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Las bacterias
Es nuestra reaccin a su presencia lo que causa la enfermedad
Nuestros arsenales para combatirla son tan potentes e incluyen tantos mecanismos diferentes de defensa, que esto en s representa un mayor peligro para nosotros que ellas mismas. Vivimos en un entorno de sistemas explosivos; en una zona minada. Cuando detectamos un polisacrido, tendemos a echar mano de todo mecanismo de defensa de que disponemos; bombardeamos, desfoliamos, bloqueamos, rodeamos y destruimos todo tejido en la zona. Los leucocitos se vuelven fagocitos mas activos, liberan enzimas de los lisosomas, se congregan y forman masas densas que ocluyen los capilares e interrumpen el aporte sanguneo.
Epidemiologa
Entre 1979 y 2000 incremento anual de incidencia de sepsis del 8.7%
Representa
De 164,000 casos a 660,000 (240.4%) Sepsis por Gram + predominan despus de 1987 Sepsis por Hongos aumentan en un 207%
El fallo de rganos contribuy a la mortalidad con
Fuente: www.sepsis.com
Bochud PY,Calandra T.Pathogenesis of sepsis: new concepts and implications for future treatment.BMJ 2003;326:262-6
SST. Superantgenos
Hotchkiss RS,Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;348:138-150
Hotchkiss RS,Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;348:138-150
Hotchkiss RS,Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;348:138-150
Mecanismos potenciales de supresin inmune en pacientes con sepsis: Cambio de respuesta inflamatoria(TH1) a respuesta antiinflamatoria(TH2)
Anergia
Disminucin de clulas T CD4, clulas B y clulas dendrticas inducidas inducidas por apoptosis
Hotchkiss RS, Swanson PE, Freeman BD. Apoptotic cell death in patients with sepsis , shock ,and mutiple organ dysfunctiun.Crit Care Med 1999; 27: 1230- 51.
Hotchkiss RS,Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis.N Engl J Med 2003;348:138-150
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.N Engl J Med 2001;345:1368-1377.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.N Engl J Med 2001;345:1368-1377
Resultados
Mortalidad 30.5% (grupo estudio) comparado con 46.5% (control) En el intervalo 7-72 horas los pacientes del grupo estudio tuvieron:
Concentracin de lactato menor
Dficit de bases menor
Ph mayor
( P 0.02 para todas las comparaciones)
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.N Engl J Med 2001;345:1368-1377
Funciones de la Protena C
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF.Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344:699-709.
Resultados
En pacientes con sepsis la administracin de Proteina C recombinante result :
Van den Berghe G. Intensive Insuline therapy in critically ill patients. N Engl J Med; 345: 1359-67
Resultados:
El uso de vasopresores se redujo de 9 a 7 das Reduccin de la mortalidad, a los 28 das, dada por una
Landry and Oliver. The Pathogenesis of Vasodilatory Shock. N Engl J Med 2001; 345 (8): 588. Fig. 1
Landry and Oliver. The Pathogenesis of Vasodilatory Shock. N Engl J Med 2001; 345 (8): 588. Fig. 2
secrecin de vasopresina
Ca 2+ Citoplasmtico
Miosina Fosforilada
Vasopresina Plasmtica
Vasodilatacin
Bolos de S.S. 0.9% o coloides desde 20 hasta 60 ml/Kg Corregir hipoglicemia e hipocalcemia 15 min Shock refractario a fluidos Respuesta a liquidos Establecer acceso venoso cntral, comenzar terapia con Dopamina y establecer monitorizacion arterial Shock refractario a fluidos y resistente a Dopamina Observacion en UCIP Usar epinefrina para el shock frio y norepinefrina para el shock caliente Shock resistente a catecolaminas Con riesgo de Insuficiencia Adrenal Sin riesgo de Insuficiencia Adrenal 60 min Administrar Hidrocortisona Presion arterial normal Presion arterial baja Shock frio Shock frio SVC O2 < 70% SVC O2 < 70% No Administrar Hidrocortisona Presion arterial baja Shock Caliente Tratamiento con volumen y norepinefrina
Bajas dosis de vasopresina o angiotensina
Iniciar tto vasodilatador Tratamiento con volumen o inhibidor de la PDE III y epinefrina con carga de volumen
Shock Persistente - Resistente a Catecolaminas
Colocar cateter en arteria pulmonar, tto con fluidos,inotropos, vasopresores, vasodilatadores y hormonal para obtener PAM-PVC normal y IC > de 3.3 y < 6 litros/min/m2
Bolos de S.S. 0.9% o coloides desde 10 hasta 60 ml/Kg. Corregir hipoglicemia e hipocalcemia. Comenzar infusion de prostaglandinas hasta que ECO muestre que
no hay lesion dependiente del ductus 15 min Shock refractario a fluidos Respuesta a liquidos Establecer acceso venoso central y arterial. comenzar terapia con Dopamina y Dobutamina Shock refractario a fluidos y resistente a Dopamina Usar epinefrina. Alcalinizacion sistemica si HPPN y acidosis Observacion en UCIN Shock resistente a catecolaminas 60 min Terapia usando Ecocardiograma, PVC y monitorizacion arterial Shock frio Presion arterial normal Pobre funcion VI SVC O2 < 70%
Iniciar tto vasodilatador o inhibidor de la PDE III con carga de volumen Oxido Nitrico Inhalado Shock frio o caliente Pobre funcion VD, HPPN SVC O2 < 70% Shock Caliente Presion arterial baja
Shock Refractario
ECMO
PERIODO DE INCUBACIN
Varia de acuerdo a:
Tipo de patgeno y las condiciones del paciente, debiendo la infeccin ser evaluada individualmente.
