ALTERACIONES DE LA

FUNCION RENAL
LINARES PANDO RUBEN
Fisiologa Renal
Anatoma Fisiolgica
URTER
PELVIS RENAL
CLICES MAYORES CLICES MENORES
PAPILA
PIRMIDE RENAL
COLUMNA DE BERTIN
MDULA
CORTEZ
A
*La base de la pirmide renal
marca el lmite entre la mdula
y la corteza renal
NEFRONA
ARTERIA INTERLOBULAR
ARTERIA INTERLOBULILLAR
ARTERIOLA AFERENTE
GLOMRULO
ARTERIOLA EFERENTE
CAPILARES PERITUBULARES
En el esquema no se muestra la
arteria renal, ni sus segmentarias
que dan origen a la arteria
interlobular.
Histolgicamente se refiere una
arteria intralobulillar, que nace de la
arteria interlobulillar, que luego dar
origen a la arteriola aferente.
Ntese los dos lechos capilares: el
glomerular y el peritubular; y la
arteriola eferente entre ambos.
La disposicin anatmica de estas estructuras
dar a la arteriola eferente el control de las
presiones hidrostticas de ambos lechos.
NEFRONA
ARTERIA INTERLOBULAR
ARTERIA INTERLOBULILLAR
ARTERIOLA AFERENTE
ARTERIOLA EFERENTE
CAPILARES PERITUBULARES
GLOMRULO
CPSULA DE BOWMAN
TBULO CONTORNEADO
PROXIMAL
ASA DE
HENLE
TBULO COLECTOR
TBULO CONTORNEADO
DISTAL
CORTEZA
MDULA
La nefrona es la unidad funcional del rin y consta de glomrulo, cpsula
de Bowman y tbulo renal
Las nefronas pueden ser corticales o yuxtamedulares, dependiendo la
cercana del glomrulo a la mdula renal. La diferencia radica en la longitud
de sus vasos. Los yuxtamedulares poseen vasos ms largos y
profundizados en la mdula.
Fisiologa Renal
Excrecin de los productos metablicos de
desecho, sustancias qumicas extraas,
frmacos y metabolitos de hormonas.
Regulacin de la Osmolaridad
Regulacin de la produccin de eritrocitos
Regulacin del Equilibrio cido bsico
Regulacin de la Presin Arterial
Regulacin de la formacin de
1,25-Dihidroxivitamina D3
Sntesis de Glucosa
FORMACIN DE LA ORINA
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
SISTEMAS AMORTIGUADORES
NATRIURESIS POR PRESIN
ERITROPOYETINA
GLUCONEOGNESIS
METABOLISMO DEL CALCIO
Formacin de la Orina
EXCRECIN URINARIA = FILTRACIN REABSORCIN + SECRECIN
ARTERIOLA AFERENTE
CAPILARES GLOMERULARES
ARTERIOLA EFERENTE
CAPILARES PERITUBULARES
TBULO RENAL
CPSULA DE BOWMAN
VENA RENAL
EXCRECIN
FILTRACIN
REABSORCIN
SECRECIN
La filtracin se produce para
todas las sustancias.
La reabsorcin y la secrecin
dependen de cada sustancia y
el requerimiento del organismo.
La excrecin queda mediada
por la reabsorcin y la
secrecin.
Filtracin, Reabsorcin y Secrecin
La reabsorcin es importante en el proceso de la
formacin de la orina, ya que conserva las sustancias
necesarias para el organismo.

La secrecin es importante, ya que permite eliminar los
productos de desecho con gran eficacia, desde la
sangre hacia la luz tubular.

Pequeos ajustes de la reabsorcin o secrecin,
varan notablemente la tasa de secrecin.

