ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO

DR FELIX CAMPOS ALCALA

MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE
OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA
HUANCAVELICA 2009
 Hipertensión Arterial Durante la
Gestación.
La Hipertensión es la segunda
complicación mas frecuente de la
gestación, que tiene un gran impacto sobre
la gestación y un alto costo en términos de
morbilidad y mortalidad, tanto para la
madre como para el feto.

Hypertension Therapy During Pregnancy Barrilleaux,

P
Clinical Obstetrics and Gynecology Volume 45,
 Hipertensión Inducida por el
Embarazo
• En todo el mundo 600 000 mujeres mueren
cada año por causas relacionadas con la
gestación.
• La enfermedad hipertensiva en la gestación es
la mayor causa de mortalidad y morbilidad
materna y fetal.
• Del total de fallecimientos la eclampsia es
responsable de mas de 50 000 muertes
maternas cada año (99 % en países sub des).
 Hipertensión Inducida por el
Embarazo
• En países desarrollados la eclampsia es rara
y se presenta solo en 1 de cada 2000 partos.
En países en vías de desarrollo se estima su
presentación hasta en 01 por cada 100
partos
• La Preeclampsia complica el 7-10 % de las
gestaciones en países desarrollados
• Se estima que producen 35-300 muertes peri-
natales por cada 1000 n. de madres
hipertensas
GENERALIDADES

• Las Ex hipertensivas del

embarazo(EHE) grupo que tienen
en común el de la PAM a más de
106 mmHg, durante el embarazo.

PAM = PD + PS - PD
3
 Hipertensión Arterial y
Gestación

• Presión arterial sistólica de 140

mm Hg o superior
• Presión arterial diastólica de 90
mm Hg o superior
• Aumento de la PA sistólica en 30
mm Hg o mayor
• Aumento de la PA diastólica en
15 mm Hg o mayor
En el Perú…

• La incidencia fluctúa
entre 3 a 10 %.
• Es la segunda causa
de muerte materna
en el Perú (17 a
21%)
• Es la primera causa
de RCIU
 CONDICIONES PARA LA
TOMA DE PRESION
ARTERIAL
• TENSIOMETRO DE
MERCURIO
• MANGITO DE TELA
NO EXTENDIBLE
• BOLSA DE GOMA DE
11 CM X 23 CM
• BOLSA PEQUEÑA
SOBREESTIMA PA
• BOLSA GRANDE
SUBESTIMA PA
CONDICIONES PARA LA TOMA
DE PRESION ARTERIAL

• PACIENTE DEBE ESTAR EN UN

MEDIO CALIDO. EL FRIO, EL
MIEDO, EL EJERCICIO ,VEJIGA
LLENA AUMENTA LA PA
• POSICION SENTADA O EN DLI
• BRAZO APOYADO
 OTRAS CONDICIONES

• Audición adecuada
• Visión adecuada
• Toma de pulso adecuado
• Entrenamiento
AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL
SISTOLICA EN 30 mmHG O MAYOR
AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL
DIASTOLICA EN 15 mmHG O MAYOR
 Hipertensión Arterial y
Gestación

Hipertensión Inducida por el Embarazo

Preeclampsia Eclampsia.
• Se refiere a gestantes normotensas que
desarrollan HTA sostenida, proteinuria y
edema; después de la vigésima semana de
gestación.
• La preeclampsia es responsable del 50 al 70
% de la hipertensión vista en la gestación.
 OJO
• El 30 % de las mujeres no
preeclámpticas presentan
edemas y el 40 % de las
preeclámpticas no los
tienen, o sea que el
edema ocurrirá también
en muchas mujeres
embarazadas normales
por lo que ha sido
abandonado como un
marcador de
preeclampsia.
 Hipertensión Arterial y
Gestación
Hipertensión crónica asociada a la
gestación.
• En este caso la hipertensión crónica existe
desde antes de la gestación. Una presión
arterial mayor de 140/90 se encuentra antes
de las 20 semanas de gestación, no hay
proteinuria ni lesión en órganos blanco.
• Una hipertensa que queda embarazada.
 Hipertensión Arterial y
Gestación
HIE sobreañadida a hipertensión
crónica.
• Gestantes hipertensas pueden desarrollar
preeclampsia. Esta es la tercera categoría
Pacientes con HTA crónica y preeclampsia
sobreimpuesta.
• Este tipo es responsable del 15 al 30 % de
los casos de hipertensión en la gestación.
• Una hipertensa que hace preeclampsia.
 Hipertensión Arterial y
Gestación