Infeccin en un neonato que es el resultado del pasaje a travs del canal del parto al nacimiento.
Hay dos situaciones especiales en que una infeccin no es considerada nosocomial Infeccin asociada a una complicacin o extensin
abiertas o en
Paciente Hospitalizado
Paciente Colonizado
Riesgo Iatrognico Riesgo Individual Riesgo Organizacional
INVASIN
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA
INFECCION
Grfico 1 .Infeccin Hospitalaria Global 1990-2001 . Hospital Peditrico Jos Luis Miranda
Tasas (Infecciones c/ 100 egresos)
4 3 2 1 0
TIIH Global 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 3.4 3.3 2.6 2.2 1.9 2.1 2.4 2.9 2.5 1.8 2.4 2.7 TIIH Global Lineal (TIIH Global)
Aos
100% 75% Vasculares TGU Infec.Quir. Neum. Asoc Vent NNIS Hosp Hosp Ped JLM Mx Torrente
50% 25% 0%
Series
Grfico # 2 .Infeccin del Torrente sanguineo en UTIP 1994-2001 . Hospital Peditrico Jos Luis Miranda
Tasas (Infecciones c/ 100 egresos)
10 5 0
TIIH Global TIIH Global Lineal (TIIH Global) 1994 8.6 1995 8.8 1996 7.5 1997 8.8 1998 4.8 1999 5.1 2000 3.8 2001 7.5
Aos
Tipo de Infeccin
Herida Quirrgica
#
29 65 90 47 50 39 2 121 5 4 1
2000
%
7.1 16 22.2 52.2 12.3 9.6 0.5 29.8 1.2 1 0.2
#
31 51 68 37 85 43 1 117 6 1
2001
% 7.7 12.7 16.9 54.4 21.1 10.7 0.2 29 1.5 0.2
Flebitis IRA Neumonas Torrente Sanguneo Piel y Mucosas SNC TGI TGU SOMA C.V
TOTAL
406
100
403
100
No
45
52.9
47.1
Total
85
40
100
Distribucin Sepsis Generalizada Nosocomial por edad y sexo . Ao 2001 Dpto. Epid Hosp. JLM
Grupos de edades
< 28 das
28das 1 ao >1ao- 4aos
Masculino
#
6 12 9 8 2 1
Femenino
#
8 4 8 5 6
Total
#
14 16 17 13 8 1
%
8.7 17.4 13 11.6 2.9 1.4
%
11.6 5.8 11.6 7.2 8.7
%
20.3 23.2 24.6 18.8 11.6 1.4
Total
38
55.1
31
44.9
69
100
Servicios
UTIP UCIM RN
HEMODIALISIS - NEFROLOGA
Pacientes
Infecciones
#
29 7 6 6 11 6 4
%
42 10.1 8.7 8.7 15.9 8.7 5.8 100
#
41 7 6 6 11 10 4
TOTAL
69
85
Microorganismos
Klebsiella spp. Hongos Acinetobacter spp. Pseudomonas aeruginosa Enterobacter spp. Serratia spp E.Coli
Estreptococo. Hemoltico. Grupo A
Estafilococo coagulasa.negativo
2001-2002 % #
18 8 7 7 5 5 4 3 3 3 3 2 2 1 25.4 11.3 9.9 9.9 7.0 7.0 5.6 4.2 4.2 4.2 4.2 2.8 2.8 1.4 100
Alcaligenes spp.
Stenotrofomonas( P)maltofilia
TOTAL
71
Factores de Riesgo asociados a Sepsis Nosocomial. Ao 2001 Dep. Epidem. Hosp. JLM
Factor de Riesgo
Edad < 28 das (< 4 aos 66.7%) 28das-3 aos p=0.2145 Estada Prolongada* (+ 1 Semana) p=0.0026 Transfusiones Previas Intervencin Quirrgica
Nmero
14 32 46 48 19
%
20.3 46.4 66.7 69.6 27.5
23
20 56 28 39
33.3
29 81.2 40.6 56.5
Mortalidad asociada a Infeccin Nosocomial del torrente sanguneo Ao 2001 Dep. Epidem. Hosp. JLM
Sin sepsis 2
Total 16
No fallecidos.
Total
P=0,0002218 Morbilidad por sepsis Letalidad asociada Tasa de mortalidad asociada
51
65
80
82
131
147
0,63 por cada 100 pacientes egresados 24,6 por cada 100 defunciones 24,6 por cada 100 defunciones
Beneficio
Reduce el riesgo de Bacteremia en un 50% comparado con los anteriores
Catter impregnado con sulfadiazina de plata y clorhexidina 50% de reduccin en bacteremias; sin seleccin de cepas resistentes Catter revestido con minociclinarifampicina Reduce el riesgo de bacteremia
Conclusiones
La estada prolongada en servicios de atencin al grave,
Jos Mart.