La tasa de filtracin permite a los riones controlar
con precisin y rapidez el volumen y la composicin
de los lquidos corporales.
Tasa de Filtracin Glomerular
Filtracin:
El filtrado glomerular carece de protenas y hemates.
El filtrado glomerular tiene una composicin similar al plasma exceptuando al
Na y cidos grasos.
Es el 20% del flujo plasmtico renal.
TASA DE FILTRACIN
GLOMERULAR
TFG = PFN X Kf
PRESIN DE FILTRACIN
NETA
COEFICIENTE DE
FILTRACIN
= PERMEABILIDAD X SUPERFICIE
180 L/da
125 mL/min
presiones H y
Presin hidrosttica Glomerular (PG) Filtracin (+)
Presin hidrosttica de la cpsula de Bowman (PB) Filtracin (-)
Presin coloidosmtica Glomerular (G) Filtracin (-)
Presin coloidosmtica de la cpsula de Bowman (B) Filtracin (+) NULA
60
18
32
0
PFN = 10 mmHg
Determinantes de la TFG
TFG = PFN X Kf
Presin hidrosttica Glomerular (PG) Filtracin (+)
Presin hidrosttica de la cpsula de Bowman (PB) Filtracin (-)
Presin coloidosmtica Glomerular (G) Filtracin (-)
Presin coloidosmtica de la cpsula de Bowman (B) Filtracin (+)
60
18
32
0
PFN = 10 mmHg
NULA
La concentracin de
protenas en la cpsula
de Bowman es muy
baja, al menos en
condiciones normales,
por eso se le considera
NULA.
Como la TFG est en relacin directa
con la PFN y el Kf, cualquier aumento
que sufran estos dos valores, influir
directamente a la TFG aumentndola. Si
disminuyen, ocurrir lo mismo
Volumen normal: mayor a 1ml/kg/h
Si el volumen es menor se trata de oliguria.
Si es mayor de 2 es poliuria.
Ejemplo 1:

Paciente varn 65 aos de edad. 60
kg de peso, tiene una diuresis en 6
horas de 300 cc. Es normal?... Est
alterada?
300ml en 6 horas 300/6=50 ml por hora
50 ml para un paciente de 60 kg 50/60=0.8ml/Kg/h
Ejemplo 2:

Paciente mujer 37 aos de edad. 50
kg de peso, tiene una diuresis en 6
horas de 300 cc. Es normal?... Est
alterada?
300ml en 6 horas 300/6=50 ml por hora
50 ml para un paciente de 50 kg 50/50=1.0ml/Kg/h
Ejemplo 3:

Paciente varn 8 aos de edad. 23
kg de peso, tiene una diuresis en 6
horas de 300 cc. Es normal?... Est
alterada?
300ml en 6 horas 300/6=50 ml por hora
50 ml para un paciente de 23 kg 50/23=2.1ml/Kg/h
Principio de Fick: flujo sanguneo renal
LA MEDICIN DE LA CANTIDAD DE UNA SUSTANCIA DETERMINADA,
CAPTADA POR UNIDAD DE TIEMPO; PARA LUEGO DIVIDIR ESTE VALOR
ENTRE LA DIFERENCIA ARTERIOVENOSA DE LA SUSTANCIA A TRAVS
DEL RIN
Si su concentracin puede medirse
en plasma arterial y venoso
Si no se metaboliza
Si no se almacena ni produce en el
rin
Si no afecta al flujo sanguneo por si
misma
CIDO P-AMINOHIPURICO
(PAH)
= PAH
90% 5.85 mg/mL
0.01 mg/mL
0.001 mg/mL
U = 5.85 mg/mL
Pa = 0.01 mg/mL
V = 1 ml/min x
Depuracin de PAH = 585 mL/min
Luego debemos calcular el cociente de
extraccin:
Pa = 0.01 mg/mL
Pv = 0.001 ml/min
-
Pa = 0.01 mg/mL
= 0.9
650 mL/min
Clculo de la TFG: depuracin de
inulina
MIDE EL VOLUMEN DE PLASMA QUE SE NECESITARA PARA PROPORCIONAR LA
CANTIDAD DE SUSTANCIA QUE SE EXCRETA POR LA ORINA, POR UNIDAD DE
TIEMPO
= Inulina
P= 1mg/mL
U= 125 mg/mL
V= 1 mL/min
C=
U x V
P
C=
x
125 mL/min
FRACCIN DE FILTRACIN = TFG/FLUJO PLASMTICO
0.19
Mecanismo a Contracorriente
Tbulo proximal
Porcin delgada AH

Porcin gruesa AH

Tbulo distal
Tbulo colector
Intersticio
Cpsula de Bowman
Formacin de orina:
Concentrada
Diluida
1200 mOsm/L
Transporte activo de iones del AH
Transporte activo de iones del TC
Difusin de urea desde TCmedular
Poca difusin de agua desde TC
Soluto
Agua
Canal de escape
para el Na
Canal de escape
para el K
Canal de Na
Canal de K
Bomba Na-K
ATPasa
EXTERIOR
INTERIOR
Na = 142 mEq/L
Na = 10 mEq/Ll K = 140 mEq/L
K = 4 mEq/L
- 4mV

