DIARREAS

PRESENTADO POR: - Alberto Corea - Fernando Pereira

UNAH-VS

Definicin

Del griego da (a travs) y rhein (fluir) En nios menores de 2 aos, se define como heces con volumen diario mayor de 10ml/kg.

En los nios mayores de 2 aos, se define como evacuaciones diarias, con un peso superior a 200 g. En la prctica, esto normalmente significa evacuaciones acuosas 3 o ms veces por da.

El contenido de agua aumentado en las heces se debe a un desequilibrio en la fisiologa de los procesos de intestino delgado y grueso que participan en la absorcin de iones, sustratos orgnicos, y por lo tanto el agua.

La diarrea infantil aguda es generalmente causada por infeccin, sin embargo, numerosos trastornos pueden causar esta condicin, entre ellos un sndrome de malabsorcin y diversas enteropatas Se prefiere el termino de Diarrea Aguda al de Gastroenteritis Aguda.

Clasificacin

Diarrea aguda < 14 das Diarrea persistente: entre 2-4 semanas Diarrea crnica: > 4 semanas

Fisiologa Intestinal

Fisiologa Intestinal

Cada enterocito contiene alrededor de 600 microvellosidades 1 m2 de superficie absorbente contiene 50 millones de enterocitos. Las microvellosidades producen una capa superficial de glicoprotenas, denominada glicocalix, la cual contiene los transportadores intestinales y las enzimas digestivas que hidrolizan sus respectivos substratos

Enterocito

Fisiologa intestinal

Las criptas producen continuamente los enterocitos Los enterocitos que cubren las extremidades y la parte media de las vellosidades son clulas epiteliales columnares y tienen como funcin la absorcin, mientras que los enterocitos de las criptas de las vellosidades son clulas epiteliales cuboideas con funcin secretoria.

Absorcin y Secrecin

Diversos mecanismos se han descrito18-23 para explicar la absorcin de sodio en el intestino delgado, ellos son: Directamente como ion sodio por difusin electrognica. Unido al ion cloro. Mediante el intercambio con el ion hidrgeno. Unido a sustancias orgnicas como glucosa o ciertos aminocidos.

Renovacin Intestinal

Las clulas muertas son expulsadas al lumen intestinal en un perodo de 3 das. Diariamente se depositan en el lumen intestinal alrededor de 250 g de clulas epiteliales. Cuando la descamacin es acelerada, como ocurre en la diarrea, la vellosidad disminuye su longitud mientras que la produccin de clulas en las criptas aumenta.

Absorcin

La absorcin es normalmente mayor que la secrecin. Tiene lugar en las vellosidades intestinales y en la superficie epitelial del colon, mientras que la secrecin se produce en las criptas del intestino delgado y el colon.

Absorcin.

La absorcin de agua por el intestino delgado es debido a gradientes osmticos. El sodio y el cloro son los iones ms importantes involucrados en el movimiento del agua, mientras que los azcares y aminocidos regulan el transporte intestinal del sodio.

Absorcin

la tasa de absorcin de sodio es mucho mayor en presencia de glucosa, AA y pptidos. En ausencia de glucosa, la absorcin de sodio es mnima.

Mediadores de la Absorcion Intestinal

Agentes que aumentan la absorcin intestinal e inhiben la secrecin:

Nutrientes: Glucosa Aminocidos Pptidos cidos grasos voltiles (colon) Neurotransmisores o neuromoduladores: Neuropptido Y Noradrenalina Dopamina Glucocorticoides Somatostatina Encefalina

Mediadores de la Secrecin Intestinal

Agentes que disminuyen la absorcin y estimulan la secrecin: Toxinas Bacterianas:

T.

de V. cholerae T. de E. coli

Contenidos del lumen intestinal:

Acidos

biliares Acidos grasos de cadena larga

Mediadores de la Secrecin Intestinal

Neurotransmisores o Neuromodulares: Acetilcolina Prostaglandinas Leucotrienos Serotonina Histamina VIP Secretina Glucagon Sustancia P Bradikinina ATP FAP Neurotensina

Fisiopatologa.

