UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PAR CENTRO DE CINCIAS BIOLGICAS E DA SADE CURSO DE MEDICINA

DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL

INFLAMAO
PROFESSOR: Pedro Fernando da Costa Vasconcelos

1. Consideraes gerais 1.1. Breve histrico 1.2. Caractersticas gerais da inflamao 2. Inflamao aguda 2.1. Conceito 2.2. Alteraes vasculares 2.3. Eventos celulares - Aderncia; - Transmigrao; - Quimiotaxia; - Ativao de leuccitos; - Fagocitose 2.4. Evoluo da inflamao 3. Inflamao crnica 3.1. Definio e causas 3.2. Caractersticas histolgicas 3.3. Componentes celulares 3.4. Inflamao granulomatosa 4. Padres morfolgicos na inflamao aguda e crnica 4.1. Inflamao serosa 4.2. Inflamao fibrinosa 4.3. Inflamao supurativa 4.4. lceras

5. Mediadores qumicos da inflamao 5.1. Aminas vasoativas 5.2. Proteases plasmticas 5.3. Metablitos do cido aracdnico 5.4. Fator ativador plaquetrio 5.5. Citocinas e quimiocinas 5.6. xido ntrico 5.7. Constituintes lisossomais dos leuccitos 5.8.Radicais livres derivados do oxignio 5.9. Neuropeptdeos

Consideraes gerais

Breve histrico
Papiro egpcio 3000 AC Celsus: escritos romanos do 1 sc. DC Sinais Cardinais DOR, CALOR, RUBOR, TUMOR da Inflamao Elie Metchnikoff (1880): processo de fagocitose Paul Ehrlich (1890): teoria humoral da imunidade Thomas Lewis (1920): Mediadores qumicos da Inflamao (histamina)

Caractersticas gerais da inflamao

Estmulos Nocivos

Leso Celular
Reao Complexa no Tecido Conjuntivo Vascularizado

INFLAMAO

Invertebrados
Leso Local

Resposta
(Hemcitos)

Fagocitose
Neutralizao ou eliminao

Aprisionamento

Organismos Superiores
REAO VASCULAR

Acmulo de lquidos e leuccitos nos tecidos

Inflamao- Caractersticas
A resposta inflamatria (aguda ou crnica) est intimamente relacionada ao processo de reparo A inflamao fundamentalmente um mecanismo de defesa, cujo objetivo a eliminao da causa inicial de leso Sem a inflamao as infeces se desenvolveriam descontroladamente Entretanto, a inflamao e o reparo celular ou tecidual podem ser potencialmente prejudiciais. Ex.: doenas crnicas, doenas de hipersensibilidade, fibroses, etc. A resposta inflamatria consiste em dois componentes principais: uma reao vascular e uma reao celular As reaes vasculares e celulares da inflamao aguda e crnica so mediadas por fatores qumicos derivados de protenas ou clulas plasmticas e que so produzidos ou ativados pelo estmulo inflamatrio.

Inflamao
Inflamao
Reparao
Destri Ag. Lesivo Cicatrizao Recompe o tecido

Leso
D. Hipersensibilidade Art. Reumatide Arteriosclerose Fibrose Pulmonar

Inflamao aguda

Inflamao - Conceito
Inflamao uma reao complexa a vrios agentes nocivos, como os microrganismos e clulas danificadas, geralmente necrticas, que consiste de respostas vasculares, migrao e ativao de leuccitos e reaes sistmicas.

Inflamao aguda- Caractersticas

Inflamao aguda uma reao dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela sada de lquidos e clulas do sangue para o interstcio e que desencadeada por vrios estmulos. Os principais estmulos inflamatrios so as infeces (virais, bacterianas, parasitrias, etc) e toxinas bacterianas. Mas podem tambm ocorrer no trauma; por agentes fsicos (radiao, queimaduras) e qumicos (substncias qumicas e ambientais)

Inflamao Aguda
Alterao do calibre vascular com aumento do fluxo sanguneo Alteraes estruturais da microvasculatura Emigrao de leuccitos da circulao com acmulo no foco da leso Caractersticas: EDEMA, DOR, CALOR, RUBOR (Celsus) Virchow: perda funcional

Edema
Excesso de lquido tanto no interstcio quanto em cavidades serosas podendo ser constitudo tanto por um transudato quanto um exsudato.

Exsudao - Exsudato
Lquido Clulas Protenas Densidade > 1,020
ALTERAO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
VASODILATAO PERMEABILIDADE VASCULAR AUMENTADA PRESSO HIDROSTTICA DO INTERSTCIO

Transudao - Transudato
Lquido com baixo nvel de protenas e de clulas Densidade < 1,020

ULTRAFILTRADO DO PLASMA SANGUNEO

Inflamao Aguda - Estmulos

Infeces e toxinas microbianas

Trauma (contuso ou penetrante)

Agentes fsicos e qumicos (leso trmica p.ex. queimadura ou congelamento; radiao, substncias qumicas e ambientais) Necrose tissular (de qualquer origem) Corpos estranhos (farpas, terra, suturas) Reaes imunolgicas (reaes de hipersensibilidade)

Inflamao Aguda - Clulas

EVENTOS CELULARES
CLULAS CIRCULANTES Neutrfilos Moncitos Eosinfilos Linfcitos Basfilos Plaquetas

EVENTOS CELULARES
CLULAS DO TECIDO CONJUNTIVO Mastcitos Fibroblastos Macrfagos residentes

Linfcitos Eventuais
Endotelicitos Clulas da matriz extracelular (colgeno, elastina,
fibronectina, laminina, colgeno no-fibrilar, tenascina, proteoglicanos)

CLULAS QUE PARTICIPAM DA RESPOSTA IMUNE

NK

LINFCITO T CITOTXICO

LINFCITO T AUXILIAR

MACRFAGO

CLULA NATURAL KILLER

LINFCITO B

CLULA DENDRTICA MIELIDE

CLULA DE LANGERHANS

CLULA DENDRTICA PLASMOCITIDE

M A S T C I T O E O S I N F I L O N E U T R F I L O B A S F I L O

FORMAS DE COMUNICAO DO SISTEMA IMUNE

APC

LT CD4

Inflamao Aguda/Eventos Celulares

TRANSMIGRAO DE LEUCCITOS
Citocinas Quimioatraentes Interao: ICAM1/Integrinas PECAM1/Clulas Endoteliais

Ingerir agentes ofensivos Destruir bactrias

Degradar tecido necrtico

Degradar antgenos estranhos

Eventos da Migrao Leucocitria

NA LUZ VASCULAR
Marginao/Rolagem/Aderncia

Transmigrao Leucocitria
TRANSMIGRAO ATRAVS DO ENDOTLIO - QUIMIOTAXIA
Endotlio

moncito

Interao: ICAM-1/Integrinas PECAM-1/Clulas Endoteliais