+ 61mV - 94mV
+
Aldosterona
Asa de
Henle
400
300
500
200
300
400
300
300
300
300
300
300
300
300
300
400
400
400
400
400
La porcin gruesa del Asa de
Henle, establece un gradiente de
concentracin de 200 mOsm/L.
*Todos los valores estn expresados en mOsm/L
300
500
500
500
500
500
El ciclo se repite hasta obtener un
valor de 1200 a 1400 mOsm/L de
osmolaridad en el intersticio.
Qu es la Osmolaridad?
Es la concentracin de solutos en
el intersticio, por unidad de
volumen.
Aumenta la osmolaridad:
Aumentan los solutos
Disminuye el solvente
Disminuye la osmolaridad:
Disminuyen los solutos
Aumenta el solvente
1200 mOsm/L
EFECTO MULTIPLICADOR
Efecto Intercambiador
Intersticio
Cpsula de Bowman
1200 mOsm/L
Soluto
Agua
Los solutos difunden hacia
fuera de los vasos que van
hacia la corteza
Los solutos difunden hacia
el interior de los vasos que
descienden a la mdula
El agua difunde hacia fuera de los
vasos descendentes
El agua difunde hacia el interior de
los vasos ascendentes
La ADH aumenta la absorcin de
agua en los tbulos colectores
La aldosterona aumenta la
absorcin de Na y la secrecin de
K
Sistema
Osmoreceptor
Ncleo Paraventricular
Ncleo Supraptico
Ncleo
Psteromedial
Osmoreceptores
Centro Vasomotor
Ncleo del
tracto
solitario
Ncleo Vagal
Fibras Baroreceptoras
Aumento de la Osmolaridad
Disminucin del volumen
sanguneo
Zona AV3V
ADH
Mecanismo de Accin de la
Vasopresina
Vasopresina
Clula del tbulo colector
(Clulas intercaladas)
Lquido
intersticial
medular
Vasa
recta
Receptor V2 de
Vasopresina
AMPc
Seal del 2do
mensajero
Vesculas de
almacenamiento
Poros de agua
Acuaporina - 2
H
2
O

Hb
Hb
Na PO NaH HPO Na H HCO CO H O H CO
NH
NH

4 2 4 2 3 3 2 2 2
3
4
H
REGULACIN QUMICA
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
HORNA DIAZ, ANGEL DAVID
Renina
Angiotensingeno
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Flujo
sanguneo
renal
+
Zona Glomerular
Aldosterona
T. colector
Reabsorcin de Na
+
Cl
-
Reabsorcin de H
2
O
Secrecin de K
+
NA
Estimulos
simpaticos
Angiotensina II
Retencin directa de Na+ H2O Secrecin de Aldosterona
Mecanismo de Corto plazo
Mecanismo de Largo plazo
Vasoconstriccin
Retencin de Na+ H2O
Hormona Accion Origen Lugar de accin Mecanismo
Aldosterona Reabsorcin de Na y
excrecin de K
Corteza Suprarrenal T. Colector cortical. Bomba Na/k ATPasa.
Angiotensina II Reabsorcin de Na y agua Rin y circulacin
general
T. proximal, Asa de
Henle, T. distales.
Arteriola eferente
Bomba Na/k ATPasa.
Secrecin de aldosterona.
Intercambio de Na-H
Reabsorcin de Na
+
en el tbulo proximal
[Na
+
]
Luz
tubular
Clula tubular
proximal
Lquido
intersticial
[Na
+
] [Na
+
] = [Na
+
] = [Na
+
] = [Na
+
]
[Na
+
] [Na
+
] [Na
+
]
K
+

Na
+
reabsorbido
K
+
Luz tubular Clula
(Difusin simple)
Clula LEC
(Transporte activo)
Canales de membrana
Transportador activo
Reabsorcin de Na
+
: Transporte Activo Primario
[Na
+
]
[Na
+
]
El filtrado es similar al del
lquido intersticial
Transporte activo primario

Transporte pasivo (difusin simple)

Arteriola eferente
Capilar
peritubular
Cpsula
de Bowman
Arteriola aferente
NaCl NaCl
Na
+

Soluto
Na
+

H
2
O sigue
al soluto
A la circulacin
venosa sistmica
Transporte pasivo de rea
Na
+
es reabsorbido
Soluto es reabsorbido
H2O sigue al soluto
[rea] en la luz tubular
[rea] luz tubular es mayor que
LEC
Difusin pasiva al LEC
H
2
O
rea rea
Menos soluto:
osmolaridad
Volumen
disminuye pero
la cantidad de
rea no
cambia:
[rea]
NaCl
Soluto
H
2
O
rea
Reabsorcin:
Transporte Pasivo
Soluto
Soluto:
Glucosa
Aminocidos
Otros iones
Vitaminas
Filtracin
Tbulo Proximal: Reabsorcin de Bicarbonato
Luz tubular
Clula tubular proximal
Lquido
intersticial
Na
+
H
-
H
-
Na
+ HCO
3
-
H
-
H
2
CO
3
-
CO
2

