Sndrome De Dificultad Respiratoria Aguda

Leslie Pascua

Definicin
El sndrome de dificultad respiratoria o sndrome apneico, es

un cuadro de disnea intensa de comienzo rpido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria.
Es causado por la lesin difusa en los pulmones provenientes

de muchos trastornos mdicos y quirrgicos subyacentes. Esta lesin pulmonar puede ser directa o indirecta.

Trastornos clnicos vinculados con SDRA

LESIN PULMONAR DIRECTA
Neumona (40-50%) Broncoaspiracin de contenido gstrico Contusin pulmonar Ahogamiento casi consumado

LESIN PULMONAR INDIRECTA

Sepsis (80%) Traumatismo grave Quemaduras Transfusiones mltiples

Lesin por inhalacin de txicos

Sobredosis de frmacos
Pancreatitis

Otras variables vinculadas con SDRA

Senectud

Abuso de alcohol por largo tiempo

Acidosis metablica Gravedad de enfermedades crticas

Criterios diagnsticos para SDRA

OXIGENACION ALI: PaO2/FIO2 </ 300mmHg. Agudo SDRA: PaO2/FIO2 </ 200 mmHg COMIENZO SIGNOS RADIOGRAFICOS

Infiltrados alveolares intersticiales bilaterales.

ALI: Lesin pulmonar aguda. PaO2: Presin parcial de O2 arterial. FIO2: Fraccin inspirada de O2.

Evolucin clnica del SDRA

Fase Exudativa Fase Fibrtica

Fase Proliferativa
0 7 21 ->

Mecanismo fisiopatolgico principal

Fase exudativa: edema alveolar temprano e infiltrado

neutrfilo abundante en los pulmones, con formacin ulterior de membranas hialinas por dao alveolar difuso.
Fase proliferativa: inflamacin intersticial y cambios fibrticos

tempranos.
Fase fibrtica: fibrosis importante y formacin de bulas

(vesculas)

Caractersticas de la fase exudativa

Surge la lesin de las clulas del endotelio alveolocapilar y de

los neumocitos de tipo I. Se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a lquidos y macromolculas. Se acumula lquido de edema rico en protena en los espacios alveolar e intersticial. En el pulmn hay grandes [] de IL-1, 8 y TNF y leucotrieno B4. Se desplazan neutrfilos al interior del plano intersticial pulmonar y los alveolos. Hay lesin de los vasos pulmonares que produce obliteracin vascular por microtrombos y proliferacin fibrocelular.

Otras caractersticas
El edema en los alveolos abarca predominantemente las zonas

en declive o mas inferiores del pulmn. Disminuye la aireacin y se desarrolla atelectasia. Disminuye la distensibilidad y aparecen cortocircuitos intrapulmonares e hipoxemia. Se intensifica el trabajo de la respiracin: disnea. Por oclusin de vasos muy finos surge hipertensin pulmonar. La hipercapnia es consecuencia del aumento del espacio muerto pulmonar.

Manifestaciones de la fase exudativa

Comprende los primeros 7 das de la enfermedad despus de la

exposicin a un factor desencadenante. Las manifestaciones suelen surgir en un plazo de 12 a 36 hrs o pueden no hacerlo antes de 5-7 das. Aparecen:
Disnea con sensacin de respiracin superficial y rpida. Incapacidad para captar suficiente aire. Taquipnea. Mayor trabajo de respiracin. Fatiga de msculos respiratorios. Insuficiencia respiratoria.

Signos radiogrficos
Las RX de trax suelen revelar la presencia de opacidades

alveolares e intersticiales que abarcan partes de los campos pulmonares.

Los signos radiogrficos no son especficos y son prcticamente

idnticos a los del edema pulmonar cardigeno; pero a diferencia de ste rara vez hay cardiomegalia, derrame pleural o redistribucin vascular pulmonar.
La TC es tambin de utilidad.

Diagnstico diferencial
Edema pulmonar cardigeno.

Neumona difusa.
Hemorragia alveolar. Neumopatas intersticiales agudas. Lesiones inmunitarias agudas. Lesin por toxinas. Edema pulmonar neurgeno.

Caractersticas de la fase proliferativa

1.

2.
3.

4.

5.

6.
7.

Dura del da 7 al 21. En esta fase los pacientes quedan liberados del ventilador mecnico. Muchos pacientes continan con disnea, hipoxemia y taquipnea. Puede haber lesiones pulmonares progresivas y comienzo de fibrosis pulmonar sino se observa el comienzo de la reparacin pulmonar. En lugar de neutrfilos, predominan los linfocitos. Hay proliferacin de neumocitos tipo II en la membrana basal alveolar. Se debe valorar la presencia del pptido de procolgena de tipo III alveolar que es un marcador de fibrosis pulmonar.

Caractersticas de la fase fibrtica

1.

2.
3.

4. 5. 6.

Se recupera la funcin pulmonar de 3 a 4 semanas. Esta fase requiere de apoyo con ventilador mecnico, u oxgeno suplementario por largo tiempo. El edema alveolar y los exudados inflamatorios de las fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los conductos y del plano intersticial. La arquitectura de los acinos se altera y ocasiona cambios enfisematoides con grandes ampollas. Hay oclusin vascular e hipertensin pulmonar por fibroproliferacin de la ntima en la microcirculacin pulmonar. En esta fase hay mayor peligro de neumotrax, disminucin de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones.

Tratami ento
Ventilacin mecnica. Prevenir el colapso alveolar. Fluidoterapia. Glucocorticoides.

Mortalidad
Las cifras varan de 41 a 65%.

La sepsis y la insuficiencia extrapulmonar de algunos rganos

es la causa del 80% de los fallecimientos. La mortalidad es 60% mayor en sujetos mayores de 75 aos. Otros factores que aumentan la mortalidad:
Hepatopatas crnicas. Cirrosis. Abuso de alcohol por largo tiempo. Inmunodepresin mantenida. Sepsis. Nefropatas crnicas.

Recuperacin
Es frecuente que los pacientes presenten insuficiencia

respiratoria duradera aunque la mayora de los pacientes recuperan una funcin pulmonar casi normal.
Recobran la funcin pulmonar mxima en un lapso de 6 meses.