Hipertensión Transitoria
(Gestacional).
• En una gestante previamente normotensa
sin proteinuria, ni lesión de órganos
blanco.
• La hipertensión se manifiesta tardíamente
en el embarazo, durante el parto o dentro
de las 24 horas después del parto y se
normaliza en los 10 días posteriores al
parto.
HIPERTENSIÓN
INDUCIDA POR
EL EMBARAZO
DEFINICIÓN
• La HIE es la Hipertensión que aparece
después de las 20 semanas de gestación.
• Es exclusiva del ser humano, con
predisposición familiar recesiva.
• Incidencia en el Perú es de 3 –10% en la
población general.
• > en poblaciones menos favorecidas.
• Es la segunda causa de muerte materna.
• Es causa principal de retardo de crecimiento
fetal intrauterino.
 ¿Qué cosa es?
• Desorden multisistémico
• Su origen es multifactorial y se
invocan alteraciones placentarias y
enfermedades maternas con o sin
expresión clínica antes del
embarazo, cuyo factor común es la
disfunción endotelial.
 HIE Etiología - Teorías

La etiología de la preeclampsia aún no es bien

comprendida. Sin embargo se piensa que la
disfunción del lecho uteroplacentario causa
una vasoconstricción generalizada, agregación
plaquetaria, y un típico estado hipercoagulable.

Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent

Care Clinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical
Center
 HIE Etiología - Teorías

Actualmente varias hipótesis están siendo

extensamente investigadas.
• Placentación anormal.
• Daño celular endotelial .
• Mala adaptación inmunológica.
• Deficit de acidos grasos esenciales.
• Predisposición genética.

American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 179

Number 5 November 1998
 Fisiopatología
• Se ha propuesto el
modelo de dos
etapas (alteración
de perfusión
placentaria [etapa
1] y disfunción
endotelial o
síndrome materno
[etapa 2]).
FISIOPATOLOGIA
• Los cambios morfológicos y la reactividad
vascular son detectados a las 14 sem de
gestación.
• Hay compromiso mecánicos, genéticos e
inmunes.
• La alteración inmunológica que origina una
placentación defectuosa y disfunción y/o daño
de la cél endotelial materna lo cual resulta en
vasoespasmo, edema, proteinuria, coagulopatia,
anormalidades renales y hepáticas, y
disminución del flujo sanguíneo placentario.
 Isquemia
Placentaria
• Afección de arterias espirales,
deficiente aporte sanguíneo a placenta.
– Efectos de isquemia placentaria
– Incremento de deportación trofoblasto.

• Esto convierte al sistema placentario

normal de alto flujo y baja resistencia
en un sistema de bajo flujo y alta
resistencia que resulta en isquemia
placentaria, que se cree es el
desencadenante de este cuadro clínico,
a través de sustancias liberadas por el
útero o la placenta isquémica que
afecta la función endotelial, ya sea por
liberación de sustancias
vasoconstrictoras o inhibición de las
influencias vasodilatadoras
 Conclusión
• Después de la multitud de trabajos revisados la
implicación del endotelio vascular en los mecanismos
de la PEC parece claro, aunque no lo es tanto su papel
como desencadenante o como iniciador del proceso.
Parece que la base fundamental de este cuadro es un
defecto en la placentación, en la mala
adaptación inicial de las células deciduo-
miometriales maternas y las ovulares fetales; sería
esta mala o baja adaptación la que originaría
secundariamente el daño celular endotelial y
así la alteración en la liberación de los productos de
secreción endotelial que tan extensamente se han
comentado y que derivarían en: aumento de la
sensibilidad hacia sustancias presoras,
disminución en la producción de relajantes vasculares,
pérdida de la función celular anticoagulante y
aumento de la actividad procoagulante
 Diagnóstico precoz

Los signos y síntomas de esta enfermedad

usualmente aparecen tardíamente en el
embarazo (fines del II y comienzos del III
trimestre) aún cuando los mecanismos
fisiopatológicos involucrados parecen iniciarse
en edades gestacionales más tempranas (entre
las 8 y 18 semanas).
En los exámenes de laboratorio existe
habitualmente hemoconcentración con
aumento del hematocrito, hiperuricemia,
disminución variable del clearance de
creatinina y proteinuria.
• El reconocimiento temprano de la
enfermedad es la clave para realizar un
tratamiento adecuado. Para ello el médico debe
conocer una serie de indicadores que le ayuden
a diferenciar el grado de gravedad de la
enfermedad.
• Por lo tanto es necesario prestar mucha
atención a cambios sutiles en la presión
arterial y en el peso. Los objetivos
consisten en prolongar el embarazo ya sea
hasta el término o hasta alcanzar la madurez
pulmonar fetal y evitar al mismo tiempo la
progresión a una enfermedad grave y a
eclampsia.
 PREECLAMPSIA

LEVE SEVERA
• TA sistólica > 160 mmHg
• TA sistólica 140-160 • TA diastólica > 100 mmHg
mmHg • proteinuria > 2 gr/día
• TA diastólica 90-100 • oliguria < 400 ml/día
mmHg • creatininemia > 1,2 mg/dL
• proteinuria > 300 mg/día • cefaleas persistentes
• edema moderado • visión borrosa, escotomas
• aumento peso > 2,25 kg/s • dolor en epigastrio
• plaquetopenia < 100.000/mm3
• transaminasas elevadas

WORKING GROUP ON HIGH BLOOD PRESSURE IN PREGNANCY, 2000

 ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO.