La diarrea es una consecuencia de la disfuncin en el transporte de agua y electrlitos a nivel del intestino. Como resultado de esta alteracin se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, as como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrlitos contenidos en ellas

Diarrea infecciosa aguda

Acuosa

Con Sangre

Secretora
Vibrio cholerae ECET Vibrios no colericos Shigella no spp.

Osmtica
Virus Rotavirus Adenovirus Parasitos G. lamblia Ciclosporidium Crystosporiduim Mycosporidium Laxantes Desalimentacion ECEA ECEAgg

Invasiva
Shigella spp. ECEI Salmonella no typhi Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica

No invasiva
Clostridium difficile ECEP ECEH O157 H7

Diarrea secretoria

Es el resultado del movimiento neto de agua y electrlitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen excede los 10mL/kg/da y cuya osmolaridad es similar al plasma.
Gap osmtico fecal= osmolaridad [(Na + K) 2]

Producida principalmente por el Vibrio cholerae y la Echerichia coli enterotoxignica (ECET), aunque otras bacterias como la Shigella spp, la Yersinia enterocoltica y las Aeromonas tambin pueden producirla. Ademas puede ser producida por la accin de ciertas hormonas gastropancreaticas, ej. Gastrina, secretina, etc.

Diarrea osmtica

Es aqulla que se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal. Las heces son proporcionales a la ingesta de sustratos inabsorbibles y es usualmente masiva. Cede con la restriccin del nutriente ofensivo El gap osmtico fecal excede los 100 mOsm/kg.

Mecanismos de Produccin

Necrosis de la porcin apical de las vellosidades por Virus Adhesin de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito, ej. Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios

Ingestin de una sustancia osmticamente activa de pobre absorcin

Diarrea con sangre

Disentera. Puede llegar a causar la muerte. De una manera prctica, la diarrea con sangre puede ser invasiva y no invasiva.

Diarrea con sangre invasiva

Shigella (colonizar, invadir, destruir) Escherichia coli enteroinvasiva Salmonella Campylobacter jejuni Yersinia enterocoltica Vibrio parahemolyticus

Diarrea con sangre no invasiva

Escherichia coli enterohemorrgica, cepa O157 H7 E.coli enteroagregativa Clostridium difficile

Etiologa de Diarrea Aguda

Infecciones
Infx.

Entricas (incluyendo intoxicacin alimentaria) Infx. Extra intestinal

Inducida por drogas

Asociada Laxantes

a antibiticos

Anticidos

con magnesio Retiro de opiceos Otras drogas

Alergias o intolerancias alimentarias

Alergia

a la proteina de la leche de vaca Alergia a la proteina de soya Alergias a multiples alimentos Metilxantinas (cafeina, teofilina)

Desordenes digestivos o de absorcin

Deficiencia

de sacarasa - isomaltasa Hipolactasia tarda (del adulto), resultando en una intolerancia a la lactosa

Quimoterapia o enteritis inducida por radiacion Condiciones Quirurgicas

Apendicitis

aguda Intususcepcion

Deficiencias vitaminicas
Deficiencia

de Niacina Deficiencia de Folato

Toxicidad Vitamnica
Vitamina
Niacina

Ingestin de metales pesados o toxinas (ej. Cobre, estao, zinc) Ingestin de plantas (ej. Pion, hyacinths, daffodils, azalea, murdago, etc.

