienen efecto sobre el FSC. El incremento de la Pa CO2 a 80 mmHg incrementa el FSC en 6 veces pero la mitad de este incremento es resultado de la liberacin de catecolaminas endgenasy activacin del metabolismo neuronal.

HIPOCAPNEA SOSTENIDA Y FSC

Una PaCO2 de 16mmHg inicialmente reduce el FSC en 40% pero al cabo de 4 horas se recupera el FSC hasta dentro del 10% del basal. Esta recuperacin se asocia a

reduccin en el bicarbonato y correccin de pH extracelular (cl. Gliales). Al reducirse el bicarbonato reduce el pH e incrementa el FSC con incremento del CO2 causando hiperemia cerebral. Por tanto la terminacin aguda de la hiperventilacin sostenida podra resultar en hiperemia cerebral y PIC incrementada.

CO2 Y VSC
Cuando se usa la hipocapnea para reducir la PIC lo

hace reduciendo el VSC y no el FSC. La evidencia indica que durante las alteraciones de la PaCO2 los cambios en el VSC son cualitativamente similares a cambios en el FSC. El VSC basal es 3 4 ml.100g, la hiperventilacin reduce el VSC en 0.049 ml.100g.mmHgCO2.

ISQUEMIA CEREBRAL INDUCIDA POR LA HIPOCAPNEA EN CEREBRO NORMAL

Cuando la PaCO2 cae a 20 a 25 mmHg el FSC se reduce a 20 a 25 ml.100g.min. inclusive durante hipocapnea extrema. La muerte neuronal aguda sucede con FSC < 10ml.100g.min PaCO2 de 20 a 25 altera la funcin mental y enlentece el EEG (isquemia cerebral leve).La concentracin de lactato

cerebral se incrementa en hipocapnea severa y es inversamente proporcional a la PaCO2 . La hipocapnea puede reducir el FSC pero no produce muerte neuronal rpida.

HIPERVENTILACION Y PIC
Despus de la injuria ceflica las concentraciones de

lactato en el LCR aumentan y la hiperventilacin ha sido propuesto para corregir la acidosis cerebral. Debido a que la circulacin cerebral usualmente mantiene alguna respuesta al CO2 post injuria, la hiperventilacin puede reducir el FSC adicional. Sin embargo la sola reduccin del FSC no es suficiente para causar isquemia ya que tambin depende del metabolismo.

 En algunos casos la hiperventilacin reduce el FSC, aumenta la extraccin AV de O2 y reduce la tasa metablica cerebral .
La hiperventilacin aguda es efectiva para controlar la PIC elevada (incremento del FSC y disminucin de la PIC). Tiene efectos temporales sobre el FSC y el VSC. Basada en experiencia clnica la PIC puede ser reducida con hiperventilacin aguda mejorando la PPC y el FSC.

Cuando la PIC es normal no es til.

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

PRESION PARCIAL DE PO2:

Cambios en PaO2 de 60 a 300 mmHg tienen poca

influencia en CBF PaO2 <60mmHg --- CBF rpidamente Hipoxia iniciado por quimioreceptores , influencia humoral local PaO2 ---- CBF disminuye modestamente ( en 1 atm O2 CBF es reducido en un 12%.

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

REGULACION MIOGENICA (AUTORREGULACION):
Capacidad de para ajustar la resistencia mantener constante CBF,

amplio rango de MAP Rango MAP de 70 a 150 mmHg Limite inferior de autoregulacion (LLA) 70mmHg, en CPP 55 a 69mmHg CBF es presion dependiente y varia directamente con CPP En pac. con HTA cronica el punto de autorregulacion es desplazado hacia un sistema de presion mas altos Probablemente el oxido nitrico intervenga.