OBSERVACIÓN
NO SE DEBE ENCASILLAR DE MANERA
ESTRICTA LA DIFERENCIACION ENTRE LA
PREECLAMPSIA LEVE Y LA GRAVE, PORQUE
LA ENFERMEDAD APARENTEMENTE LEVE,
PUEDE PROGRESAR RAPIDAMENTE HASTA
CONVERTIRSE EN UNA ENFERMEDAD GRAVE
O EN UNA ECLAMPSIA.
 HIE Criterios de Severidad
• Presión arterial sistólica. > 160 o diastolica
> 110.
• Proteinuria mayor de 5 g. en 24 hs.
• Oliguria ( Diuresis < 0.5 /k/h.).
• Trastornos visuales o neurológicos.
• Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho.
• Trombocitopenia.
• Creatinina sérica elevada.
• Convulsiones tipo gran mal (eclampsia).
• Disfunción hepática de etiología no clara.
• Edema pulmonar.

Hypertension in Pregnancy ACOG Tech.Bull 219, 1996

 Signos y Síntomas que sugieren
Preeclampsia severa.

• Cefalea. • Edema facial y en

• Trastornos visuales. manos.
• Confusión, • Nauseas, vómitos.
agitación.
• Ictericia.
• Dolor Abdominal.
•
• Proteinuria severa.
Hiperreflexia.
• Oliguria. • Trombocitopenia.
• Disnea o taquipnea. • Hipercreatininemia.
EFECTOS DE LA PREECLAMPSIA
SNC:
• Cefalea y confusión mental
(hipoperfusión cerebral)
• Edema cerebral
• ACV: Isquemico-hemorrágico
• Eclampsia
ROT:
• La hiperreflexia
• Clonus
EFECTOS DE LA PREECLAMPSIA

Visión borrosa, diplopia,

escotomas, amaurosis
 EFECTOS DE LA PREECLAMPSIA

PULMON:
• Edema agudo
pulmonar
• Cianosis
• Crépitos
pulmonares
EFECTOS DE LA PREECLAMPSIA
CORAZON:
• Ingurgitación yugular
• Edema de manos, cara,
pies de inicio repentino
• Ascitis
• Ritmo de galope
• Dolor precordial
• Taquicardia
• Hipertension arterial
 Efectos de la Preeclampsia
HIGADO:
• Depósitos de fibrina en • Hepatomegalia
los sinusoides ,dolor en
• Necrosis hemorrágica epigastrio
periportal
• Distensión de la
• Hemorragia
cápsula de
subcapsular
Glisson
Cuadro Clínico • Disfunción
• Dolor abdominal hepática
• Hiperbilirrubinemia
• Hipoglicemia
• Transaminasas
aumentadas • Rotura hepática
Efectos de la Preeclampsia
RENAL
• Proteinuria
• Oliguria prerenal
• Creatinina serica
elevada
• Necrosis tubular
Aguda
• Necrosis cortical
Efectos de la Preeclampsia

HEMATOLOGICO
• Hemólisis
• CID
• Trombocitopenia
• Multisistemico
• Hellp
 HALLAZGOS
ECOGRÁFICOS EN HIE

• RCIU
• Circunferencia abdominal disminuida.
• Diámetro cerebral fetal asimétrico.
• Perfil biofísico con puntaje bajo.
• Envejecimiento prematuro de placenta.
• Oligohidramnios.
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• Enfermedades crónicas de origen
renal(depuración de creatinina)
• Estenosis de la arteria renal(murmullos
abdominales).
• Coartación de la aorta(determinar pulsos
femorales).
• Feocromocitoma (fiebre, sudoración,
palpitación).
• Aldosteronismo primario (hipopotasemia).
• LES (ANA).
 COMPLICACIONES
• MATERNAS • NEONATALES
DPP PARTO
CID PRETERMINO
SINDROME HELLP RCIU
EDEMA PULMONAR
HIPOXIA
IRA
NEUROLOGICA
ECLAMPSIA
MUERTE
ACV
PERINATAL
MUERTE
INSUFIC HEPATICA
 HIE - Guías de Tratamiento.

El manejo de la paciente gestante hipertensa

representa un reto mayor. El médico tiene dos
pacientes: La madre y el feto y dos situaciones
La mujer hipertensa que se embaraza y la mujer
embarazada que se hace hipertensa.

National High Blood Pressure Education Program Coordinating

Committee J Clin Hypertens 3(2):75-88, 2001.
 HIE - Guías de Tratamiento.

