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RESISTENCIA BACTERIANA
Tipos de Resistencia
Natural
Es el que tiene el microorganismo desde que nace hasta que muera
Adquirida
Adquiere en algn momento de su vida por medio de ARN o ADN.
vancomisina.
Una molcula como la MdfA que estara en el origen de la resistencia de ciertas bacterias a los medicamentos. Transmisin de estas modificaciones a la descendencia.
Las bacterias han desarrollado sistemas de defensa de transferencia de ADN eficaces a un espectro de huspedes . MECANISMOS DE TRANSFERENCIA
La conjugacin
La transformacin
La transduccin
Todas
las bacterias tiene una elasticidad inherente. Hay resistencia en personas sanas, sobre todo con relacin con los antibiticos utilizados desde hacia varias decenas de aos ( ampicilina, tetraciclinas). Antes de substituir nuestro sistema de defensa con los antibiticos, seria mas razonable estimularlos. Si la estimulacin natural fracasa utilizar los antibiticos.
MECANISMOS
ACCIN ANTIBITICA
transduccin,
influencia de agentes fsicos o qumicos y no necesariamente debidos a la exposicin al antimicrobiano, (microorganismos aislados antes de la aparicin de un antibitico han presentado mutaciones que los han hecho insensibles a un antibitico luego de que ste fue descubierto). La velocidad de aparicin de las cepas mutantes es muy variable y puede ocurrir muy rpidamente en algunos casos o por el contrario en forma muy lenta y gradual, a lo largo de los aos.
RESISTENCIA A ANTIBITICOS
Capacidad
adquirida de un microorganismo para resistir los efectos de un antibitico al cual es normalmente susceptible
se adquieren de los propios productores de antibiticos, a travs de un proceso de intercambio gentico. Estos los desarrollaron para protegerse de los antibiticos que ellos producen. La existencia de estos gnes implica que, en condiciones adecuadas, es posible trasferir la resistencia a otros microorganismos.
resistencia a los antibiticos puede estar codificada genticamente por el microorganismo, bien en el cromosoma o en los plsmidos, los llamados plsmidos de resistencia o factores R
La
se produce cuando los microorganismos, sean bacterias, virus, hongos o parsitos, sufren cambios que hacen que los medicamentos utilizados para curar las infecciones dejen de ser eficaces.
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el uso inadecuado de los medicamentos, como, por ejemplo, cuando se toman dosis insuficientes o no se finalizan los tratamientos prescritos.
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Mecanismos de Resistencia
Alteracin de la permeabilidad Modificaciones enzimticas
Mecanismo de resistencia
Alteraciones en la diana
Modificaciones de vas metablicas
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1.-
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3.-BOMBAS
DE EXPULSIN:
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Resistencia bacteriana:
Barreras de permeabilidad
Componentes bsicos
Las porinas
Entrada disminuida:
1. Permeabilidad de la membrana externa: membrana lipdica en los Gram negativos. 2. Permeabilidad de la membrana interna: modificacin energtica que compromete el transportador aninico que lleva el antibitico
3. Porinas: Pueden modificarse por mutacin y generar una disminucin del paso del
antibitico, Ej. E. coli, Serratia marcescens y Pseudomona aeruginosa contra aminoglucsidos y carbapenems.
Secrecin al periplasma
Solucin temporal Desarrollo de anlogos sintticos de las penicilinas con capacidad de inhibir la actividad de las -lactamasas. Ej. cido clavulnico, sulbactam y tazobactam.
La resistencia bacteriana se produce cuando el germen modifica la protena diana, y cambia su funcin o produce enzimas distintas
BOMBAS DE EFLUJO
DEFINICION: Mecanismo que impide que los antimicrobianos a su sitio de accin lo cual produce la resistencia bacteriana.
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BOMBAS DE EFLUJO
QUE SON Y COMO ACTUA?
Son transportadores involucrados en la expulsion de las sustancias toxicas. Se encuentran presentes en G(+) y G(-).
BOMBAS DE EFLUJO
Ejemplos de algunas bacterias que usan este mecanismo:
E.coli
Staphylococcus aureus.
Bacterias entericas.
Neisseria. Porphyromonas gingivalis.
BOMBAS DE EFLUJO
PRINCIPALES FARMACOS AFECADOS:
BETALACT AMICOS
QUINOL ONAS
MECANISMO DE RESISTENCIA
TETRACIC LINAS
RIFAMI CINAS
CLORAN FENICOL