H
2
O +
CO
2

H
2
O
+
HCO
3
-
Na
+
HCO
3
-
H
-
HCO
3
-
+
HCO
3
-
Na
+
Na
+
HCO
3
-
Reabsorbido

Capilar
peritubular
Glutamina

AC

KG

HCO
3
-
Na
+
HCO
3
-
NH
4
Na
+
Na
+
NH
4
H
2
CO
3
-
Cpsula de
Bowman
Reabsorcin de Na
+
en las celulas principales del tubulo
colector cortical
[Na
+
]
Luz
tubular
Clula tubular
proximal
Lquido
intersticial
[Na
+
] [Na
+
] = [Na
+
] = [Na
+
] = [Na
+
]
[Na
+
] [Na
+
] [Na
+
]
K
+

Na
+
reabsorbido
K
+

Tbulo Distal y Colector: Reabsorcin de Na+
Alteraciones
Tumor Secretor de Renina
Infusion de Angiotensina II
Enfermedad de Addison.
Sindrome de Conn.
Msculo liso del
sistema renal vascular
Clulas yuxtaglomerulares
del aparato yuxtaglomerular
del rion
Clulas de la mcula densa
del aparato yuxtaglomerular
del rion
Corteza adrenal
Arteriolas
sistmicas
Mecanismo Intrnseco
Mecanismo Extrnseco
Vasodilatacin de las
arteriolas aferentes
Induce la liberacin de
sustancias vasoactivas
Mecanismo tubuloglomerular
de autorregulacin
Mecanismo hormonal
(renina angiotensina)
Control
neural
Mecanismo migeno
Vasodilatacin de las
arteriolas aferentes
Aldosterona
Tbulos renales
Reabsorcin de Na
+
y H
2
O
Volumen sanguneo
y la PAS
Angiotensingeno Angiotensina II
Vasoconstriccin;
resistencia perifrica
Presin arterial
sistmica
Renina
Barorreceptores en
vasos sanguneos
de la circulacin
sistmica
Sistema
nervioso
simptico
Presin hidrosttica glomerular
Filtracin glomerular
Reabsorcin de Na
+
Cl
-
Na
+
Cl
-
que llega a
Presin arterial en los vasos sanguneos renales
Incremento de la Tasa de Filtracin Glomerular
Hormona
natriurtica
auricular
Nodo
Sinoauricular
Aldosterona
Vasodilatacin
+
Volumen
plasma
Reabsorcin de Na
+
Cl
-
ERITROPOYETINA
Es sintetizada en el rin, en las clulas adyacentes a
los tbulos proximales, y en el hgado
Glucoprotena que activa receptores
especficos (BFU-E y CFU-E)
Estimula
produccin de
eritrocitos y
favorece su
viabilidad.
Receptor de Eritropoyetina: posee
segmento transmembrana asociado
a procesos de fosforilacin
Christian Cabanillas Fernndez
Fsico
Qumico
Sedimento
NORMAL
INCOLORA
AMARILLA
BLANQUECINA
ROSADA O ROJA
NEGRUZCA
VERDOSA O
AZULADA
OLIGURIA
EXTRARRENAL
COMIENZO DE
ICTERICIA
ANEMIA PERNICIOSA E
ICTERICIA HEMOLTICA
USO:
FLAVINAS,MEPACRINA,
ACIDO PCRICO,CIDO
CRISOFNICO,FENACETI
NA, FURADENTINA,
RIBOFLAVIMA.