El objetivo del tratamiento es prevenir las

complicaciones maternas (accidente cerebro-
vascular, abruptio placentae, edema agudo de
pulmón, insuficiencia renal aguda, etc.) y
fetales (distres respiratorio, parto prematuro,
retardo del crecimiento intrauterino y muerte
fetal).
Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent Care
Clinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center
 OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO

• Disminución de la morbilidad
materna perinatal
• Tipos de tratamiento
C. No farmacológico
D. Farmacológico
E. Evaluación de la salud fetal
F. Terminación del embarazo
 TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO

Reposo en cama
Apoyo psicosocial
Reducción de peso
Restricción de sodio?
No alcohol,ni cafeina
 TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
• Incluye tratamiento antihipertensivo
y anticonvulsivante
• La medicación hipotensora en casos
de preeclampsia leve no mejora los
resultados perinatales
• Reduce la progresión de la
enfermedad a HTA grave
• Esta indicado en los casos de HTA
grave
 MANEJO

Preeclampsia Leve:
 Reposo.
 Dieta hiperproteica y normosódica????.
 Peso diario en ayunas
 Observación de los movimientos fetales.
 Ecografía.
 Control ambulatorio semanal.
Hospitalizar si persisten los síntomas.
• Mujeres con preeclampsia leve pero
valores cercanos a preeclampsia grave

– Iniciar tratamiento antihipertensor

Labetalol: C Nifedipina: C
50 mg cada 6 horas y 10-20 mg cada 6-8
aumentar 50 mg horas

Metildopa: B Hidralazina: C
250 mg cada 12 horas 10 mg cada 6 horas y
aumentar 10 mg
 Si la paciente presenta
preeclampsia grave el tratamiento
consistirá en:

• Prevención y tratamiento de
las crisis convulsivas.
• Control de la hipertensión
arterial.
• Extracción del feto.
 MANEJO PREECLAMPSIA
SEVERA
 Hospitalizar.
 Vía segura
 Terminar el embarazo para prevenir
secuelas.
 Monitorización materna y fetal cada 10
minutos
 BHE-control diario de peso
 Colocar sonda foley
 Oxigenoterapia
 Ecografía.
 I/C a nefrología a UCIM
 DROGAS HIPOTENSORAS
DROGAS DOSIS COMENTARIO
DIARIAS
ALFAMETIL 500 a 2000 Seguridad
DOPA(B) mg/día en 2 documentada
dosis luego del
primer
trimestre
LABETALOL 200 a 1200
(C) mg/día en 2
a 3 dosis
ATENOLOL 50 a 200 mg Puede causar
(D) /día en 1 a 2 RCIU en 1 y
dosis 2 trimestre
NIFEDIPINO 10 a 40 mg Uso con
/día en 1 a 2 cautela por
dosis de hipotensión
liberación usar
lenta liberación
lenta
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PREVENIR EL ACV Y LA IC
DROGA DOSIS Y FORMA DE
ADMINISTRACION
LABETALOL Comenzar con 20 mg IV en
bolo lento. efecto máximo 5
min. repetir si es necesario a
los 15 min. dosis máxima 300
mg
HIDRALAZINA 5 mg IV y luego 5 a 10 mg IV
cada 15-20 min hasta
alcanzar dosis total de 40 mg
CLONIDINA Bolo de 0,15 mg y 0,75
mg en 500 cc en
solución dextrosada al
5% a 7 gotas/min o 21
microgotas(solo si no
hay las otras
disponibles)

