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- LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Libro Ed. Paraninfo: Pg. 457

IES Miguel de Cervantes. Murcia Ciclo Laboratorio de Diagnstico Clnico Fundamentos y Tcnicas de Anlisis Hematolgico

Jos Angel Pina Alburquerque

HIPERSENSIBILIDAD
Es una reaccin inmunolgica excesiva frente a un Ag, que produce lesiones en los tejidos del sujeto que lo padece. Para que se produzca, el individuo debe haber tenido un contacto previo con ese Ag y haberse sensibilizado frente a l. Se clasifican en cinco tipos (I a V). Reacciones de sensibilidad inmediata: Los tipos I, II, III y V Se manifiestan rpidamente (minutos u horas). Dependen de la interaccin Ag-Ac Reacciones de hipersensibilidad retardada: Tipo IV Aparecen ms tardamente. Mediado por clulas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Alergia o atopia (Ej.: Eczema atpico, rinitis, etc.) El Ag se llama alergeno. Los Ac responsables son las IgE (1) que se producen localmente por los linfocitos B en las mucosas donde se encuentra el Ag. Las IgE se fijan a los mastocitos y basfilos por su fragmento Fc (sensibilizacin) (2). En un segundo encuentro con el Ag, ste se fija a mastocitos y basfilos formando puentes entre dos IgE vecinas (3), produciendo la liberacin de mediadores vasoactivos (4): (Ver sig. DP) Existe predisposicin familiar al desarrollo de una alergia (factores genticos).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)

Los mediadores vasoactivos liberados por mastocitos y basfilos son:
Histamina procedente de sus grnulos (Desgranulacin). Sustancias derivadas del c araquidnico (prostaglandinas, y leucotrienos) responsables de un aumento de la
permeabilidad capilar, vasodilatacin, broncoespasmo y diferentes reacciones inflamatorias.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)

(Ver pg. 458 del libro arriba-)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: ANAFILAXIA

Anafilaxis o Anafilaxia, reaccin alrgica aguda que aparece varios minutos despus del contacto con un alergeno poniendo en peligro la vida por broncoespasmo y/o shock hipovolmico. Este cuadro clnico se produce como resultado de la accin de los mediadores qumicos liberados de forma sbita por mastocitos o basfilos. Esta liberacin puede producirse como consecuencia de un mecanismo inmunolgico IgE mediado (reaccin anafilctica) o un mecanismo no inmunolgico (reaccin anafilactoide).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
HIPERSENSIBILIDAD CITOTXICA: Mediada por la Ig G o Ig M Estos Ac se unen a antgenos presentes en: clulas sanguneas (hemates o plaquetas) en tejidos de injertos o que se han fijado en la superficie de clulas blanco.

Los Ag pueden ser sustancias propias de las Cls. o ajenas (frmacos).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)

Genera enfermedades como:
El rechazo de injertos La anemia hemoltica. La eritroblastosis fetal (incompatibilidad Rh donde la madre Rh (-) produce anticuerpos contra el grupo Rh presente en la membrana de los glbulos rojos del feto. Ciertas enfermedades autoinmunes, por ej. el prpura trombopnico idioptico donde se supone que una infeccin previa por un virus con un antgeno semejante a una protena de la membrana de las plaquetas, genera la produccin de inmunoglobulina G contra las plaquetas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)

Los Ac se fijan a las estructuras diana a travs de los Ag, ocasionando su destruccin por 3 mecanismos posibles: ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO: Efecto ltico del componente C5b-9 Opsonizacin por el C3b y fagocitosis. FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS DIANA: Previa Opsonizacin por el C3b e IgG Cuando la estructura es muy grande para ser fagocitada, el fagocito libera el contenido de sus grnulos y lisosomas al exterior, causando dao a la estructura diana, pero tambin a otras estructuras del organismo prximas. EFECTO CITOTXICO de las clulas CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente de Ac) que se unen a las estructuras diana y producen su Apoptosis.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Mediada por inmunocomplejos (Ig-AcComplemento) Ocasionado por IgG e IgM Similar a la II pero en la III los complejos son solubles (no en la superficie celular como en la II) y pueden ocasionar: Activacin del complemento: Las anafilotoxinas (C3a y C5a) provocan la degranulacin de los basfilos. Interaccionan con las plaquetas (con el receptor de stas para el fragmento Fc) haciendo que se agreguen microtrombos Isquemia. En ambos casos se producen aminas vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular permitiendo el depsito de los inmuno-complejos en la membrana basal vascular. Esto hace que los polimorfonucleares intenten fagocitarlos y al no conseguirlo, liberan sus enzimas lisosmicas, causando una lesin en los tej. prximos: Dao vascular.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Mediada por clulas / retardada. No intervienen Ac. Suponen reacciones inflamatorias debido a que los linfocitos TH de memoria tras reconocer al Ag en la membrana de las APC unido a una molc. MHC II ocasionan: La atraccin y activacin de los macrfagos por la accin de las linfoquinas liberadas por los TH Produccin y activacin de linfocitos Tc efecto citoltico sobre los macrfagos y otras Cls. que portan el Ag en su superficie.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:

Hipersensibilidad a la tuberculina:
Por la inyeccin intradrmica de la tuberculina. Ocasiona una infiltracin drmica de linfocitos y macrfagos Se manifiesta como la dureza y tumefaccin de la zona. Se realiza para detectar un contacto previo con M. tuberculosis.

Hipersensibilidad de JonesMote:
Por la inyeccin intradrmica de otros Ag (Ej. Ovoalbmina) donde se produce una infiltracin basfila Se manifiesta por una tumefaccin cutnea.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:

Hipersensibilidad por contacto:
Como respuesta a determinadas sustancias (Ni, Cr, etc.) que al penetrar en la epidermis se conjugan con protenas normales del organismo y funcionan como haptenos. Se manifiesta como un eccema

Hipersensibilidad granulomatosa:
Al intentar aislar y destruir a Ag persistentes Se produce el granuloma En la piel se observa como un ndulo indurado. Puede tardar semanas en surgir, mientras que las otras tres lo hacen dentro de las 72 horas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V
Hipersensibilidad estimuladora Algunos Ac pueden unirse a receptores celulares para otras sustancias (ej. Hormonas), produciendo el efecto de esa sustancia.