Bolile cerebro

vasculare

Boala cerebro-vasculară desemnează orice anomalie a

creierului datorată unui proces patologic localizat la nivelul
vaselor cerebrale. (Adams)
 A treia cauză de mortalitate.

 Prima cauză de disabilitate.

 10% din decese şi prima cauză de

deces după 65 ani.
Bolile cerebro-vasculare pot
fi: ischemice / hemoragice
aterotrombotic
25%

cauze rare /
necunoscute
25% cardioembolic
25%

hemoragic 10% lacunar 15%

80-90% - AVC ischemice

10-20% - AVC hemoragice
 Abordarea AVC
 Recunoaşterea unui accident vascular cerebral.

 Recunoaşterea caracterului ischemic sau

hemoragic.

 Aprecierea profilului evolutiv.

 Stabilirea diagnosticului etiologic.

 Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie.

 Recunoasterea unui AVC
• Instalare rapidă (secunde, minute → rareori
1-2 zile) a unui deficit neurologic focal.

• Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau

regresiune.

• Prezenţa factorilor de risc pentru boala

vasculară cerebrală: HTA, cardiopatii
emboligene, prezenţa suflurilor la nivelul
traiectelor arterelor cervicale.
 Caracterul ischemic/hemoragic
• Instalare mai frecvent în cursul nopţii
• Pacient în general peste 60 ani
• Sindrom caracteristic care evocă o suferinţă sistematizată după
teritoriul unei artere cerebrale
• Instalare în decurs de ore/zile (mai lentă)
• Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii
• Deficit maxim, cu păstrarea conştienţei
• Absenţa tulburărilor vegetative la instalare
• Absenţa redorii de ceafă
• Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene,
tulburări de ritm
• Examenul LCR normal
 Caracterul ischemic/hemoragic

• CT fără substanţă de contrast:

– Zonă hipodensă
– Uneori o hiperdensitate arterială – prezenţa
unui chiag vascular de origine trombotică sau
embolică
• IRM:
– Arie cu semnal crescut în T2, imagine cu
densitate mare şi semnal slab pe T1
– DWI (imagine difuziune-poderată ) – poate
arăta un infarct la 30 minute de la instalarea
ischemiei
 Caracterul ischemic/hemoragic
• Vârsta sub 60 ani
• Instalarea bruscă sau rapid progresivă a deficitului neurologic
focal (în mai puţin de 2 ore)
• De obicei hemiplegie
• Asocierea tulburărilor de conştienţă (obnubilare → comă
profundă)
• În cursul zilei, după un efort, masă copioasă, ingestie de alcool
• Cefalee violentă, vărsături (dacă instalarea comei nu a fost
fulgerătoare)
• Redoare de ceafă
• HTA prezentă în antecedente
• LCR hemoragic în 70-80% din cazuri
 Caracterul ischemic/hemoragic
• CT:
– Zonă spontan hiperdensă fără injectare de contrast
– Localizare, răsunet asupra ventriculilor (efect de masă,
trecerea sângelui, hidrocefalie)
– Hiperdensitatea diminuă după aproximativ o săptămână, iar
după 15-21 zile lasă loc unei imagini izodense, apoi înlocuită
de o imagine hipodensă, nespecifică
• IRM:
– Iniţial (zilele 1-7) - hipodensitate în T1 şi T2
– După 7 zile – imagine hipointensă în centru şi hiperintensă
la periferie în T1 şi o imagine hipointensă la periferie în T2
(methemoglobina are proprietăţi paramagnetice)
– Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate creşte în T1 şi T2
– După 21 zile – hiperintensă în centru şi hiperintensă la
periferie (durează mai multe luni)
Bolile vasculare cerebrale ischemice
Totalitatea tulburărilor funcţionale sau anatomice
determinate de diminuarea sau întreruperea DSC
CLASIFICARE
B. ASIMPTOMATICE (evidenţiate numai paraclinic)
B. DISFUNCŢII CEREBRALE FOCALE
a. Atacul ischemic tranzitor (AIT) - în sistemul carotidian,
vertebro-bazilar, generalizat
b. Accidentul vascular cerebral constituit
1. Trombotic
2. Embolic
3. Hemodinamic
C. DEMENŢA VASCULARĂ
Mecanisme