NIFEDIPINO Paciente conciente 10

mg VO cada 30
minutos. dosis máxima
40 mg
 NIFEDIPINO
• Es un vasodilatador periférico y un tocolítico.
• Se absorbe rápidamente por vía oral, actúa a los 10-20
minutos y alcanza su máximo efecto 30 minutos después
de la ingestión; más rápidamente si se administra
( pinchado ) sublingual. Dosis máxima 60 mg por día vía
oral
• No disminuye el gasto cardiaco; no afecta adversamente
la hemodinámica feto -placentaria por lo que mantiene el
flujo a ese nivel; no altera la frecuencia cardiaca fetal.
• Como efectos secundarios pueden aparecer: cefalea,
rubor, ligera taquicardia, edemas y lo más importante es
su potenciación si se administra conjuntamente con
sulfato de magnesio que puede provocar una respuesta
hipotensora exacerbada o incluso paro cardiorrespiratorio
( este efecto se ha observado sobre todo tras su
administración vía oral, no sublingual )
 METILDOPA:
• Antagonista alfa2 adrenérgico que reduce el tono
simpático.
• Es el único fármaco en el que se ha demostrado su
seguridad durante el embarazo, establecida por estudios
realizados en niños expuestos intraútero.
• Su concentración máxima tras la administración oral es a
las 3 -5 horas y su efecto máximo es a las 5 -6 horas por
lo que su uso en la preeclampsia, al menos en un episodio
agudo es inadecuado por su lentitud de acción y su larga
vida media.
• La dosis de mantenimiento usual es de 250 mg, 2 o 3
veces al día, hasta un máximo de 500 mg/6 horas.
• Sus efectos secundarios más frecuentes son:
somnolencia, depresión, debilidad, hipotensión postural y
cefalea.
 BETABLOQUEANTES:
LABETALOL:
• Bloqueante mixto de lo receptores alfa y beta adrenérgicos.
• El efecto alfa produce vasodilatación, disminuye las
resistencias vasculares y la presión arterial; y el efecto beta
es cardioprotector.
• Menos estudiado que la hidralacina, pero con un inicio de
acción más rápido y con menos efecto taquicardizante e
hipotensión intensa menos frecuente.
• La dosis inicial es en bolo de 10-20 mg, con aumento
progresivo de la dosis cada 10 minutos, pudiendo darse
hasta 40-50 mg intravenosos, hasta un total de 200 a
300mg.
• Via oral 200 mg cada 8 horas a 300 mg cada 6 horas
• La disminución de las resistencias periféricas no está
asociada con disminución de la perfusión uteroplacentaria,
ni a otros efectos materno-fetales no deseables.
 ANTICONVULSIVANTE
SULFATO DE MAGNESIO
(RECOMENDACIÓN A)
• Dosis de ataque bolo EV de 4 gr. de
sulfato de magnesio (en 15 a 20
minutos)
SO4Mg 20% …….5 ampollas en 1 litro
ClNa (pasar 400 ml )
SO4Mg 20% 50 cc en 50 cc de ClNa lo
que nos da 10 cc es 1 gr
• Mantenimiento: 1 gr por hora es decir
100 ml o 10 cc de la segunda
preparación por 24 a 36 horas
• El monitoreo clínico (reflectividad
osteotendinosa, frecuencia respiratoria y gasto
urinario) realizado por personal médico y de
enfermería debidamente entrenado es suficiente
para evaluar el empleo seguro del sulfato de
magnesio y no es necesario su monitoreo sérico,
claro está, en ausencia de fallo renal.
• La desaparición del reflejo rotuliano es un signo
muy importante ya que constituye el primer aviso
de que se está produciendo toxicidad. El reflejo
rotuliano suele desaparecer cuando la
concentración plasmática de magnesio alcanza
los 8-10 mEq/L.
•Descontinuar el tratamiento si los reflejos están
ausentes, hay marcada depresión o los niveles
séricos exceden 6 g. dl.
•Para la hipermagnesemia clínica significativa se
debe administrar Gluconato de Calcio 10 a 20 mL
( solución al 10 % ) por via endovenosa.En 3
minutos
 Otros anticonvulsivantes
• Fenitoína. La fenitoína también es un anticonvulsivo eficaz. Puesto que
casi el 10 % de las eclampsias tratadas con sulfato de magnesio
presentan convulsiones repetitivas, la fenitoína brinda la ventaja de
proteger de forma prolongada contra las crisis en el período del periparto.
La fenitoína exhibe actividad anticonvulsiva sin causar depresión del
sistema nervioso central;
• La experiencia en el tratamiento con fenitoína de las mujeres con
preeclampsia es limitada. Su administración requiere monitorización
cardíaca y cálculo cuidadoso de dosis. La experiencia es limitada en la
preeclampsia grave.
• La dosis inicial en el tratamiento es de 15-18 mg/kg de peso de la
paciente.
• Diazepam. El diazepam ha sido utilizado en el control
urgente de las crisis convulsivas. La dosis a utilizar es de
5 a 10 mg IV que puede ser repetido a los 10-15 min hasta
un total de 20 mg; este régimen puede ser repetido a las
2-4 h, pero no deberá administrarse más de 100 mg en un
período de 24 h-disminuyen el volumen plasmático
intravascular (ya disminuido en la preeclampsia), y por
tanto el flujo uteroplacentario; están contraindicados
exceptuando los raros casos de edema pulmonar o
insuficiencia cardíaca
• Fenobarbital: Puede asociarse al tratamiento siempre
teniendo presente la posibilidad de depresión respiratoria.
Se puede usar por vía EV a razón de 6 - 8 mg / kg (diluir
en solución salina) que puede repetirse c/ 5-10 min hasta
que las convulsiones cedan o se alcance una dosis total
de 480 mg.
 HIE - Guías de Tratamiento.
• Toda preeclampsia severa debe ser
admitida a una Unidad de Terapia Intensiva.
• El tratamiento se centrará en controlar la
presión arterial, prevenir las convulsiones y
vigilar las funciones de los sistemas vitales.
• Se indicará reposo en decúbito lateral
izquierdo y oxigenoterapia por cateter nasal.
• Deberá evitarse el disminuir muy
bruscamente la PA porque esto puede
comprometer la perfusión útero-placentaria.
 HIE - Guías de Tratamiento.

• Si la gestación tiene mas de 30 – 32

semanas se iniciará maduración
pulmonar con Betametasona.
• Si hay deterioro funcional importante de
órganos vitales deberá indicarse
terminar de inmediato la gestación.
 HIE - Guías de Tratamiento.
• El parto es el único tratamiento
definitivo de la Preeclampsia
severa y la Eclampsia.
• La severidad de los síntomas, evolución
de los análisis y la edad gestacional deben
ser los determinantes de las decisiones
terapéuticas.

Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent Care

Clinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center
 Exámenes de laboratorio
• Vigilancia estrecha por complementarios: hemoglobina,
hematócrito, frotis de lámina periférica, conteo de
plaquetas, , tiempo parcial de tromboplastina (TPT),
tiempo de protombina (TP), retracción del coágulo, tiempo
de sangramiento, tiempo de coagulación, fibrinógeno
cuantitativo y/o cualitativo, productos de degradación del
fibrinógeno (dímero D), glicemia, ionograma sérico y en
orina, gases en sangre arterial, creatinina, aclaramiento
de creatinina, urea, ácido úrico sérico, proteínas totales y
fraccionadas en sangre, proteinuria cualitativa diaria,
proteinuria cuantitativa semanal, perfil hepático que
conlleva: transaminasas, ganmaglutariltranspeptidasas,
deshidrogenasa láctica, bilirrubinas, fosfatasa alcalina. La
indicación y periodicidad de los mismos estarán
determinadas por la gravedad y el tipo de complicación
que presente la paciente.
Termino de la Gestación.

– En los casos de preeclampsia severa,

Eclampsia o síndrome HELLP, debe
procederse a terminar la gestación de
inmediato y por cesárea. Solo debe
permitirse el parto vaginal si se encuentra
en trabajo de parto con una dilatación
mayor de 8 cm. En caso de preeclampsia
severa sin daño de órgano blanco y con
producto pretermino administrar
Betametasona 12 mg. e.v. cada 12 horas o
dexametasona 8 mg. e.v. cada 12 horas,
por lo menos 2 dosis para maduración
pulmonar fetal antes de proceder al parto.
ECLAMPSIA
 DEFINICION
• Desarrollo de convulsiones
tonico clonica durante el
embarazo parto y o puerperio
• Emergencia que pone en peligro
vida de la gestante y su producto
• Los niveles de PA no están
relacionados con la aparición de
convulsiones,23% no HTA o
mínima
 FISIOPATOLOGIA

• VASOESPASMO CEREBRAL QUE

SE TRADUCE EN ISQUEMIA E
INFARTOS
• HEMORRAGIA CEREBRAL
• EDEMA CEREBRAL
• ENCEFALOPATIAS
 ECLAMPSIA
Lesiones Neurológicas

• Edema
• Hemorragias
– petequias
– hematomas
• Trombosis
• Isquemia focal
 SIGNOS Y SINTOMAS
PREMONITORIOS

• CEFALEA 83%
• HIPERREFLEXIA 80%
• EDEMA 60%
• PROTEINURIA 80%
• CLONUS 46%
• SX VISUALES 45%
• DOLOR EPIGASTRICO 20%
• NAUSEA VOMITOS 15%
• ALTERACIONES MENTALES
TRANSITORIAS 10%
 CLASIFICACION

• ANTEPÀRTO: PEOR
PRONOSTICO 38%
• INTRAPARTO: Poco frecuente
18%
• POSTPARTO: INMEDIATO(48
HRS) Y TARDIO(>48 Hrs)
Primeros 7 días del puerperio,es
el más frecuente 44%
 COMPLICACIONES
• MUERTE MATERNA 8% HGIA
INTRACRANEAL
• NEUROLOGICA:PUEDE OCASIONAR
DEFICIT NEUROLOGICO
TRANSITORIO(3%),CEGUERA
CORTICAL(2.3%),AFASIA,PARALISIS,AUM
ENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL
• EDEMA PULMONAR
• IRA
• SINDROME HELLP 10 – 30%
• NEUMONIA ASPIRATIVA
 ECLAMPSIA
Diagnóstico diferencial
– ACV
– Enfermedad hipertensiva
– Tumores cerebrales
– Desordenes metabólicos
– Infecciones (meningitis, encefalitis)
– TTP
– Epilepsia