AMARILLA
BLANQUECINA
QUILURIA
LIPURIAS MASIVAS
PIURIA MARCADA
OXALOSIS
POLIURIAS
DIABETES INSPIDA Y
MELLITUS
INSUFICIENCIA RENAL
AVANZADA
ANEMIA FERROPNICA
INCOLORA
OLIGURIAS FEBRILES,
ICC.
HEMATURIAS
HEMOGLOBINURIAS
PORFINURIAS
SINDROME
CARCINOIDE
USO: PIRAMIDN,
ANTIPIRINA,Y
DERIVADOS.
ROJA
MELANOSARCOMAS
ALCAPTONURIA
HEMATURIAS
CIDO FNICO Y
DERIVADOS.
FIEBRE
HEMOGLOBINRICA
METAHEMOGLOBINEMIAS
NEGRUZCA
NORMAL:
4.5 - 8
ORINA MUY CIDA:
ACIDOSIS METABLICA ,
MEDICACIN ACIDIFICANTE,
DIARREAS GRAVES , EN LA
HIPOALIMENTACIN,
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AVANZADA.
ORINA ALCALINA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA,
VMITOS O ASPIRACIN DE
JUGO GSTRICOY ACIDOSIS
TUBULAR RENAL.
INFECCIONES x
PSEUDOMONAO PROTEUS.
INSUF. RENAL AVANZADA
ALIMENTICIA.PASAJERA
GLUCOSURIA HEPTICA
DIABETES SACARINA
AFECCIONES ENDOCRINAS
NEURGENAS:ICTUS,
AFECTEN C. REGULADORES
ADRENALINA
G. METABOLICA O
HIPERGLUCEMICA
DIABETES RENAL
G.EMBARAZO
NEFROPATAS MDICAS
GLUCOSURIA TXICA
D. TUBULARES CONGNITAS:
S. FANCONI, E. WILSON
RENALES,
NORMOGLUCMICAS
Normalmente se elimina hasta 150 mg/24 horas,
que incluye la albmina y otras protenas
ALBUMINURIA
UREMIA PRRENAL,
INSUFICIENCIA CARDIACA,
IRC ,NEFROPATA
DIABTICA
NECROSIS
TUBULAR, SIND.
NEFRTICO,
PIELONEFRITIS,
GLOMERULONEFRIT
IS, TOXICIDAD Pb.
GLOMERULONEFRITIS
NECROSIS TUBULAR
AGUDA,
GLOMERULONEFRITIS, SD.
NEFRTICO
PIELONEFRITIS
AGUDA,
GLOMERULONEFRITIS
AGUDAS
PROLIFERATIVAS,
NEFRITIS
INTERSTICIALES
INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA AVANZADA,
PIELONEFRITIS
CRNICA
H. Glomerular No glomerular
Son espiculados No son
espiculados
Presentan muchas
formas y tamaos.
Tamao uniforme
MACROSCOPICAMENTE
MICROSCOPICAMENTE
Hemorragia
uretral, vesical
(traumatismos,
plipos, cancer,
cistitis),
prosttica
(prostatitis,
adenoma, cancer)
,ureteral
(generalmente por
litiasis renal)
Glomerulonefritis,
nefritis, litiasis
traumatismos,tube
rculosis renal,
neoplasias,
pielitis y
pielonefritis, rin
poliqustico.
Ditesis
hemorrgicas
(hemofilia, prpura
trombocitopnica,
DIAGNSTICO DE LA HEMATURIA
Hematuria, riones poliqusticos, IR, litiasis,
coagulopatas.
Riones poliqusticos, lupus eritematoso diseminado,
cardiopata congnita, antecedentes neonatales de
trombosis renal
Hematuria: macroscpicas, cogulos, duracin,
carcter intermitente o continuo, relacin con la
miccin.
Disuria (infeccin)Dolor lumbar o abdominal
(traumatismo, infeccin, litiasis)Artralgia y/o lesiones
cutneas (lupus eritematoso diseminado, otras
vasculitis)Edemas (glomerulonefritis)
Por la intensidad Macroscpica
Microscpica
Ritmo de eliminacin Recurrentes
Persistentes
Asociacin con otros
sntomas o signos
Sintomtica
Asintomtica
De acuerdo a su origen Glomerulopatas
Trastornos urolgicos
Por su relacin con la
miccin
Inicial
Terminal
Total
CLASIFICACIN SEMIOLGICA HEMATURIA
Aumento de nmero de
micciones diarias
Ms de 7 veces al
da
Indica siempre alteracin vesical ya
sea por:
- Factores extravesicales
- Factores vesicales
SINDROME NEFROTICO
Bustos Rodrguez, Frank Luis
SINDROME NEFROTICO
Este sndrome es una de las formas clnicas
de presentacin ms frecuentes de
glomerulopatas, tanto primarias como
secundarias, y se debe a un aumento de la
permeabilidad del capilar glomerular a las
protenas plasmticas.
Proteinuria
(>3.5 g/24h/1.73m
2
)
(>40 mg/h/m
2
)
Edema
generalizado
Hipoalbuminemia
(<3 g/dl)
- Hiperlipidemia.
- HTA.
- Hipercoagubilidad.
- Hipovitaminosis D.
- Deficiencia de Hierro
Lo que debemos
recordar...
Nefropata diabtica es las causa mas frecuente
de Sndrome Nefrtico (SN) en adultos.

