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FARMACOS ANTIARRITMICOS

Dr. Csar David Navarro Palacios Depto. De Fisiologa y Farmacologa Universidad de El Salvador

Objetivos de la estimulacin rtmica del corazn


Generar impulsos que producen la contraccin rtmica del msculo cardaco. Conducir estos impulsos con rapidez a todo el corazn. Permitir la contraccin ventricular casi simultnea para generar presiones hemodinmicamente eficaces.

Caractersticas electrofisiolgicas del ritmo cardaco normal Origina la contraccin miocrdica a intervalos regulares en el nodo SA. El impulso se disemina rpidamente por las aurculas y llega al nodo AV. La conduccin del nodo AV es lenta y tarda 0.15 segundos, que da tiempo a la contraccin auricular para que expulse sangre a los ventrculos.

Luego el impulso se propaga por el sistema His-Purkinje y penetra a los ventrculos (endocardioepicardio). La activacin ventricular es completa en menos de 0.1 s, lo que permite que su contraccin sea sincrnica y eficaz.

Bases inicas de la actividad elctrica cardaca

Potencial transmembrana en clula miocrdica

La apertura de los canales rpidos de Na causa el rpido ascenso del PA. Luego la meseta del PA es causada por la apertura de los canales lentos de Ca y Na. Finalmente la apertura incrementada de los canales de K permite el paso de ste in desde el interior al exterior de la fibra. El potencial de membrana vuelve a nivel de reposo.

Los conductos inicos de los que depende el potencial de accin son sensibles a cambios de voltaje en ambos lados de la membrana. Son modulados por concentraciones inicas, el entorno metablico y ligandos. La clula posee mecanismos que generan y conservan gradientes inicos para garantizar la difusin a travs de los conductos: bomba Na/K, transportadores inicos especficos.

Mecanismos de las arritmias


Perturbaciones en la formacin de impulsos El acortamiento de la duracin del potencial de accin o del intervalo diastlico origina aceleracin de la velocidad del marcapasos. Lo cual depende principalmente de la pendiente de despolarizacin de fase 4. Posdespolarizaciones tempranas y tardas.
Alteraciones en la conduccin de impulsos Depresin intensa de la conduccin: Bloqueo (AV-HH). Fenmeno de reentrada: un estmulo se reincorpora y excita otras zonas del corazn varias veces Dependientes de una zona anatmica o utilizan vas dispersas con mltiples circuitos de reentrada.

FRMACOS ANTIARRTMICOS

Concepto y Clasificacin
Grupo heterogneo de sust. utilizadas para el Tx y prevencin de las arritmias cardacas.
CLASIFIACION DE VAUGHAN WILLIAMS
Grupo I

Bloqueantes de los canales de Na dependientes de voltaje.

Grupo II

Antagonistas de receptores adrenrgicos. Frmacos que prolongan la duracin del potencial de accin y el perodo refractario cardaco. Bloqueantes de canales de Ca tipo L voltaje-dependientes.

Grupo III

Grupo IV

CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTIARRTIMICOS


GRUPO I IA Quinidina Procainamida IB Lidocana Mexiletina GRUPO II Atenolol Metoprolol Bisoprolol Nebovilol GRUPO III Amiodarona GRUPO IV Verapamilo OTROS Adenosina Digoxina Atropina Diltiacem Sotalol Esmolol Propranolol IC Propafenona Flecainida

Antiarrtmicos del Grupo I


Bloquean la entrada de Na durante la fase 0, lo cual disminuye la amplitud y rapidez de los potenciales de accin. Deprimen la excitabilidad y velocidad de conduccin del impulso en el circuito de reentrada. tiles para el Tx de arritmias producidas por aumento del automatismo normal en clulas de conduccin His-Purkinje.

Anti arrtmico

Mecanismo de Accin Retrasan la reactivacin del canal de Na. Prolongan el Perodo refractario. Deprimen la velocidad de conduccin intracardaca. Prolongan la duracin del QRS /QT Retrasan menos la reactivacin de los canales de Na (Estado Inactivo). Acortan la DPA ventricular por entrada de Na durante la fase 2. Mnimo efecto en QRS y QT. Efectos potenciados en clulas parcialmente despolarizadas. Mayor retraso de la reactivacin de los canales de Na. Deprimen la velocidad de conduccin intracardaca. Prolongan el PR y QRS. (A y V) Prolongan la repolarizacin en la aurcula (dependiente de FC).

Reacciones Adversas Diarrea (30-50%) Hipopotasemia


(Quinidina)

Indicaciones Teraputicas Fibrilacin auricular.