Errol R Norwitz. MD, PhD, Chaur-Dong Hsu, MD. MPH, and John T. Repke.
MD. Acute complications of preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology
2002 Volume 45, Number 2, 308-329.
 TRATAMIENTO DE LA
ECLAMPSIA
• Proteger a la paciente
• Asegurar que la vía área este permeable
• Evitar la mordedura de a lengua
• Sostenerla
• Aspirar faringe
• Administrar oxigeno (Administrar Oxígeno por catéter
nasal (3 L), y en casos de eclampsia Oxigeno por
mascara Venturi al 50%.)
• Lateralizar la cabeza
• Disminuir los estímulos ambiéntales
• Extraer sangre y muestras de orina
• Colocar sonda foley
• Administrar anticonvulsivantes
 MANEJO EN UCIM
• Soporte de funciones
cardiorespiratorias
• Control de convulsiones y
prevención de su recurrencia
• Administración de antihipertensivos
• Fluidoterapia
• Diuresis horaria
• Monitoreo de funciones vitales
• Estado de coagulación
 Corrección de la volemia
• Es parte del criterio de que la paciente portadora de una
preeclampsia grave-eclampsia tiene una hipovolemia
intravascular relativa, la existencia de hemoconcentración
y oliguria con presión venosa central baja enfrenta a los
especialistas a un síndrome de hipertensión combinado
con hipovolemia que requerirá un diagnóstico rápido y
certero.
• Como los índices clínicos que habitualmente ayudan a
valorar la euvolemia y la correcta perfusión tisular
(diuresis, gradiente térmico distal, etc.) no se
corresponden con las técnicas habituales menos invasivas
como la medición de la presión venosa central (PVC) se
requiere de mediciones hemodinámicas invasivas, pues
los datos disponibles sugieren que la (PVC) central, no
servirá de indicio exacto de la presión de llenado del
hemicardio izquierdo, la presión capilar pulmonar en cuña
(PCCP) constituye un mejor indicador;
• La vigilancia hemodinámica estaría
indicada en la preeclampsia grave o
eclampsia que se complica con edema
agudo de pulmón u oliguria persistente;
no así en la no complicada donde por
concepto se acepta la existencia de un
espacio vascular contraído. La aparición
de una complicación cardio-pulmonar
subyacente o de una sepsis severa,
obligará a la implantación del catéter
Swan-Ganz
• Toda la información
debe ser registrada en
hojas de flujo diario para
facilitar la valoración
rapida del estado y la
tendencia de las
variables en el paciente.
 MONITORIZAR
• Estar alerta
• “Monere” = Avisar, estar frente a
alarmas que nos mantienen alerta.
INTERVENCION DE ENFERMERIA EN
PACIENTES CON PREECLAMPSIA
SEVERA Y HELLP
Diagnostico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
1. Perfusión •Valore el estado de conciencia.
tisular Escala de Glasgow:
inefectiva: 1. Apertura ocular Ceguera
Cerebral cortical:Amaur
2.Respuesta verbal
Cardiopulmo osis.
nar, 3. Respuesta motora
hepático, •Valore el estado de pupilas:
renal, simetría, reacción a la luz
periférico •Identifique signos y síntomas de
relacionado hemorragia retinal.
con aumento •Tramite I/c a oftalmología
de •Valore reflejo osteotendinoso
postcarga,
profundo.
vasoespasm
o, edema •Valore actividad motora y sensitiva ACV
cerebral, Monitorice funciones vitales
aumento de.
Diagnostico Intervención de Enfermería Complicación
de Potencial
Enfermería
Permeabilidad •Valore llenado capilar, pulsos Edema
vascular periféricos , coloración de piel, pulmonar
turgencia.
•Ausculte ruidos cardiacos y
respiratorios
•Obtenga un EKG de 12 derivaciones
Diagnostico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
•Valore patrón respiratorio
•Canalice 2 vías periféricas:
1ra vía para adm. Solución salina
2da vía para infusión de Sulfato
de magnesio.
Diagnostico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
• Manejo de líquidos
• Monitorice saturación de
oxígeno
• Adm. 02 según necesidad
• Manejo acido base
• Monitorice exámenes de
laboratorio
• Realice monitoreo de diuresis
Insuficiencia
horaria. renal aguda
• Recolecte orina de 24 horas
para obtener dosaje de
proteinuria y depuración de
creatinina
• Realice BHE
• Coloque al paciente en posición
semifowler o decúbito lateral
izquierdo.
Diagnostico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
•Monitoreo de LCF
2. Perfusión
•Observe presencia de movimientos
SFA
tisular fetales
inefectiva a DPP
•Identifique signos y síntomas de
nivel útero dinámica uterina.
placentario
•Reporte al Médico Obstetra :LCF<120
ó >160 y variaciones de la actividad
fetal
•Explique procedimientos y pruebas de
diagnóstico: Perfil biofísico, monitoreo
fetal, test estresante y no estresante,
etc.
•Monitorice signos de dinámica uterina.
•Coloque a la paciente en DLI.
•Administre oxígeno
Adm. Betametasona 12mg IM c/24hs
por 2 dias.
Diagnostico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
3.DÉFICIT DE •Valore hidratación de la mucosa
VOLUMEN oral, turgencia cutánea,
DE características de la orina.
LÍQUIDOS: •Control de diuresis horaria
Shock
Relacionado a •Control de PVC
depleción
hipovolémico
vascular •Monitoreo de funciones vitales
secundaria a
vasoespasmo,
falla de
mecanismos
reguladores,
alteración de
la
permeabilidad
vascular
Diagnostico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
• Realice reto de fluidos:
Cristaloides y coloides
• Vigile electrolitos sericos: Na, K
• Vigile valores de: Urea,
creatinina,acido úrico.
• Controle sangrado vaginal u otras
fuentes de hemorragia
Diagnostico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
•Observe progresión de ascitis y
4.Potencial de edema
lesión materna •Ausculte ruidos respiratorios en
relacionado a busca de signos de sobrecarga
irritabilidad del hídrica.
SNC,edema •Realice balance hídrico
.secundaria a
•Identifique signos y síntomas de
actividad
irritabilidad cortical: : cefalea,
convulsiva.
alteraciones visuales, dolor
epigástrico, hiperreflexia.
•Promueva un ambiente tranquilo, Eclampsia
libre de estímulos luminosos o
auditivos.
Diagnostico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
•Reajuste límites de alarma en los
Equipos de monitoreo.
Proteja con barandas laterales y
almohadillas.
•Administre Sulfato de Magnesio
por bomba de infusión
• Dosis de ataque: 3 a 4g de
s04mg en 20 minutos
•Dosis mantenimiento: 1 g/h
•Monitorice : Fr, reflejo patelar y
diuresis.
•Suspenda la infusión de so4mg:
Diuresis <25ml/, fr<12 por min.
pérdida de reflejo tendinoso
Diagnóstico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
•Valore la toxicidad del sulfato de Paro
magnesio como oliguria , pérdida cardiorrespira
de reflejo osteotendinoso torio
profundo (Reflejo patelar),
parada cardiaca.
•Administre antídoto: Gluconato
de calcio 10% de10cc EV en 3
minutos.
•Valore signos vitales
•Adm. Metildopa 1g/12h
•Adm. Nifedipino con PA>
160/110mmhg.
Diagnostico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
En caso de convulsión:
• Mantenga la permeabilidad de la
vía aérea
• coloque a la paciente en decúbito
lateral izquierdo o lateralice la
cabeza del paciente.
• .No intente abrir la boca de la
paciente mientras dure la
convulsión.
• Aspire secreciones y administre
oxígeno.
• Registre episodio convulsivo en
historia clínica e identifique
características , duración y
tratamiento.
Diagnóstico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial
5.Alto riesgo de •Valore bienestar fetal: LCF, c/15 SFA
lesión fetal min. movimientos fetales. Muerte
secundario a •Evaluación por Gineco obstetra de neonatal
convulsiones. turno.
•Prepare a la madre para cesárea
•Coordine con SOP y Neonatología
•Actualice el consentimiento
informado para intervención
quirúrgica.
•Mantenga informado a la familia de
la paciente.
Diagnóstico de Intervención de Enfermería Complicación
Enfermería Potencial