De las enfermedades glomerulares primarias, la
glomerulopata membranosa tiende a ser ms
frecuente a partir de los 60 aos y es rara en la
poblacin infantil; por el contrario, es en este
grupo etario donde la enfermedad de cambios
mnimos se presenta con mayor frecuencia.
ETIOLOGIA
Etiologas frecuentes segun la edad
Menores de 15 aos:

Enfermedad de cambios mnimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis proliferativa mesangial

15 a 40 aos:

Nefropata membranosa (incluyendo LES)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefropata diabtica
Enfermedad de cambios mnimos
Preclampsia
GN postinfecciosa

Mayores de 40 aos:
Nefropata membranosa
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefropata diabtica
Enfermedad de cambios mnimos
Nefropata por IgA
Amiloidosis
Nefroesclerosis
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
- Caractersticas de la molcula.
- Carga elctrica del capilar.
- Factores hemodinmicos
PROTEINURIA
Aumento catabolismo
renal de la albmina
superan la capacidad
de sntesis heptica.
HIPOALBUMINEMIA
SINDROMES
NEFROTICOS
PROTEINURIA HEMATURIA DAO
VASCULAR
Glomerulonefritis con
cambios mnimos
++++ - -
Glomeruloesclerosis
segmentaria focal
+++/++++ + -
Glomerulonefritis
membranosa
++++ + -
Nefropata diabtica ++/++++ -/+ -
Amiloidosis +++/++++ + +/++
Glomerulonefritis por
depsitos de cadena
ligera
+++ + -
Enfermedad fibrilar
inmunotactoide
+++/++++ + +
Enfermedad de Fabry + + -
Protena Consecuencia clnica
Albmina
- Edemas, hiperlipidemia, descenso del anin GAP, balance
nitrogenado negativo
IgG - Inmunodeficiencia, tendencia a infecciones
Factores del complemento: - Dficit de opsonizacin bacteriana
- (Factor B, C
1q
, C
2
, C
8
, C
9
)
Alteraciones de protenas del sistema hemosttico: - Predisposicin a trombosis arteriales y venosas
- Fibringeno,
- Factores procoagulantes: V, VII, VIII
- Factores IX; XI; XII
- Inhibidores de la coagulacin:
- Antitrombina III (aunque Protena C y Protena S)
- Alteracin del sistema fibrinoltico: plasmingeno,
2

antiplasmina

protenas de transporte
Transferrina - Anemia microctica, hipocrmica
Zinc - Disgeusia, impotencia, trastornos en la inmunidad celular
VDBP (protena ligadora de vit. D) - Hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario
Eritropoyetina - Anemia
* Estas alteraciones no aparecen de forma constante en todo sndrome nefrtico, ya que depende de la gravedad de la
proteinuria y de factores individuales.
ALTERACIN EN LA COMPOSICIN DEL PLASMA DE LOS PACIENTES CON
SNDROME NEFRTICO*
MECANISMO DE FORMACION DEL EDEMA
Teora clsica o de
hipovolemia
Teora de expansin de
volumen o hipervolemia.
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Presin onctica
plasmtica
Apolipoproteina B 100
HMG - CoA reductasa
LPL
LCAT
Sntesis heptica
Catabolismo
LDL
Colesterol total
VLDL
Triglicridos
HDL
RIESGO CARDIOVASCULAR
PROGRESIN DEL DAO RENAL
LIPIDURIA
DISLIPIDEMIA
HIPERCOAGUBILIDAD
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Presin onctica
plasmtica
Sntesis heptica
Fibringeno
Factor IX, XI, XII
Inhibidor de kalicrena
Activador de plasmingeno
Antitrombina III
Agregacin plaquetaria
(hemoconcentracin)
ESTADO PROCOAGULANTE
ALTERACIONES
ENDOCRINAS
Vitamina D: La protena fijadora de
vitamina D (VDBP) se pierde por la
orina, generando un descenso de los
valores plasmticos de calcidiol,
mantenindose normales o
ligeramente disminuidos los de
calcitriol. Podemos encontrar
hipocalcemia y niveles elevados de
PTH.
Metabolismo tiroideo: Los pacientes
con sndrome nefrtico, las
concentraciones de tiroxina (T
4
) y de
triyodotironina total (T
3
) estn
descendidas, debido a las prdidas
urinarias de globulinas fijadoras de
hormonas tiroideas (TBG) y de T
4
, y a
una disminucin en la conversin
perifrica de T
4
a T
3
. Hay una buena
correlacin entre los niveles de T
4
y T
3

