EDEMA CEREBRAL

Dra. Lizzeth I. Snchez Mendoza MR1 Anestesiologa HNGAI

EDEMA CEREBRAL
DEFINICION Se define como un aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompaado de un incremento concomitante del volumen intracelular.
Esta alteracin esta asociada a :
Infecciones, Trauma Isquemia, etc.

EDEMA CEREBRAL
Clasificacion del Edema segn Klatzo : Edema Vasogenico Edema Citotoxico Clasificacion del edema segn Fishman : acepta las dos categorias anteriores pero aade una tercera : Edema Intersticial Edema neurotoxico (Marmarou)

CLASIFICACION DEL EDEMA CEREBRAL

TIPO DE EDEMA PATOGENIA Perdida de la integridad de la barrera hematoencef. VASOGENICO Lesion del endotelio vascular Mal funcionamiento de las bombas ionicas de la membrana celular Acumulacion de liquido intersticial Alteracion de los gradientes de presion transmurales Hipo-osmolaridad serica CORRELACION CLINICA Tumor cerebral Trauma craneal Isquemia e hipoxia cerebral Hidrocefalia Hipertension art. Sistemica maligna Hiponatremia

CITOTOXICO

INTERSTICIAL HIDROSTATICO OSMOTICO

ESQUEMA DE LA BHE

BHE

EDEMA CEREBRAL VASOGENICO

Se caracteriza por la ruptura de la BHE, con salida de plasma y protenas del interior de los vasos hacia el tejido cerebral, principalmente hacia la sustancia blanca, diseminndose extracelularmente entre los diferentes tractos fibrosos.

Al aumentar la PAM, aumenta el gradiente de presin y en consecuencia aumenta el edema. Este tipo de edema es caracterstico del TCE, de las enfermedades inflamatorias, de los tumores cerebrales y de la encefalopata hipertensiva

EDEMA VASOGNICO

EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO

El paso del lquido se da del espacio extracelular al intracelular, por tanto, se caracteriza por sobrehidratacin del tejido cerebral. Este tipo de edema se presenta por isquemia o hipoxia. La BHE se mantiene intacta debido a que la alteracin se localiza a nivel de la permeabilidad de las membranas celulares.

EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO

Na

EDEMA INTERSTICIAL
Se caracteriza por ruptura de la BHE entre el LCR y el tejido cerebral, pasando LCR a la sustancia blanca y al tejido intersticial.
El edema intersticial se presenta cuando hay una hidrocefalia aguda con sobredistensin de los ventrculos.

TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL

DIURTICOS: El ms utilizado es el manitol. No atraviesa la BHE Aumenta la presin osmtica intravascular con produccin de un flujo de agua libre del tejido cerebral al espacio intravascular, lo cual disminuye el volumen del cerebro. Produce una disminucin de la viscosidad Dosis 0.25 a 0.5 g/kg. Se sugiere administrar la dosis correspondiente de manitol en un tiempo de 15 a 20 minutos con la finalidad de evitar un efecto de rebote (aumento de la PIC)

 Furosemida: La dosis es de 0.5 a 1 mg/kg en bolo IV. Cuando se combina el manitol y la furosemida, se obtiene una potenciacin del efecto diurtico, pero debe tenerse cuidado pues es ms probable que ocurra una alteracin hidroelectroltica.
2. Glucocorticoides. Estos agentes son ampliamente utilizados. La seguridad y eficacia de la dexametasona est plenamente demostrada en el control del edema producido por tumores (edema vasognico); la dosis establecida es de 0.5 a 1 mg/kg/da

 3. Otros mtodos: Incluyen la hiperventilacin, manteniendo niveles de PaCO2 entre 25 y 30 mmHg, con lo cual se consigue un mximo de reduccin de la PIC. La hiperventilacin es una medida muy til en las primeras 24 horas, pero despus de 48 horas pierde su efectividad
Otra medida complementaria es favorecer el drenaje venoso cerebral, elevando la cabeza de 15 a 30 grados.

Barbitricos Disminuyen el metabolismo cerebral Estudios no muestran eficacia superior a agentes osmticos No son de eleccin No disminuyen morbimortalidad

Produce aumento importante en las resistencias vasculares cerebrales, con disminucin de las demandas metablicas y del FSC Dosis de carga (7 - 70 mg/kg/hr, tiopental) y su efecto titularse adecuadamente.

PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA EN INJURIA CEREBRAL TRAUMTICA

Modified from Clausen T, Bullock R. Medical treatment and neuroprotection in traumatic brain injury. Curr Pharm Des 2001;7(15):1519.3 B 2001, with permission from Bentham Science Publishers.

PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA EN INJURIA CEREBRAL TRAUMTICA

Modified from Clausen T, Bullock R. Medical treatment and neuroprotection in traumatic brain injury. Curr Pharm Des 2001;7(15):1519.3 B 2001, with permission from Bentham Science Publishers.