6.Ansiedad r/c • Presentarse a sí mismo y a los

demás miembros del equipo de
El ambiente y salud.
Rutinas, los • Diríjase a la paciente por su
Cambios en el nombre
Estado de salud, • Anime a compartir sus
Temor a lo sentimientos y preocupaciones.
Desconocido. • Escuche atentamente y transmita
empatía y comprensión
• Explique normas y rutinas del
servicio.
• Explique procedimientos e
intervenciones previamente.
• Evite comentarios desfavorables
del estado de salud de la
paciente.
 SISTEMA
CARDIOVASCULAR
- Aumento del tamaño cardíaco y desplazamiento del eje a la izquierda.
- Aumento del Volumen Sanguíneo (40-50 %) y del Gasto Cardíaco (G.C) (40-50 %).
- Aumento de la Frecuencia Cardíaca (15 - 20 l.p.m).
- Aumento de la Presión Venosa en miembros inferiores.
- Disminución de las Resistencias Vasculares Periféricas.
- Disminución de la Tensión Arterial en los primeros seis meses que se normalizará
en el tercer trimestre.
- Compresión de la Aorta y Vena Cava inferior por el útero grávido en decúbito con
disminución de la luz y retorno venoso (70 %).
- El flujo placentario se relaciona directamente: con el Volumen circulante sanguíneo,
Gasto Cardíaco y Tensión arterial materna.
• En situaciones de hipovolemia, ésta no se manifestará
clínicamente en la madre, hasta haber sufrido pérdidas de
más de 30-35 % del Volumen Sanguíneo (por la
capacidad de derivar sangre del circuito útero-placentario
al no considerar el organismo de la madre a éste como
«un órgano vital»); por lo que en situaciones de
estabilidad hemodinámica de la madre el feto puede estar
sufriendo por hipoperfusión y la bradicardia fetal ser el
único indicador. En estos casos, para el feto, la situación
de perfusión en la RCP será crítica; ya que a las pérdidas
de sangre derivadas a la madre habrá que añadir que con
el masaje cardíaco externo (MCE) sólo se llega a movilizar
el
• 20 -30 % del gasto cardíaco normal y si el útero está
comprimiendo la vena cava y la aorta sólo se movilizará
1/3 de éste.
SISTEMA NEFROLÓGICO
- Aumento de la filtración glomerular (30-40 %).
HEMATOLÓGICOS
- Tendencia a la hipercoagulabilidad.
- Leucocitosis.
- Disminución de la Hemoglobina y del
Hematocrito.
La hemodilución junto con la disminución de la albúmina y de
la presión oncótica aumentan la tendencia al edema
generalizado y pulmonar; soportando peor las situaciones
de hipoxia y con mayor friabilidad de las mucosas (lo que
puede originar intubaciones problemáticas con sangrado y
edema; por ello deberá intubar el más experto intentando
ser lo menos traumático posible)