SHOCK SEPTICO

ANA YANETH PALOMO ORTIZ UCIM/HNNBB

14/08/2012

 Nuestros

arsenales para combatir las bacterias son tan poderosos que estamos en ms peligro de ellos que de los invasores.
Lewis Thomas

CONCEPTOS
INFECCION

BACTEREMIA
SIRS SEPSIS

GRAVE SHOCK SEPTICO

SHOCK
Disturbio

hemodinmico que ocasiona la disminucin del gasto cardiaco GC.

Shock:

compromiso del metabolismo aerobio celular. Denominador comn es el compromiso en el aporte de oxigeno imposibilitando su utilizacin por las clulas.

SHOCK: Disbalance

entre el aporte y las demanadas de Oxigeno

SHOCK
GC

ocasiona signos clnicos: Taquicardia Oliguria Mal llenado capilar Aumento en el gradiente trmico Disminucin en el estado de conciencia Finalmente hipotensin.

BASE CELULAR DEL SHOCK

El

ATP es la principal fuente energtica para satisfacer el metabolismo celular. hidrolisis libera la energa necesaria para impulsar una innumerable cantidad de reacciones bioqumicas y el trasporte especifico de sustancias a travs de las membranas.

Su

ATP FUENTE ENERGETICA

Glucosa +2ADP+2Pi

2Lactato+2H2O+2ATP

Transporte de oxigeno/ sistema vacular

Grandes

arterias: impulsan y regularizan el flujo pulsatil del corazon. Pequeas arterias:modifican la luz del vaso, determinan la distribucion del flujo y resistencia vascular. Vasos de resistencia Arteriola: valvulas de control regulan el numero de capilares perfundidos, determinate pata el intercambio metablico.

 Anastomosis

arteriovenosas: regulan la cantidad de oigeno que un tejido es capaz de extraer de la sangre. Red capilar: en ellos se produce el intercambio gaseoso y metabolico. Vnulas: ejercen funcion de almacenamiento sanguineo. vasos de capacitancia

RELACION TRANSPORTE / CONSUMO DE OXIGENO

SHOCK:

Dependencia VO2/DO2

Es el resultado del producto del GC (expresado en relacion a la superficie corporal) por el contenido arterial de Oxigeno. Representa la oferta total de Oxigeno que el sistema cardiovascular pone a disposicin del organismo. En situaciion normal (500 a 700 ml/min/m2)

VO2. Aumentado en SIRS.

SHOCK COMPENSADO OCULTO / DESCOMPENSADO.

El suministro adecuado de oxgeno a los tejidos depende de: Un contenido suficiente de oxgeno en la sangre.

Un flujo adecuado de sangre a los tejidos (gasto cardiaco) Un flujo sanguneo adecuado para la demanda metablica tisular local

Categorizacion del "shock" segun la gravedad

Shock Compensado

Shock Hipotensivo

 Shock Compensado

La presion arterial sistolica esta dentro del rango normal. En esta etapa del "shock", el organismo puede mantener la presion arterial a pesar del deterioro del suministro de oxigeno y nutrientes a los organos vitales. Aunque la presion sistolica es normal en el "shock" compensado, la presion diastolica puede aumentar (debido al incremento de la resis-tencia vascular sistemica) y produce una presion arterial diferencial reducida.

Mecanismo de compensacion
Aumento de la frecuencia cardiaca Aumento de la resistencia vascular Sistemica

Zona
Corazon Piel Circulacion Pulsos

Signo derivados de los Mx Taquicardia

Fria, palida, sudorosa Relleno capilar lento Pulsos perifericos debiles y presion arterial diferencial reducida (presion arterial diastolica elevada) Oliguria (disminucion de la diuresis), vomitos, ileo

Aumento de la resistencia vascular esplacnica

Rinon Intestino

 Shock Hipotensivo

Si hay hipotension sistolica y signos de perfusion tisular inadecuada, el niio tiene un "shock" hipotensivo. La hipotension se desarrolla cuando los intentos fisiologicos para mantener la presion arterial sistolica y la perfusion ya no son efectivos. Un signo clinico clave de que el estado del Nio esta empeorando es una alteracion del estado de conciencia conforme disminuye la perfusion cerebral.

El reconocimiento temprano y la intervention oportuna son fundamentales para detener la progresion de "shock" compensado a "shock" hipotensivo, insuficiencia cardiopulmonar y para cardiaco.

SHOCK SEPTICO

La alteracin citoqumica del endotelio es el responsable de la mayor parte de la manifestacin cardiovascular de la sepsis. Las clulas endoteliales son responsables de las respuestas fisiolgicas que incluyen el control de la vasodilatacin, vasoconstriccin, y vas de la coagulacin. Los microorganismos invasores y / o toxinas activan vas de sealizacin que intervienen tanto los componentes humorales y celulares.

La inmunopatognesis de la sepsis

Redes de patgenos en estado de shock. Componentes lipopolisacridos (LPS) y otros contaminantes microbianos simultneamente activan mltiples cascadas paralelas que contribuyen a la fisiopatologa del SDRA y shock. La combinacin de la contractilidad miocrdica deficiente, deterioro de tono vascular perifrico, y la oclusin microvascular conduce a la hipoperfusin de los tejidos y la oxigenacin inadecuada y, por tanto, la insuficiencia de rganos.

 La

accin del sistema inmune es el responsable de la morbilidad y la mortalidad por sepsis bacteriana, no las propias bacterias. La alteracin citoqumica del endotelio es el responsable de la mayor parte de la manifestacin cardiovascular de la sepsis.

Inmunoparalisis en Shock septico

La tormenta proinflamatoria, da lugar a la respuesta daina compensatoria antiinflamatoria inmune con alteraciones de la funcin inmune innata y el aumento de los niveles circulantes de IL-10, al ser persistente, este estado se conoce como immunoparalisis.

El papel dual de la respuesta inflamatoria en la proteccin y dao al organo husped

DISFUNSION MIOCARDICA
Disminucin

del trabajo sistlico de VI despus de la reanimacin con volumen. :

Cardiodepresin Dao

isqumico Sustancias depresoras del miocardio

CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
Disfuncin

miocrdica Alteraciones del tono vascular Anomalas de la permeabilidad capilar Metabolismo y liberacin de O2 anormal

TRATAMIENTO
Eliminacion

del microorganismo.

Tratamiento

de las consecuencias de la respuesta inflamatoria de los rganos y sistemas daados secundariamente

Mantenimiento

Initial Resuscitation
The

following goals have been established for the first 6 hours of management for patients with severe sepsis and septic shock (1): Central venous pressure 8 a12 mm Hg. Mean arterial pressure de 65 mm Hg. Urine output 0.5 mL/kg per hour. SvO2 or ScvO2 70

Otras terapias para el manejo agudo de la sepsis

APC (Activated protein C) molecula endogena con propiedades antitromboticas, profibrinoliticas y antiinflamatorias. Terapia extracorporea: hemfiltracion, plasmaferesis, recambio plasmatico. Administracion de Inmunoglobulina policlonal IV

Bibliografa

ICU Book, The, 3rd Edition, Authors: Marino, Paul L.,Copyright 2007 Lippincott Williams & Wilkins. Roger's Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th Edition, Editors: Nichols, David G. Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins. Tratado de cuidados intensivos pediatricos. F. Ruza. 3 Ediciion. Ediciones Norma, Madrid Espaa. American Heart Association. Sopote Vital Avanzado Pediatrico. 2008 Edicion en Espanol