TERAPIA OSMTICA MANITOL VS SALINO HIPERTNICO

Manitol
Indicaciones Dosis Hipertension endocraneana secundaria a edema cerebral 0.25 g/kg a 1.5 g/kg en bolo segn necesidad o a intervalos fijos (ej. c/6hrs) Presin intracranena, TAC desviacin de lnea media, examen clnico 1. Seguimiento con gap osmolar (< 20 antes de la sgte dosis) 2. Alcanzar hipernatremia (sin hipovolemia sistmica) 3. Nitrgeno ureico/creatinina 1. Rpido efecto en reducir PIC an antes del establecimiento de diuresis osmtica 2. No necesidad de acceso venoso central

Salino Hipertnico
Hipertension endocraneana secundaria a edema cerebral Diferentes concentraciones disponibles en bolo o en infusin (2%, 3%, 7.5% y 23.4%) Presin intracranena, TAC desviacin de lnea media, examen clnico Evitar exceder 160 mEq/L

Targets

Monitoreo

Ventajas

1. Bolo de 30 mL de 23.4% tiene un efecto inmediato sobre reduccin de PIC 2. Expansor de volumen 3. Inotrpico positivo 4. Inmunomodulador

Adaptado de Mariano GSL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart AJ. Intracranial pressure: monitoring and management. In: Hall J, Schmidt G, Wood L, editors.vPrinciples of critical care. 4th ed. New York, NY: McGrawHill, 2012.1 B 2012, with permission from The McGraw-Hill Companies, Inc..

TERAPIA OSMTICA MANITOL VS SALINO HIPERTNICO

Manitol
Desventajas 1. Puede reducir el volumen intravascular y compremeter la PAM y PPC 2. La depuracin reducida puede llevar a nefrotoxicidad 3. Acumulacin dentro del tejido enceflico injuriado, disrupcin de BHE y edema de rebote

Salino Hipertnico
1. Hipervolemia y edema pulmonar 2. Acidosis metablica hiperclormica 3. Acumulacin dentro del tejido enceflico injuriado, disrupcin de BHE y edema de rebote 4. Hemolisis hiperonctica 5. Requiere acceso venoso central (administracin perifrica produce esclerosis venosa) 6. La administracin en bolo (especialmente 23.4%), puede llevar a hipotensin transitoria 60 mOsm/L

Osmolariadad srica mxima Efectividad

330 mOsm/L

Podra causar tolerancia con la administracin repetida Incremento moderado inicialmente

Efectivo despus de administracin repetida y cuando hay tolerancia al manitol Incremento ms prolongado

Cambio en la PAM

Adaptado de Mariano GSL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart AJ. Intracranial pressure: monitoring and management. In: Hall J, Schmidt G, Wood L, editors.vPrinciples of critical care. 4th ed. New York, NY: McGrawHill, 2012.1 B 2012, with permission from The McGraw-Hill Companies, Inc..

TERAPIA OSMTICA MANITOL VS SALINO HIPERTNICO

Manitol
Efecto diurtico Diurtico osmtico, podra necesitar reemplazo de volumen para evitar hipovolemia e hipotensin Efectos antioxidantes

Salino Hipertnico
Diuresis a travs de la estimulacin de liberacin del pptido natriurtico auricular Restauracin del potencial de membrana en reposo y volumen celular, inhibicin de la inflamacin Mielinolisis pontina, coagulopata, anormalidades hidroelectrolticas, acidosis metablica, falla cardaca congestiva y edema pulmonar, hipotensin y tromboflebitis

Otras interacciones sugeridas Precauciones

Sobrecarga transitoria de volumen, edema pulmonar, nefrosis osmtica, falla cardaca congestiva, hipertensin, deplecin de sodio, anormalidades hidroelectrolticas, acidosis, aumento de FSC y riesgo de sangrado posoperatorio Una preparacin

Comentarios adicionales

Otras preparaciones disponibles: SSH 5% (mOsm/kg= 1710) SSH 7.5% (mOsm/kg= 2566) SSH 14.6% (mOsm/kg=5370)

Adaptado de Mariano GSL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart AJ. Intracranial pressure: monitoring and management. In: Hall J, Schmidt G, Wood L, editors.vPrinciples of critical care. 4th ed. New York, NY: McGrawHill, 2012.1 B 2012, with permission from The McGraw-Hill Companies, Inc..

TRATAMIENTO

RAZON DE LA INTERVENCION Control y mantenimiento Asegurar Oxigenacion art. Normal. de via aerea permeable Instituir hipervemtilacion controlada Hipervetilacion Disminucion del volumen sanguineo cerebral
controlada (PaCO2) 2833mmHg Hidratacion con soluciones Isotonicas Sustancias Vasopresoras Posicion neutra de la cabeza

Mantener el Volumen intravascular dentro de limites normales. Disminuir viscosidad serica Conservar una PPC >70 mmHg Permitir retorno venoso cerebral adecuado

Reducir el agua cerebral total Diureticos OSMOTICOS Disminuir la viscosidad serica (manitol , furosemida) Disminuir Radical.L de O2

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CORTICOESTEROIDES Drenaje de LCR Analgesia y Sedacion Barbituricos Temp. Corporal <37.5 Glucosa serica 100-150mg/dl Medicacion Anticonvulsivante RAZON DE LA INTERVENCION Estabilizar la BHE para mejorar el edema vasogenico Disminuir la PIC Evitar dolor y aumentos de presion intratoracica Disminuir el metabolismo y consumo de O2 cerebral Evitar el aumento del Vol. Sang cerebral. Evitar el metabolismo anaerobico Y acidosis cerebral. Profilaxis anticonvulsiva. Mantencion de metabolismo y consumo de O2 cerebral dentro de limites normales

GRACIAS