total y la concentracin plasmtica de
albmina.
Eritropoyetina: Aumentan las
prdidas urinarias de esta hormona,
lo que junto a una disminucin en la
capacidad de sntesis de la misma se
traduce en un dficit relativo de
eritropoyetina. Sin embargo, la
repercusin sobre la eritropoyesis es
nula, excepto en casos aislados.
Transferrina: La sntesis de
transferrina esta incrementada en el
sndrome nefrtico, pero en realidad
no es reflejo de ferropenia. El hierro
depositado en los tbulos renales,
derivado de la transferrina
reabsorbida tambin podra participar
en los efectos nefrotxicos atribuidos
a la proteinuria..
SUCEPTIBILIDAD A INFECCIONES
Proteinuria
Ig. G
Sistema de complemento
(C1q, C2, C3, C8, C9)
Protenas
transportadoras
Metales
(Zn, Fe, Cu)
Las afecciones ms frecuentes son la peritonitis primaria, sobre todo, en nios
con hipovolemia (Streptococcus pneumoniae). La celulitis es tpica de pacientes
muy edematosos a partir de una lesin cutnea. Los grmenes implicados son
Streptococcus -hemoltico y diversos gram negativos, siendo excepcional la
celulitis por Staphylococcus aureus. Streptococcus aureus. Otros grmenes
involucrados son: Klebsiella y Haemophylus.
Insuficiencia renal aguda:

- En los pacientes con proteinuria masiva e hipoalbuminemia
marcada disminuye el volumen plasmtico circulante,
especialmente en nios. En estas circunstancias, puede
aparecer, de forma espontnea o como complicacin del
tratamiento diurtico.

- Otros pacientes, sin evidencia de deplecin intravascular,
desarrollan una insuficiencia renal aguda por diferentes
mecanismos: obliteracin de los poros de las clulas
epiteliales del glomrulo, obstruccin tubular por cilindros
proteicos y compresin extratubular por edema intersticial.
Estas circunstancias son ms frecuentes en la nefropata de
cambios mnimos.

Otras complicaciones
Insuficiencia renal crnica:
- Con excepcin de la glomerulopatas de
cambios mnimos, la mayora de las
glomerulopatias con sndrome nefrtico
persistente tienen alto riesgo de progresar a
la IRC.

Alteraciones electrolticas:
- La ms importante es la hiponatremia, en
ocasiones agravada por el uso de diurticos
y la excesiva restriccin de sal en la dieta.



Otras complicaciones
Tromboembolicas:
- Arteria pulmonar
- Vena axilar y subclavia
- Arteria femoral, coronaria y mesentrica
- Trombosis de la arteria renal del 8.5% -
62%
Desnutricin:
- Normalmente tiene un balance nitrogenado
negativo secundario a la proteinuria masiva
- Perdida de transferrina hipotransferrinemia.

Otras complicaciones
Evaluacin clnica y de laboratorio del sndrome nefrtico
Evaluacin clnica y de laboratorio del sndrome nefrtico
La biopsia renal se reserva para pacientes con sndrome nefrtico
de causa no precisada y de reciente inicio. En la gran mayora de
los casos, esto es suficiente para distinguir entre una
glomerulopata primaria o secundaria y definir el tratamiento
adecuado. Igualmente, de acuerdo a los hallazgos histopatolgicos,
es posible establecer el pronstico de la funcin renal.
Los especmenes obtenidos son procesados para su anlisis por
microscopia de luz e inmunofluorescencia y, dependiendo de la
sospecha diagnstica, microscopia electrnica.

Biopsia renal
SINDROME
NEFRITICO
Csar A. Burgos Chvez
Inflamacin
glomerular
aguda(das o
semanas )
SINDROME
NEFRITICO
AGUDO
Infecciosos
Inmunolgicos
Txicos
HTA
EDEMA
OLIGURIA
HEMATU
RIA
PROTEINU
RIA
PIURIA
SINDROME
NEFRITICO
ETIOLOGIA
GLOMERULONEFRI
TIS
POSINFECCIOSA
GLOMERULONEFRI
TIS PRIMARIAS
ENFERMEDADES
SISTEMICAS
OTRAS
BACTERIAS:
Estreptococo b
hemoltico,
estafilococo ,
neumococo,salmo
nella
Glomerulonefritis
extracapilar I,II,II
LES Ateroembolismo
renal
VIRUS:
Hepatitis B,
varicela, rubeola,
citomegalovirus
Glomerulonefritis
membranoprolifera
tiva
Sndrome
metablico
urmico
Tumores renales
PARASITOS
Malaria ,
toxoplasma
Nefropata
mesangial Ig A
Sindrome de
Goodpasture
Tromboembolismo
renal
HONGOS
RICKETSIA
Glomerulonefritis
proliferativa
mesangial no Ig A
Prpura Infarto renal



GLOMERULOPATIA (GN)
- LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES SE
CLASIFICAN EN:

Primarias o Secundarias segn sea desconocido
o conocido el agente responsable de la lesin
glomerular.