Oclusiv trombo-embolic Hemodinamic

 ETI OLO GIA B OLI LO R CER EBR OVA SC ULAR E
ISC HE MI CE
1. ATS
2. Cardiopatii emboligene
3. Lipohialinoza indusă de HTA
4. Angiopatii non aterosclerotice
• non inflamatorii : disecţia a. cervicale, DFM, Moya-Moya etc.
• inflamatorii : angeite izolate a SNC, angeite sistemice (PAN,
Horton...), asociate cancerelor, bolilor de sistem (LED, sarcoidoză...),
consumului de droguri
• angiopatii infecţioase : sifilis, tbc, zona, SIDA
• angiopatii cerebrale reversibile : postpartum, toxemie, hsa,
idiopatice
5. Afecţiuni hematologice şi stări protrombotice
6. Tromboze venoase cerebrale
7. Cauze diverse : migrena, traumatisme, embolii cu materiale nontrombotice
8. Bilanţ etiologic negativ
 Factori de risc multipli pentru stroke American Heart Association, febr., 2000
Factori de risc multipli

Boli sau markeri ai unor boli

cu risc crescut pentru stroke

Modificări vasculare structurale

Obiceiuri şi stiluri de viaţă asimptomatice cu risc crescut
pentru stroke

Definiţi Posibili
Sufluri carotidiene
Fumat Definiţi Posibili Presiune retiniană redusă
Droguri
Alcool Diferenţe tensionale
dreapta /stânga
HTA
Obezitate Modificări morfopatologice
Diabet zaharat
Dislipidemii vasculare depistate prin
Boli cardiace CT, RMN, EchoDoppler
Tip de personalitate
Migrena
Areal geografic Hiperuricemie
Hematocrit crescut
Climă Hipotiroidie
Fibrinogen crescut
Factori sociali
Proces infiltrativ-degenerativ care asociază depozitele lipidice în
intimă şi reacţia fibro-conjunctivă

Carotidian Originea Bazilar AB - originea

AICI, sinusul şi sifonul şi bifurcaţia
carotidian Plăci Plăci fibroase
lipidice

A
S
C
 Stenoză aterosclerotică la bifurcaţia ACC

Evoluţia plăcii

Placă stabilă Embolizare Ocluzie

 Embolia
Embolia cardiogenă
2. Boala coronariană (IMA, anevrisme ventriculare,
trombi murali, hipokinezie focală)
3. Cardiomiopatii şi endocardiopatii (cardiomiopatia
etilică, cocainică, fibroelastoza endocardică,
miocardită, sarcoidoză, amiloidoză)
4. Boli valvulare (SM, Sao, Bicuspidia Ao, calcificarea Ao
şi M, PVM, endocardita bacteriană/non-bacteriană,
valve protetice)
5. Aritmii (FA, fA, boala nodului sinusal)
6. Leziuni, defecte, şunturi intracardiace (mixom,
fibroelastom, tumori maligne cardiace primare/
secundare, tromboza de valve sferice)
7. Anomalii cavitare cardiace (tromb atrial/ventricular)
8. Anomalii septale pentru emboliile paradoxale (defecte
septale atriale, foramen ovale veritabil, anevrisme
septale atriale, fistule arteriovenoase pulmonare)
 Infarctul cerebral – alte obstrucţii

• Angeite inflamatorii (boala

Takayasu, arterita temporală
Horton, panarterita nodoasă,
LED, angeita granulomatoasă)
• Angeite infecţioase (lues,
tuberculoză)
• Disecţii arteriale
• Stenoze asociate radioterapiei,
displaziei fibro-musculare
• Hemopatii – poliglobulie
esenţială, sindroame
mieloproliferative
Embolii arterio-arteriale
Embolii paradoxale (persistenţa foramen ovale)
Embolii tumorale
Embolii grăsoase
Embolii gazoase

