VASOESPASMO CEREBRAL

Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiologa y Medicina Perioperatoria Fundacin Universitaria Sanitas Clnicas Colsanitas

ECV, HSA Y Vasoespasmo

ECV tercera causa de muerte en pases industrializados. HSA responsable de 22% a 29% de la mortalidad por ECV.

Hemorragia Subaracnoidea
6-8% de los ECV 22%-29% de la mortalidad por ECV.

Incidencia de 30.000 pacientes por ao

Prevalencia mundial de 6-6 por 100.000 habitantes 50% infarto cerebral 15 a 20% tendrn dficit neurolgico permanente o muerte al primer ao 20-30% desarrollan vasoespasmo arterial.

VASOESPASMO - EPIDEMIOLOGIA
Factor modificable ms importante para mejorar la morbimortalidad de la HSA por ruptura aneurismatica. El primer objetivo es la prevencin.
Diagnstico temprano Intervencin bien definida

Mortalidad en el primer ao 25-50%, Deficit neurolgico permanente 15-20% 30-35% recuperacin moderada a un ao

VASOESPASMO - DEFINICIN
Condicin reversible que cursa con reduccin del calibre de la luz de una arteria en el espacio subaracnoideo cerebral, con la consiguiente disminucin del flujo sanguneo a las reas perfundidas por el vaso comprometido. Fundamentalmente despus de HSA aneurismtica Tambin en TCE y ciruga del rea hipotalmicohipofisiaria

VASOESPASMO - CLASIFICACIN
ANGIOGRFICA

SINTOMTICA

CLASIFICACIN ANGIOGRFICA
Porcentaje de reduccin del dimetro del vaso, comparado con el observado en la angiografa inicial. Inicia del da 3 al 5 de la HSA. Mayor estrechez del da 5 al 7 Se prolonga hasta el da 14 Resuelve de 2-4 semanas. Observado en 30-70% de las arteriografas realizadas en el da 7 despus de la HSA.

CLASIFICACIN ANGIOGRFICA
LEVE: 25-50% MODERADO: 50-75% SEVERO: Ms de 75%

CLASIFICACIN SINTOMTICA
Tambin llamado Deficit Neurolgico Tardo. Sndrome originado por el compromiso isqumico de una regin cerebral, por estrechamiento de uno o varios vasos cerebrales que origina la aparicin de un nuevo deterioro del estado de consciencia, afasia o dficit motor.

VASOESPASMO - FISIOPATOLOGA
No claramente entendida. Disminucin del FSC. Componentes sanguneos extravasados. Productos metablicos. Varias teoras.

CONTRACCIN ARTERIAL PROLONGADA

Oxihemoglobina subaracnoidea. Radicales libres vasoconstrictores.

Radicales superoxido + NO = Peroxinitrito

Peroxinitrito: Lesin local y disminucin de NO.

Disminucin de proteincinasa C calmodulina actina/miosina Contraccin msculo liso.

Desequilibrio entre prostaglandinas locales.

NEUROPEPTIDOS VASOACTIVOS
Mecanismos de denervacin e hipersensibilidad. Disminucin de catecolaminas y neuropptidos vasoactivos (pptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), el neuropptido Y y la sustancia P) en las terminales nerviosas perivasculares e hipersensibilidad a las mismas. Aferencias del trigmino provenientes del rbol arterial cerebral hacia ncleos catecolaminrgicos en el tallo

Vas ascendentes al hipotlamo (principalmente, eminencia media).

Respuestas que alteran el equilibrio neurohormonal Cambios vasoconstrictores

CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED ARTERIAL

Cambios morfolgicos secundarios:
Hiperplasia de la ntima o fibrosis subendotelial Plegamiento de la membrana elstica interna Proliferacin del tejido conectivo arterial.

Agregacin luminal de leucocitos y plaquetas. Aumento de la resistencia cerebrovascular y disminucin del FSC.

RESPUESTA INFLAMATORIA
Inflamacin neurognica Produccin antidrmica de sustancia P y del pptido relacionado con el gen de calcitonina, 5-hidroxitriptamina, endotelina 1 y bradicinina despus de una HSA. Disfuncin de la barrera hematoenceflica. Aumento de la permeabilidad vascular.

Extravasacin de sustancias lesivas directas o indirectas al intersticio

Liberacin de molculas de adhesin celular, proinflamatorios y vasoconstrictores sistmicos.

RESPUESTA INFLAMATORIA
Inflamacin clsica Cascada de reacciones que llevan a la produccin de varios factores vasoactivos y proinflamatorios en el espacio subaracnoideo. Estos factores asociados:
1. 2. 3. Oxihemoglobina de eritrocitos lisados. Productos de la activacin de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Endotelina 1, factor de crecimiento derivado de las plaquetas y citocinas proinflamatorias. Accin protrombtica y proinflamatoria del complemento y la trombina en el endotelio. Interaccin de granulocitos y macrfagos perivasculares e intramurales con las molculas de adhesin.

4. 5.

VASOESPASMO - PREDICCIN
Imprecisa actualmente. Factores de prediccin posterior a HSA:
Volmen de sangre y presencia de HSA. Estado clnico. Tamao y localizacin del aneurisma. Uso de cocana. Sexo Edad Tabaquismo HTA

Volumen de sangre y presencia de HSA

Cantidad de sangre ubicada en el espacio subaracnoideo en el TAC inicial de pacientes con HSA. Predictor ms poderoso. Fisher: Cogulos de sangre de ms de 5 por 3 mm. Fisher modificado:
Cogulos gruesos que llenan alguna de las cisternas basales o la cisura de Silvio. En hemorragia intraventricular, sangrado que llene ambos ventrculos laterales.

Estado Clnico
Clara correlacin entre la evidencia angiogrfica de vasoespasmo y el pobre estado clnico de ingreso. Escalas ms usadas:
Hunt y Hess. Federacin Mundial de Neurocirujanos (WFNS). Fisher. Resultados clnicos de Glasgow.

Tamao y Localizacin del aneurisma

No hay evidencia slida. Ms en ACA que en ACM. Ms en cartida que en ACM Ms en la circulacin anterior que en la porterior del poligono de Willis. Mayor probabilidad con mayor tamao.

Cocana, Sexo, Edad, Tabaquismo e HTA

Cocana: Vasoconstriccin crnica. Sexo: Mujeres? Edad: Ms en jovenes que en ancianos.

Tabaquismo: Mayor incidencia de vasoespasmo.

HTA: Mayor riesgo de isquemia, pero fisiopatologa no clara de vasoespasmo.

VASOESPASMO - DIAGNSTICO
Angiografa convencional. Doppler transcraneal. TAC RNM.

VASOESPASMO - TRATAMIENTO
Tratamiento mdico Prevencin Terapia Triple H: Hipervolemia, hipertensin, hemodilucin (4H: Hiperdinamia). Calcioantagonistas. Antifibrinolticos. Drenaje de LCR.

VASOESPASMO - TRATAMIENTO
Tratamiento endovascular Ventana de intervencin de 2 horas desde el inicio de vasoespasmo clnico
Mejora del 70% en tratados antes de 2 horas Mejora del 40% en tratados despus de 2 horas

Profilctica en pacientes de alto riesgo Terapia mecnica o qumica.

Vasodilatadores Alcaloides y calcioantagonistas. Angioplastia