(Quinidina)

Grupo IA

Desarrolla ANA Rx Lpica (20%)


(procainamida)

Arritmias ventriculares.
(Procainamida IV)

Proarrtmico Convulsiones ( Dosis) Efecto en ICC Temblor Rx Digestivas Alt. sensorio Contraindicado en ICC,Bloqueos Mas graves: CV Hipotensin Proarritmico Bloqueo AV Bradicardia Arritmia ventricular grave Intoxicacin digitlica Arritmia post IAM Fibrilacin auricular Arritmias de reentrada Arritmia ventricular sintomtica

Grupo IB

Grupo IC

Antiarrtmicos del Grupo II


Disminuyen la inclinacin de la fase 4 del potencial de accin, deprimiendo o suprimiendo marcapasos normales y anormales. Suprimen automatismo anormal en miocardio despolarizado. Suprimen la actividad en pospotenciales precoces y tardos. Impiden la taquicardia producida por el ejercicio o el estrs ( FC a tono simptico).

Excitabilidad
Umbral de F. Ventricular

Suprime PA Ca dependientes promovidos x catecolaminas

Impide la dispersin de DPA y evita la reentrada

Antiisqumico Antihipertensivo

Efectos antiarrtmicos en Cardiopata Isqumica

Antiagregantes

Efectos adversos
Bradicardia
Hipotensin

Fribilacin auricular
Insuficiencia cardaca

Indicaciones teraputicas
Prevencin de taquiarrtmias paroxsticas

Arrtmias de reentrada en el nodo AV


Arritmias ventriculares

Fibrilacin y fluter auricular


Intoxicacin digitlica

Antiarrtmicos del Grupo III


Prolongan la duracin del potencial de accin cardaco. Prolongan el perodo refractario, sin modificar la velocidad de conduccin. Suprimen la reentrada por prolongacin de la longitud de onda. La amiodarona es el ms utilizado y uno de los antiarrtmicos ms eficaces.

Mecanismo de Accin
Propiedades antiarrtmicas, vasodilatadorasy antianginosas. Bloquea la salida de K x diversos canales. Bloquea los canales de Na inactivos y de Ca. Antagonista adrenrgico no competitivo ( ).

Efectos Farmacolgicos
Prolonga el perodo refractario en tejidos con DPA corta. Disminuye la frecuencia sinusal, suprime el automatismo anormal y la actv. por pospotenciales precoces y tardos. Efecto antiisqumico por vasodilatacin perifrica y coronaria adems de actividad bradicardizante. Antagoniza los efectos cardacos de la T3.

Efectos Adversos
Rx digestivas. Alteraciones neurolgicas. Fotosensibilidad, eritema pigmentacin. Alteracin de hormonas tiroideas. Visin borrosa Cirrosis / Hepatitis Efectos cardiovasculares

Indicaciones Teraputicas
Eficaz en arritmia supraventricular y ventricular. Taquicardias nodales (Conduccin AV y de vas accesorias) Sndrome de Wolff-Parkinson-White. Arritmia ventricular refractaria a otros tratamientos.

Antiarrtmicos del Grupo IV


Inhibe la entrada de Ca a travs de los canales cardacos de tipo L. Especial afinidad por el canal en estado abierto y/o inactivo. Disminuyen la velocidad de conduccin del nodo AV (Principalmente en presencia de taquicardia). Disminuyen la pendiente de la fase 4 de potenciales de accin automticos. Suprimen arritmias x automatismo anormal.

Calcio antagonistas: Verapamilo y Diltiacem


Efectos Adversos
Bradicardia Disminucin de la contractilidad Disminucin del Vol. Minuto Contraindicaciones: *Fibrilacin auricular con Sd. de preexcitacin. *Taquicardia ventricular con cardiopata estructural.

Indicaciones Teraputicas
De eleccin en taquicardias reentrantes nodales/accesorias. Control de la frecuencia ventricular en el fluter. Previene recurrencias de taquicardias intranodales. Eficaz en arritmias ventriculares por automatismo anormal.

Otros frmacos antiarrtmicos


Agonista de receptores A1 cardacos. Activa la corriente de salida de K. Desplaza el potencial diastlico en nodos, hacia valores ms negativos. Inhibe la entrada de Ca (contrarresta el simptico) Suprime el automatismo nodal prolongando el perodo refractario del nodo AV. Aumenta el tono vagal y disminuye el tono simptico en el nodo AV. Disminuye la veloc. de conduccin. Prolonga el p. refractario del nodo AV. oEl antagonismo M2 en nodo SA y VA produce taquicardia sinusal. Acelera el paso de estmulos aurcula-ventrculo.

ADENOSINA Y ATP

DIGOXINA

ATROPINA

SUERTE Y MUCHAS GRACIAS!!