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

REGULACION NEUROGENICA

Extensa inervacin de la vasculatura. Disminuye con el tamao de los vasos, mayor en los grandes vasos Colinrgicos, adrenrgicos, serotoninergicos, VIP ergicos
EFECTO DE LA VISCOSIDAD :

CBF es influenciado por viscocidad Hto determinante de la viscocidad sanguinea Hto entre 33 y 45% los cambios son triviales Anemia CBF aumenta ( de O2) El efecto de la viscosidad es mas obvio en sitio de la isquemia cerebral focal Hto 30 a 34 es optimo .

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

AGENTES VASOACTIVOS: Vasodilatadores sistmicos: nitroprusiato, hidralazina, bloqueadores de los canales de calcio. Pueden ICP Agonistas y antagonistas de catecolaminas Betabloqueadores Dopamina: vasodilatacin con mnima CMR cambios

MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

AGONIST Pure alpha1 alpha2 beta 0/-+ 0 0 + CEREBRAL BLOOD FLOW CEREBRAL METABOLIC RATE

beta (BBB open)

Dopamine Dopamine (high dose) Mixed Norepinephrine Norepinephrine (BBB open) Epinephrine Epinephrine (BBB open)

+++
++ ?-

+++
0 ?0

0/+ + +++

0/+ + + +++

BBB, blood-brain barrier; + indicates increase; - indicates decrease; the number of symbols indicates the magnitude of the effect; 0 indicates no effect.

PRESION INTRACEREBRAL

LEY DE MONRRO KELLY - BURROW

La suma de volmenes de sangre intracraneal,

cerebro y LCR, es constante. Un incremento en uno de ellos es seguido de una igual disminucin en otro.

CONTINENTE: Crneo

BARRERA HEMATOENCEFALICA

CONTENIDO: Encfalo LCR Sangre

LA PRESION INTRACRANEANA ES EL RESULTADO DE LA INTERACCION ENTRE EL CONTINENTE Y EL CONTENIDO.

PRESION INTRACRANEAL NORMAL (PIC)

-No tiene un valor estable, se modifica por diversas situaciones fisiolgicas.
-El Trauma Craneal es la nica entidad donde se ha determinado evidente relacin entre el nivel de PIC y la gravedad del paciente.

GRUPO ETARIO
Adultos, nios may. Nios muy jvenes Infantes

RANGO NORMAL (mm Hg) <10-15 .

3-7 . 1,5-6 .

RELACION VOLUMEN - PIC

COMPENSACION ESPACIAL: A A1. DESCOMPENSACION ESPACIAL: A1-A2. RESISTENCIA: Curva B.

ADAPTABILIDAD: Curva A.
Langfit, Kasell et al. Head Injury. Lippincott Co. 1986.

RELACION ENTRE HTE Y FUNCIONES DEL ENCEFALO:

La respuesta del encfalo ante HTE depende

del estado premrbido del rgano.

AUTORREGULACION: Capacidad del arbol

vascular cerebral de controlar la perfusin durante variaciones de la PAM. En sanos de 60 a 200 mm Hg.

CURVA DE AUTORREGULACION CEREBRAL SANGUINEA

 En trauma craneal se manejan dos

elementos: - PICR: medida en el rea adyacente al sitio de la injuria. PICG: medida en el LCR.
A > PICR, se necesitar de valores < de PICG

para afectar la respuesta vascular con efectos ms dainos.

 El aumento de la PIC afecta la funcin del

encfalo por 2 mecanismos: 1 Interrupcin del FS por debajo del nivel crtico requerido. 2Herniacin en determinadas regiones.

- PIC > 20 mm Hg: > mortalidad - PIC > 40 mm Hg: riesgo de muerte.

RELACION ENTRE FSC Y PIC.

La PA tiene 3 sitios fundamentales de resistencia:

.Grandes arterias (39 mm Hg) .Vasos piales (21 mm Hg) .Venas (40 mmHg). La autorregulacin se establece a travs de la Presin Transmural.
> PIC < PA: respuesta vasodilatadora.
< PIC > PA: respuesta vasoconstrictora.

PPC = PAM - PIC

EN INJURIA CEREBRAL HAY < PAM

PCC

ESTIMULO VASODILATADOR

PIC

VSC