MECANISMUL HEMODINAMIC
 Hipoperfuzie focală ← stenoză >75%
 Hipoperfuzie globală →infarct joncţional
 Sindromul de hemodeturnare
 Intracerebral (MAV, Tumoră)
 Extracranian (“furt subclavicular”)
ISCHEMIE
 Patogenie

Ischemia
Ischemia cerebral
cerebralăă–
– Etapele
Etapeleprincipale
principale
Red
Reducucererea
ea flflux
uxul
ului
uissan
anggui
uinn(i(isc
schem
hemiia)a)
↓↓
↓↓
Depr
Depriv
ivar
area
ea ddee oxi
oxigegenn:: cr
creş
eşter
tereeaa deş
deşeeur urilor
ilor to
toxic
xicee
↓↓
↓↓
Red
Reduc
ucer
erea
ea ac
activi
tivită
tăţii
ţiimm eta
etabboli
olice
ce cer
cereebr
brale
ale
↓↓
↓↓
Necr
Necroo
zzăăşşiiaappop
opto tozzăă (m
(moar
oar te
te cel
celular
ular ăă))
↓↓
↓↓
Ma
Manif
nifes
estătărrii ne
neururol
oloogic
gicee
 SEDIUL INFARCTULUI

JONCŢIONAL TERMINAL

TERITORIAL PROXIMAL

CENTRAL
Macroscopic Morfopatologie
>8ore – edem, congestie vasculară periferică
2-10 zile – edem, precizarea limitelor infarctului
>10 zile – lichefiere
>3 săptămâni - chist

Microscopic
>6 ore - eozinofilie, retracţia corpului, dispariţia corpilor Nissl, picnoză,
hipercromatoză
- edem endotelial, exudat edematos
- extravazare GR, edem glial
24-48 ore - exudat leucocitar
- infiltrat cu monocite limfocite
- macrofage →corpi granulo-grăsoşi
- glioză astrocitară → cavitate chistică
Restabilirea irigaţiei → peteşii / infarct hemoragic
Teritorii arteriale
 ISCHEMIA ÎN TERITORIUL ACI
OCLUZIA ACI (1%)

PROXIMAL(variabilă)
Semne neurologice:
neurologice
- asimptomatic
- deficit tip ACM (hemiplegie, hemianopsie, hemihipoestezie, afazie)
± tulburări psihice, epilepsie
- deces

DISTAL (intracranian)
Amonte a. oftalmică: sindrom optico-piramidal
(cecitate homolateral, hemiplegie heterolateral)
Porţiunea terminală: infarct emisferic întins
- hemiplegie
- comă
- edem intens →angajare hipocampică
(strabism, midriază, tulburări cardio-
respiratorii)
 ISCHEMIA ÎN TERITORIUL ACA

OCLUZIA ACA

SUPERFICIAL
- Hemiplegie predominent crurală
- Hemihipoestezie predominent crurală
- Mutism akinetic (tranzitor)
- Afazie motorie/Apraxie unilaterală stg
- Tulburări ale funcţiilor superioare
- Tulburări de comportament (apatie/moria)
- Reflexe arhaice

PROFUND (a.Heubner)
- Hemipareză facio-brahială
- Deficit gloso-velar
- Dizartrie
- Tulburări metabolice şi vegetative(HT)
 ISCHEMIA ÎN TERITORIUL ACM
OCLUZIA ACM

TOTAL
- Hemiplegie MASIVĂ
- Hemianestezie
- Hemianopsie omonimă laterală
- Anosognozie / Afazie
- Deviaţia GO spre partea leziunii
- Tulburări de conştienţă (edem cerebral)
- Evoluţie gravă (hernie temporală)
 OCLUZIA ACoA

