Dr.

JAIME ALBERTO BARRETO MENENDEZ

ASMA OCUPACIONAL DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA 2012

GENERALIDADES

Algunas tiene caractersticas tpicas. Una sustancia puede causar ms de una entidad patolgica. La etiologa es multifactorial, muchas veces coexiste el tabaquismo. La dosis se asocia con severidad. Hay diferencias individuales.

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo

Gentica

Atopia

SINDROMES CLINICOS

Irritacin de vas areas superiores. Asma Ocupacional. Inhalacin Aguda de Humos. Bronquitis eosinofilca y otros trastornos. EPOC. Neumonitis por Hipersensibilidad. Neumoconiosis. Cancer.

SINDROMES CLINICOS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Presentacin clnica y ambiente laboral compatibles. Debe existir una relacin causal establecida. Debe ocurrir suficiente exposicin. Deben existir factores temporales.

ASMA OCUPACIONAL
DEFINICION

Enfermedad Inflamatoria caracterizada por obstruccin reversible e intermitente de las vas aereas que es ocasionada por factores presentes en el sitio de trabajo.

DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA

Sospecharlo en pacientes con Asma de reciente inicio. Agravamiento del asma en pacientes previamente controlados. Los sntomas empeoran en la jornada laboral y disminuyen en las vacaciones. El tiempo de evolucin antes del diagnstico determina el pronstico.

RIESGO DE ASMA POR OCUPACION

INCIDENCIA DE ASMA POR OCUPACION

GENETICA

Genes del cromosoma 6p relacionados con la presentacin del antgeno al linfocito T. (HLA Clase II). Genes de la superfamilia de la Glutation S Transferasa.

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA
IRRITANTES

Humos. Gases. Partculas. Polvos.

PROPIEDADES AERODINAMICAS DE LAS PARTICULAS

Partculas solubles se disuelven y sus componentes alcanzar la circulacin sistmica. Partculas que no se disuelven pueden causar enfermedad local. 30 de dimetro o mas se quedan en la nariz. 5 o menos llegan al alveolo.

ASMA OCUPACIONAL
-

Asma inmunolgica (con latencia). Dependiente de IgE. No demostrada la participacin de IgE.

Asma no inmunolgica (sin latencia). - Sndrome de Disfuncin reactiva de la va area.

Asma agravada por el trabajo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
ASMA OCUPACIONAL CON LATENCIA

Requiere un perodo de exposicin. (Generalmente semanas o meses). Hipereactividad bronquial en respuesta al agente incitante a bajas concentraciones. Hipereactividad ante estmulos inespecficos.

ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgE

ALTO PESO MOLECULAR

Productos animales: Domsticos, de laboratorio, procesadores de pescado y mariscos. Productos vegetales: Harinas, trigo, textiles, algodn, trabajadores con maderas. Productos farmacuticos: Enzimas, detergentes.

ASMA EN LOS PANADEROS

Asma con latencia. Muy frecuente (hasta el 20% de los expuestos puede sensibilizarse). Mltiples alrgenos, (harina, caros, enzimas, hongos e insectos). Los sntomas pueden disminuirse usando mscaras protectores. El cromoglicato es util para reducir las crisis.

ASMA POR GUANTES DE LATEX

Uso frecuente de guantes. Presencia de atopia previamente. Antecedente de Urticaria. Se asocia a dermatitis, rinitis y conjuntivitis. Hay test cutaneos positivos al latex.

ASMA EN SOLDADORES
Prevalencia 22%. Agentes sensibilizantes: -Colofonia (resina de pino). -Cloruro de zinc. -Cloruro de amonio. -Propilenglicol. El grado de exposicin se correlaciona con los sntomas.

ASMA DEL MANIPULADOR DE ANIMALES

Asma con latencia.

Rinitis, conjuntivitis y urticaria al inicio.

Mas frecuente en individuos con antecedente de atopia.

Mltiples antgenos presentes en pelo,heces y orina.

Los ms importante (alfa 2 globulina y prealbumina) estn presentes en la orina del ratn

ASMA DEL MANIPULADOR DE ANIMALES

Anticuerpos IgE Anticuerpos IgG. La exposicin crnica perpeta la inflamacin y puede inducir remodelamiento.

ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgE

BAJO PESO MOLECULAR

Sales de platino.

Anhdrido trimetilico.

ETIOLOGIA: NO MEDIADA POR IgE

Qumicos: Disocianato de tolueno. Cedro rojo. Aminas, aldehidos y acrilatos. Humos de soldadura. Relacionada con alelo DQB1*0501.