Causas Infecciosas de Diarrea Aguda

Virus:
Rotavirus

- 25-40% de casos Calicivirus - 1-20% de casos Norovirus - 10% de casos Astrovirus - 4-9% de casos Adenovirus de tipo enterico - 2-4% de casos

Gastroenteritis viral

ROTAVIRUS:
Es el patgeno mas importante de este grupo. Tiende a provocar diarrea severa. Mxima frecuencia entre los 3 y 15 meses y contina siendo una causa importante durante la adultez. Transmisin fecal-oral y se supone que tambin por va respiratoria. Es la causa mas importante de la llamada diarrea del destete. Incubacin: 1 a 3 das Duracin: 5 a 7 das

Norwalk:

causa principal de grandes epidemias de gastroenteritis aguda no bacteriana (enfermedad emtica del invierno). Suele producir brotes en ambientes predispuestos (escuelas, guarderas, campamentos, restaurantes, etc). Mas frecuente en pacientes mayores de 6 aos. Duracin: 1 a 2 das.

Adenovirus

tercero en orden de frecuencia. Incubacin: 8 a 10 das. Duracin: 5 a 12 o mas das

Clnicamente es imposible distinguir entre diarreas causadas por diferentes virus. Todos producen diarrea acuosa, por lo general con vmitos y fiebre. En general no se asocian con sangre o leucocitos en las deposiciones o con clicos importantes. Todos pueden causar infecciones asintomticas.

Causas Infecciosas de Diarrea Aguda

Bacteria
Campylobacter

jejuni - 6-8% de casos Salmonella - 3-7% de casos E Coli - 3-5% de casos Shigella - 0-3% de casos Y enterocolitica - 1-2% de casos C difficile - 0-2% de casos Vibrio parahaemolyticus - 0-1% de casos V cholerae - desconocido Aeromonas hydrophila - 0-2% de casos

Gastroenteritis bacteriana

Patgenos enterotoxignicos:
S. Aureus Bacilus cereus Clostridium perfringens ECET Vibrio cholerae

Caractersticas generales

La diarrea es acuosa y generalmente de volumen importante. Presenta nauseas y vmitos. No hay sntomas sistmicos (fiebre o mialgias), ni evidencia de irritacin local (tenesmo o eritrocitos y leucocitos en heces). Las toxinas pueden ser producidas en el intestino por las bacterias infectantes o ser ingeridas como tales. Estas infecciones son altamente benignas excepto por la acelerada perdida de lquidos.

Patgenos invasivos:

Shigella ECEI Salmonella Campylobacter C. difficile

Caractersticas generales

Diarrea de pequeo volumen, con deposiciones mucosas. Signos de inflamacin del intestino, con clicos y dolor abdominal importante. El examen de las deposiciones revela leucocitos, eritrocitos, y con frecuencia sangre microscpica Signos sistmicos como fiebre, mialgias y artralgias

Diarrea asociada a antibiticos:

Es un cuadro con distintos niveles de severidad que puede llegar desde la aceleracin del transito que revierte con la suspensin del tratamiento hasta la existencia de colitis pseudomembranosa con fiebre alta y megacolon toxico como complicacin. Un porcentaje bajo son colitis pseudomembranosa por C. Difficile.

Afecta preferentemente a pacientes debilitados, mujeres, quemados, postquirrgicos.

Incluso un curso corto de antibiticos y por cualquier va es capaz de desarrollarla.

Tratamiento: suspensin del antibiotico, reposo GI, y vancomicina o metronidazol

Causas Infecciosas de Diarrea Aguda

Parasitos
Cryptosporidium

- 1-3% de casos G. lamblia - 1-3% de casos

Caractersticas generales

La mayora de los casos de infeccin por Cryptosporidium, Giardia, o Entamoeba ocasionan cuadros clnicos oligo o asintomticos. Cryptosporidium causa el 5-15% de las entiritis peditricas agudas. Produce perdida de peso, clicos, anorexia y malestar. Duracin 2 semanas. Giardia se encuentra en aguas contaminadas y se trasmite persona a persona. Entamoeba provoca desde diarrea leve hasta colitis severa con mltiples deposiciones sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal severo (disentera amebiana)