- Hemiplegie MASIVĂ controlaterală

- Hemianestezie controlaterală

- Hemianopsie omonimă laterală

 Ischemia în teritoriul vertebro-bazilar
OCLUZIA AV
BULBARE - Sd Wallenberg
Homolateral
-anestezie termo- algezică hemifacială
-sdr vestibular, hemisdr cerebelos
-tulburări deglutiţie şi voce bitonală
-sdr Claude-Bernard-Horner
Heterolateral
- hemianestezie termo-algezică
- ± sdr piramidal
Peduncul
Nucleul vestibular inferior cerebelos inferior

Nucleul dorsal Nucleul ambiguu

al vagului (X) (X şi XI)

Nucleul
ascendent al nV

Fascicolul
spino-talamic

Calea simpatică
aferentă
Oliva bulbară
 OCLUZIA AB

INFARCTUL CEREBELOS (ACS, ACAI, ACPI)

- cefalee posterioară
+ vertij, vărsături, dizartrie
- ataxie cerebeloasă, nistagmus
± suferinţă pontină (paralizia lateralităţii, VII, comă)
Forme:
- gravă(edematoasă)
- ”benignă”(vertij)
Infarctele în teritoriul ACP

TOTAL
- Hemiplegie masivă
- Hemianestezie masivă
- Afazie senzorială
 Embolie sau tromboză
TROMBOZA
- AIT anterioare, vârsta avansată
- toate AIT în acelaşi teritoriu
- accidente dimineaţa, în repaus
- sensibilitatea posturală a simptomelor
- argumente paraclinice de ocluzie a marilor vase
(echo, angiografia) sau clinice (sufluri)
- absenţa unui embol distal la angiografie
- infarct CT/IRM în vecinătatea arterei afectate
- prezenţa factorilor de risc pentru ATS

EMBOLIA
- vârsta mai tânără (sub 40 ani)
- atacuri ischemice rare, prelungite
- deficit maxim la producere
- se instalează în timpul activităţii/tensiune bruscă/
tuse/strănut
- infarcte în teritorii vasculare multiple
- prezenţa embolusului distal pe angiografie
- infarct hemoragic pe CT/IRM
- prezenţa afecţiunilor emboligene, antecedente de
embolii sistemice
 Explorări paraclinice
Neuroimagistice
Structurale
Tomografia computerizată (CT) / Imagistica prin rezonantă magnetică(IRM)
Functionale
Tomografie cu emisie de fotoni (SPECT)/ Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)
Spectroscopia pri rezonanţă magnetică (MRS)/ IRM de difuzie şi perfuzie
Imagistică Vasculară
Noninvazive
Ultrasonografie B / Doppler continuu si pulsatil (Duplex)
Doppler transcranian(TCD)
Angiografia RM (MRA)
Invazive
Angiografie cu substractie digitala (DSA)
Angiografie conventionala
Explorări cardiace
Markeri sanguini
Echocardiografie: transtoracică, transesofhagiană
Monitorizare Holter EKG minim 24 ore -Activare glială (S100ß)
Scintigrafie cardiacă -Inflamaţie (matrix
Sanguine metalloproteinase-9 /
vascular cell adhesion
Teste de coagulare si a functiei de agregare
molecule),
Imunologice
- Tromboză (von Willebrand)
 Diagnostic diferenţial
1. Hemoragia cerebrală
2. Tumorile cerebrale
3. Encefalite cu debut acut
4. Meningoencefalite cu debut acut
5. Vertijul izolat - frecvent de cauză endolabirintică
6. Scurtele pierderi de conştiinţă (sincope, hipotensiune ortostatic)
7. Hipoglicemia, hiponatremia, hipercalcemia;
8. Epilepsia focală - senzitivă şi senzorială, crizele afazice
9. Migrena acompaniată
10. Paralizia Todd
11. Intoxicaţia medicamentoasă
12. Poliomelita
 Tratamentul AVC