- EN LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS:

La lesin se localiza primordialmente en el
glomrulo y el mecanismo de produccin de la
enfermedad es principalmente inmunolgico.
- LAS GN PRIMARIAS PUEDEN CLASIFICARSE
SEGN PRESENTEN O NO AUMENTO DE LA
CELULARIDAD GLOMERULAR EN:

PROLIFERATIVAS Y NO PROLIFERATIVAS

- GLOMERULONEFRITIS NO PROLIFERATIVAS:

Presentan principalmente una alteracin de la
permeabilidad que se manifiestan como Sndrome
Nefrtico.

- GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVAS:

Su principal manifestacin es la hematuria y el
Sndrome Nefrtico.
- Las Glomerulopatas especficas tienden a
determinar sndromes de disfuncin renal
particulares, aunque mltiples
glomerulopatas pueden determinar el mismo
sndrome.

- Entonces para el diagnstico hay que
reconocer el sndrome y reunir los datos para
determinar si existe una glomerulopata
especfica.
CORRELACION
ANATOMOPATOLOGICA
GLOMERULONEFRI
TIS PROLIFERATIVA
Glomerulonefritis post estreptoccica
1-3 semanas
2-6 semanas
Ag del
estreptococo B
hemoltico
Recubren
membrana
glomerular :
Alteracin de
filtracin
glomerular
FARINGITIS M 1,2,4,3,25,49 Y 12
IMPETICO M 47,49,55,2,60 Y 57

PATOGENIA: G.N.A.P.E.
NEFRITIS LUPICA
DEPOSITO DE INMUNOCOMPLEJOS
DENTRO DEL CAPILAR GLOMERULAR
FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION GLOMERULAR

DISMINUCION DEL VOLUMEN FILTRADO

REABSORCION NORMAL EN EL TUBULO DISTAL

RETENCION DE AGUA Y SODIO

EXPANSION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

EXPANSION DEL VOLUMEN PLASMATICO

AUMENTO DEL GASTO CARDIACO

AUMENTO DE LAS RESISTENCIA PERIFERICA



Lesin
glomerula
r
SEDIMENTO
URINARIO
HEMATIES DISMORFICOS
CILINDROS ERITROCITICOS
CILINDROS LEUCOCITARIOS

CUADRO
CLINICO
HEMATURIA
DOLOR EN
FOSA RENAL
O ESPALDA
CEFALEA
NUSEAS Y
VOMITOS
MALESTAR
GENERAL
EXAMENES
AUXILIARES
CREATININA SERICA
PRUEBAS DEL
COMPLEMENTO : C3 Y C4
ANTICUERPOS
GANMAGLOBULINAS
DIAGNOSTICO BIOPSIA RENAL A
CRITERIO
EX. MICROSCOPICO

INMUNOFLUORESCENCIA
DIFERENCIAS ENTRE
NEFROTICO Y NEFRITICO
CARACTERISTICAS SINDROME
NEFRITICO
SINDROME
NEFROTICO
PROTEINURIA Leve Masiva
HEMATURIA Siempre Rara
EDEMA De inicio facial De inicio facial -
Anascara
HTA Frecuente No
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Puede No
ASCITIS Rara Frecuente
CARDIOMEGALIA Frecuente No








TABLA 2



Tendencias de las glomerulopatias a manifestarse como sndrome nefrotico y nefrtico.



Rasgos Rasgos

Nefroticos Nefriticos




Glomerulopatia de cambios mnimos

+ + + + -

Glomerulopatia membranosa

+ + + + +

Glomerulosclerosis diabtica

+ + + + +

Amiloidosis

+ + + + +

Glomerulosclerosis focal y segmentaria

+ + + + +

Glomerulonefritis fibrilar

+ + + + +

Glomerulopatia proliferativa mesangial (a)

+ + + +

Glomerulonefritis membranoproliferativa (b)

+ + + + +

Glomerulonefritis proliferativa (a)

+ + + + +

Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda

+ + + + +

Glomerulonefritis con semilunas (d) + + + + +