Clnica

Deshidratacin Retraso en el Desarrollo y Malnutricin Dolor abdominal Borborigmos Eritema perianal

Diagnostico Diferencial

Apendicitis Intussuscepcion Tumor carcinoide Sindrome intestino irritable Atrofia congenita de microvellosidades Sindrome de Malabsorcion Enfermedad de Crohn Diverticulo de Meckel Fibrosis quistica Hipertiroidismo Sindrome de intestino corto Colitis ulcerativa

Laboratorio

Examen General de Heces Guayaco Coprocultivo Wright en Heces Azucares reductoras Medicin de Electrolitos en Heces ELISA Qumica sangunea Hemograma completo

DESHIDRATACION

La deshidratacion se describe como un estado negativo del balance de fluidos. Siendo la diarrea la etiologia mas comun en causarlo.

Fisiopatologia

El balance negativo de fluidos causado por la deshidratacion es resultado de la baja ingesta de fluidos, el incremento de las perdidas (renales, GI o las perdidas insensibles), o movimiento del liquido (ascitis, derrames y escape capilar como en sepsis o quemaduras).

Las manifestaciones clinicas de la deshidratacion estan cercanamente relacionadas con la perdida del volumen intracelular. Y al progresar la condicion, el shock hipovolemico se presenta, llevando a falla multiorganica y la muerte.

La deshidratacion puede categorizarse de acuerdo a su osmolaridad y severidad. El sodio serico es un excelente representante de la osmolaridad asumiendo que el paciente tiene un nivel de glucosa serica normal.

Asi pues la deshidratacion puede ser isonatremica (130-150 mEq/L). Hiponatremica (<130 mEq/L). Hipernatremica (>150 mEq/L). La mas comun es la isonatremica (80%).

Las complicaciones neurologicas pueden ocurrir en los estados de hiponatremia o de hipernatremia. La hiponatremia severa puede conducir a convulsiones dificiles de manejar, donde la rapida correcion de la hiponatremia cronica (>2 mEq/L/h) a sido asociada con mielinolisis pontina central.

Durante la deshidratacion hipernatremica, el agua es expulsada osmolarmente de la celula hacia el espacio extracelular. Para compensar esto la celula produce particulas osmolarmente activas que puedan regresar el agua a su interior.

Asi que durante la rehidratacion rapida de la hipernatremia, el incremento en la actividad osmotica de estas celulas puede resultar en el alto contenido de agua intracelular, causando el edema celular y la ruptura celular; siendo el edema cerebral la consecuencia mas devastante. La rehidratacion durante 48hrs es lo mejor para evitar riesgos.

TRATAMIENTO

Dficit Hdrico

PLAN A(en normohidratados)

1)DARLE MS LIQUIDO (todo lo que el nio acepte) *Dar Pecho con frecuencia: +tiempo cada vez *Si toma solo leche:darle SRO o agua potable *Si no solo leche, se puede dar: caldos caseros,agua de arroz o agua. *Dar SRO: si recibi plan B o C. *Dar adems de lquidos habituales: SRO < 2 aos:50-100 ml x cada deposicin acuosa >2 aos:100-200 ml.x cada deposicin acuosa

2)CUANDO VOLVER: *No es capaz de beber o tomar pecho. *Empeora *Tiene fiebre *Tiene sangre en heces *Bebe mal
3)CONTINUAR ALIMENTANDOLO

Plan B
* Si quiere ms SRO que indicadodarle+SRO * Si toman pecho---no suspenderlo. * Dar CON FRECUENCIA pequeos sorbos. * SI VOMITA---ESPERAR 10---continuar + LENTO.