Prevenţia primară (lupta contra factorilor de risc)

-HTA / DZ / Dislipidemii / Hematocrit crescut
-Obezitate, contraceptive, anticorpi antifosfolipidici
-Alcool, tutun, regim alimentar, efort dozat
-Aspirina

Prevenţia secundară
Medicaţia antitrombotică şi anticoagulantă
- Aspirină 50-325 mg/zi
- Clopidogrel 75 mg/zi
- FA sau altă condiţie emboligenă: anticoagulare INR 2,0-3,0
- Proteză valvulară mecanică: anticoagulare pe termen lung INR 3,0-4,0
Tratament transvascular şi chirurgical
Endarterectomia carotidiană (EAC):
- Stenoză carotidiană > 70% fără deficit sever.
- Stenoză carotidiană 50-69% la pacienţii selecţionaţi
Angioplastie transluminală percutană carotidiană cu montare de stent la
pacienţii cu contraindicaţii pentru EAC sau stenoze inaccesibile chirurgical
 Tratamentul ischemiei cerebrale
MĂSURI GENERALE
• Menţinerea căilor aeriene libere / Aport hidroelectrolitic şi mineral adecvat
• Repaus strict la pat cu capul ridicat la 100 - 200
• Monitorizarea TA cu menţinerea valorilor optime
• Tratamentul febrei > 37,5°C , antibiotice la nevoie
• Evitarea hiperglicemia şi tratamentul cu Insulină > 180 mg/dl
• Tratamentul hipoglicemiei < 50 mg/dl cu glucoză 10% i.v.
• Igiena tegumentelor, prevenţia escarelor
• Mobilizarea precoce a membrelor paralizate
• Prevenţia complicaţiilor tromboembolice
• Menţinerea unei funcţii cardiace eficiente / Reeducare precoce

MĂSURI SPECIFICE

Terapia de reperfuzie
- Tromboliza: - rt-PA i.v.,
- Enzime de defibrinogenizare: - Ancrod
Terapia antitrombotică
- Heparine şi heparinoizi: - AVC prin embolie cardiacă; - coagulopatii (ex. deficit de
proteină C,S); - disecţii de a. extracraniene; - stenoze simptomatice de a.
Extracraniene sau intracraniene cu AIT crescendo sau stroke în progresie
- Inhibitori trombocitari: - Aspirină în doze de 100-300 mg în primele 48 ore după
AVC
 TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ACUTE
 Tratamentul edemului cerebral
•Manitol: sol. 20%, 100-200 ml la 4-6 ore, 48 ore
•Glicerol: 2 g/kg/24 ore în 4 prize, 10-15 zile
•Diuretice de ansă: Furosemid 80-120 mg/zi
Corticoizii nu sunt recomandaţi în AVC !

 Tratamentul comiţialităţii vasculare

 Tratamentul infecţiilor bacteriene
Tratamentul recuperator – iniţiat din prima zi
PROGNOSTIC
- Mortalitate imediată (10-21%)
- Mortalitatea tardivă ← recidive/complicaţii cardiace
- Risc recidive: 20-75%
SECHELE

DEPENDENŢI INDEPENDENŢI – 2/3

RELUARE 80% NU POT RELUA
ACTIVITATE ACTIVITATEA PROFESIONALĂ
 INFARCTUL LACUNAR
Etiopatogenie şi morfopatologie