ASMA POR DISOCIANATOS

Prevalencia del 5-10%. Mecanismo no se conoce con claridad. -Tolueno: (Poliuretano, barnices, material de recubrimiento). - Difenilmetano: (material de fijacin, aislamiento). - Hexametileno: Pintura a pistola.

PRONOSTICO

Los sntomas inician en el primer ao post exposicin, generalmente con rinitis. 70% puede continuar con hipereactividad inespecfica. Los sntomas tienden a la cronicidad por persistencia de inflamacin y remodelacin bronquial si persiste el estimulo. La recuperacin es lenta, a menudo aos. El paciente, es sensibilizado de por vida y puede presentar crisis al exponerse nuevamente.

ASMA INDUCIDA POR IRRITANTES

Similar a sl SDRVA (RADS). Una o mas exposiciones a agentes altamente irritantes. Inicio en 7 das con persistencia de sntomas por mas de tres meses. Destruccin de epitelio bronquial, exposicin de terminales nerviosas, inflamacin, remodelamiento y fibrosis subepitelial.

MANIFESTACIONES CLINICAS
ASMA SIN LATENCIA (SINDROME DE DISFUNCION REACTIVA)

Sntomas en horas de la exposicin. Clnicamente mas severa. Mayores cambios de remodelamiento epitelial. Se presenta despus de exposicin a humos o agentes altamente irritantes. Requiere ausencia de enfermedad pulmonar previa.

DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA

RADS POR H2S

NOVIEMBRE 2010

RADS POR H2S

ENERO 2011

RADS POR H2S

MAYO 2012

ASFIXIANTES SIMPLES

Gases inertes sin efecto fisiolgico. Daos secundarios al descenso en la PaO2. PAO2= (PB-47)*FIO2 CO2/R (R=VCO2/VO2)
FIO2 EFECTOS

16.5 - 21
12 - 16 10 - 14 6 - 10 <6

Ninguno.
Taquicardia, taquipnea, alteraciones leves en la coordinacin. Labilidad emocional y disnea intensa. Nausea, vomito y letargia. Convulsiones, apnea y paro cardiaco.

ASFIXIANTES SIMPLES

Humos. Oxido nitroso (NO2). Argn. Hidrogeno. Helio. Nitrgeno. Metano. Etano. CO2.

ASFIXIANTES QUIMICOS
Gases que interfieren con los procesos de transporte y utilizacin celular del oxigeno. Monxido de Carbono Acido Sulfhdrico Cianuro de hidrogeno. Dixido de azufre. Cloro gaseoso.

MONOXIDO DE CARBONO (CO)

Afinidad 250 veces mayor por la HB. Que el oxigeno. Vida media del toxico es 200 min, con oxigenoterapia normobarica 74 min y 12 min con oxigenoterapia hiperbrica. La DL es 1200 p.p.m. resulta en SpCO HB en 50%. Secuelas son neurolgicas y pueden disminuir con oxigenoterapia terapia hiperbrica.

N Engl J Med 2002;347:10571067.

ACIDO SULFHIDRICO (H2S)

Asfixia celular por inhibicion de la citocromo oxidasa, similar al cianuro. Adems es irritante de piel y mucosas. El nivel permisible es 20 p.p.m. Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m. Muerte en minutos con 600 a 800 p.pm. Inmediatamente fatal con 5000 p.p.m No tiene antdoto. Algunos usan nitritos. Causa SDRVA.

OXIDOS DE AZUFRE(SO2)

Soluble en agua, irritante de piel y mucosas. Causa broncoconstriccin post exposicin aguda. Puede causar SDRA. 400 a 500 p.p.m. es letal luego de 1 minuto. Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m. Causa BOOP, Fibrosis pulmonar y SDRVA como secuelas. No hay antdoto especifico.

CIANURO DE HIDROGENO(HCN)
Gas, combustin de sales de cianuro. Bloquea la citocromo oxidasa. Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m. Antidoto nitritos, tiosulfato de sodio e hidroxicobalamina. Secuelas neurolgicas.

GASES DE CLORO

En contacto con el agua forma radicales libres y es corrosivo. Nivel peligroso para la vida 10 p.p.m Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m. Puede causar neumonitis qumica y dao alveolar difuso. Disfuncin reactiva de la va area. No hay antdoto. Tratamiento de soporte.

TRATAMIENTO