* Control cada hora * LUEGO DE 4 HS. REEVALUAR DESHIDRAT. A)Si continua deshidratado REPETIR PLAN B 2 HORAS MS. B)Si est hidratado: ir a PLAN A C) Si DH aument: cambiar a PLAN C

Plan C
Si hay posibilidad de colocarle IV a corto plazo - Darle SRO hasta la colocacin y luego Sol Fisiolgica o polielectroltica 100ml/Kg. Los primeros 30ml/Kg en 30 minutos si<12 meses en 60 minutos si>12 meses. Si no mejora incrementar el goteo y agregar via oral si bien sea posible, sin interrumpir IV.

INDICACIONES DE HIDRATACIN IV
DESHIRATACIN GRAVE CON SHOCK FRACASOS DE HIRATACIN ORAL CONTRAINDICACIONES DE UTILIZAR SRO LA NECESIDAD DE VA IV ES INDICACIN ABSOLUTA DE DERIVACIN URGENTE PARA INTERNACIN

Soluciones Rehidratacion Oral

Con el fin de prevenir y tratar la deshidratacin producida por la diarrea, e independientemente de la causa o del grupo de edad afectado, la OMS y el UNICEF han recomendado durante ms de 25 aos una frmula de sales de rehidratacin oral (SRO) a base de glucosa.

Una propuesta ha consistido en reducir la osmolaridad de la solucin de SRO para evitar los posibles efectos adversos de la hipertonicidad en la absorcin neta de los lquidos. Para ello se disminuyeron las concentraciones de glucosa y sal (NaCl) en la solucin.

Los estudios que evaluaron esta propuesta revelaron que la eficacia del tratamiento con solucin de SRO en los nios con diarrea aguda no producida por el clera aument al reducir la concentracin de sodio a 75 mEq/l, la de glucosa a 75 mmol/l y la osmolaridad total a 245 mOsm/l.

La necesidad de terapia intravenosa suplementaria no programada en nios que recibieron esta solucin se redujo un 33%, en comparacin con los tratados con la solucin de SRO estndar (311 mOsm/l).

En un anlisis combinado de este estudio y estudios recientes sobre otras soluciones de SRO de osmolaridad reducida (ente 210 y 268 mOsm/l; sodio, 50-75 mEq/l) se constat que la cantidad de las deposiciones disminua tambin cerca de un 20% y la incidencia de vmitos cerca de un 30%.

Soluciones de Rehidratacion Intravenosa

TX Deshidratacion Severa

La evaluacion laboratorial y la rehidratacion intravenosa son requeridos. La causa de la deshidratacion debe determinarse para el tratamiento adecuado.

Fase1

Se enfoca en el manejo de emergencia. La deshidratacion severa se caracteriza por un estado de shock hipovolemico. El manejo inicial incluye la colocacion del cateter intravenoso o intraoseo y la rapida administracion de 20ml/kg de una solucion isotonica cristaloide (lactato Ringer, solucion salina normal).

Bolos adicionales pueden ser necesarios pero si el px no presenta una recuperacion o se deteriora mas depues de bolos de 60ml/kg debe pensarse en otras etiologias del shock.

Fase 2

Esta fase se enfoca en el remplasamiento del deficit, y la provision de liquidos de mantenimiento. Los liquidos de mantenimiento son iguales a las perdidas de fluidos (orina, defecaciones) mas las perdidas insensibles. (400-500 ml/m2)

Holiday Seggar

Una manera laternativa, de los requerimientos diarios de fluidos puede estimarse de la siguiente manera: < de 10kg = 100 ml/kg 10-20 kg = 1000 + 50ml/kg por cada kg sobre los 10kgs. >20 kgs = 1500 + 20ml/kg por cada kg sobre 20kgs.

En general, lo recomendado es administrar la mitad del volumen de mantenimiento en las primeras 8 hrs. y la otra mitad en las siguientes 16hrs. Si las perdidas continuan (vomitos, diarrea) deben ser repuestas prontamente.

En la deshidratacion isonatremica, el deficit de sodio puede ser corregido por la simple administracion del deficit del volumen mas el mantenimiento como ser 5% de dextrosado en 0.45-0.9 de cloruro de sodio. El potasio (20 mEq/L KCl) puede ser sumado a los liquidos de mantenimiento una vez la diuresis normal esta establecida y el potasio serico se encuentre en un rango seguro.

Una alternativa al anterior metodo es el remplazo rapido de liquidos. En este metodo el nio con deshidratacion isonatremica severa se le admon. 20-40 ml/kg de solucion isotonica en un tiempo de 15-60 min. No se debe hacer en deshidratacion hipernatremica o hiponatremica.

Deshidratacion Hiponatremica

Fase 1: el manejo es identico al anterior. Fase2: La rehidratacion debe ser calculada al igual que la fase 2 anterior, pero debe sumarse la correcion del deficit de sodio. Esto debe calcularse de manera que el sodio regrese a 130 mEq/L y admon. En 24 hrs. Deficit de Na = (Na deseado Na actual) * vol. de distribucion * peso en kg. El vol de distribucion se asume en varones 0.6 y en mujeres 0.5.

Debe mantenerse un control imperativo de la correccion del Na. Una rapida correccion de la hiponatremia cronica (>2 mEq/L/h) es asociada con la mielinolisis pontina central.

Deshidratacion Hipernatremica

Fase 1: igual a las anteriores. Fase 2: la meta mas importante es reestablecer el volumen intravascular y regresar los niveles de Na al rango de referencia por no mas de 10 mEq/L/24h. La correcion rapida conlleva al edema cerebral.

El metodo mas cauteloso es aproximarse con una correcion lenta de los fluidos en un periodo de 48 hrs. Al seguir la expansion adecuada del volumen intravascular, la rehidratacion con fluidos debe iniciarse con dextrosa al 5% en 0.9% de NaCl. Los niveles deben tomarse cada 4 hrs.

La hiperglicemia y la hipocalemia estan asociadas a este tipo de deshidratacion asi que deben medirse sus niveles en suero constantemente.

Manejo Farmacologico

Para el manejo de la diarrea hay varias terapias recomendadas sobretodo si son de causa bacteriana. Cefalosporinas Eritromicina Metronidazol TMS-SMX Ciprofloxacina Otras terapias como ser los probioticos.

La terapia antimicrobiana esta indicada siempre en: V. cholerae Shigella G. lamblia

En la deshidratacion los agentes antidiarreicos estan contraindicados por la alta incidencia en efectos secundarios. Terapia empirica de Antibioticos debe evitarse por que puede empeorar algunas patologias especificas como ser el sindrome hemoliticouremico e infecciones de C. difficile.

Antiemeticos no estan recomendados por sus efectos de somnolencia y dificulta la rehidratacion oral.

Dieta

Nios con deshidratacion por gastroenteritis la duracion de la diarrea ha disminuido cuando la alimentacion se retoma tan pronto como el paciente tolera la via oral. Formula o leche diluida no estan recomendadas. La lactancia materna debe retomarse lo mas pronto posible.

Las comidas que contienen carbohidratos complejos (como ser arroz, trigo, papas, pan y cereales), carnes poco grasosas, frutas y vegetales son aconsejables. Las comidas grasosa y los carbohidratos simples deben evitarse.

Bibliografa

Butta, A. (2009). Gastroenteritis en nios. En Kliegman, Behrman, Jenson, & Stanton, Tratado de Pediatria de Nelson (18 ed., pgs. 1605-21). Elsevier. Guandalini, & Frye. (5 de Enero de 2009). Diarrhea (Pediatrics). Recuperado el 16 de Marzo de 2010, de Medscape.com: http://emedicine.medscape.com/article/928598overview Riveron, R. (1999). Fisiopatologa de la Diarrea Aguda. Revista Cubana de Pediatra , 71 (2), 86-115. OPS. (2008). Tratamiento de la Diarrea. Manual clnico para los servicios de Salud. Washington: OPS.

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