• “Lacuna” – evoluţia cavitară a infarctelor mici, profunde

- diametru = 0,5 – 15 mm
- volum = 0,2 – 2 ml
- corespunde ocluziei arteriolelor cu diametrul < 0,5 mm
• Teritoriul arterial – sistemul carotidian = ramuri perforante profunde
(lenticulo – striate, a. Heubner)
- sitemul vertebro-bazilar – ramuri perforante a
trunchiului cerebral, talamus
• Sediu – nucleu lenticular – 37%
- punte – 16%
- talamus, nucleu caudat, capsula internă, corp calos, centru oval
• Număr – unică/multiple
• Formă – rotunjite (subst. albă)
- lineare (subst. gris)
 Mecanism de producere
• Leziunea arterială
a. Arteriolopatie hipertensivă cronică – leziuni ATS + HTA
(progresia leziunilor de ATS la hipertensivi pe a. intracraniene de
calibru mai mic – 400-500μ)
- dezorganizarea peretelui arterial, microanevrisme Charcot-Bouchard
- dezorganizare arterială segmentară, pierderea arhitecturii peretelui
arterial, dezvoltarea ţesutului conjunctiv, prezenţa s.
fibrinoide+macrofage în perete (lipohialinoză)
d. Tromboza micilor anevrisme fuziforme
e. Placă de aterom pe un vas mare la originea a. perforante(lacune
multiple în SVB)
f. Stenoză sau ocluzie vas extracranian
- mecanism embolic arterio-arterial
- mecanism hemodinamic
i. Embolie cardiacă
- 10% din infarctele lacunare survin la purtătorii de cardiopatii
emboligene
- mecanism preferat în teritoriul talamic
- infarcte lacunare în cursul cateterismului cardiac sau intervenţii pe
cord
 • Leziunea parenchimului
• Focare de ischemie - necroză, înconjurate de ischemie – penumbră şi edem
• În evoluţie se organizează o cavitate cu perete ce conţine macrofage
încărcate cu debriuri şi astrocite.

Sindroame lacunare
• 5 sindroame lacunare mai frecvente + sd. lacunare diverse
• Deficit motor pur (hemipareza motorie pură) – ½ din IL, 15% din AVC
- sediul IL – calea cortico-spinală (braţ posterior CI, bază punte, crus
cerebri)
- clinic: a.deficit motor complet, flasc
b. deficit motor incomplet proporţional/predominent
proximal/brahiocefalic/izolat pe membre
c. deficit motor asociat cu dizartrie, devierea limbii, nistagmus
• Hemipareza ataxică – 10% din IL, 2% din AVC
- sediul IL – calea cortico-spinală şi bucla cortico-cerebeloasă (bază
punte, talamus, corona radiata, braţ post. CI)
- clinic – deficit motor şi tulburări de mişcare cu alură cerebeloasă
1. Sd. dizartrie-mână inabilă
- sediul IL – punte(bază), genunchiul CI
- clinic – dizartrie + inabilitate membru superior
± pareză VII, exagerare ROT, s. Babinski, disfagie
5. Deficitul senzitiv izolat (atacul senzitiv pur)
- sediul IL – nucleul ventro-lateral talamic
- clinic – deficit senzitiv izolat hemicorp tranzitor/permanent,
iritativ/deficitar, total/partial
8. Hemipareza motorie pură cu “afazie motorie”
- sediul IL – CI (genunchiul, braţul anterior), substanţa albă
adiacentă din corona radiata
- ocluzia a. lenticulostriate
Crizele epileptice, cefaleea, tulburările de conştienţă -> NU
lacunare !!!
 Criterii de diagnostic
1. Mod de instalare:
2. Absenţa semnelor de acompaniament (cefalee, vărsături, tulburări de
conştienţă)
3. Antecedente de HTA
4. Caracter foarte limitat al sd. clinic
5. Absenţa semnelor ATS cervicală (?)/cardiopatiilor emboligene (?)
6. Vârsta > 60 ani
7. Absenţa anomaliilor EEG
8. CT -> imagine hipodensă (dificil de vizualizat prin dimensiuni/sediu)
-> imagine izodensă (necesar c.i.v.)
-> necesar pentru excluderea unui hematom mic, profund/infarct
cortico-subcortical mic

Prognostic
Imediat = funcţional + vital bune
Tardiv = rezervat -> repetare AVC corelat HTA/ noi IL -> boala lacunară
(sd. pseudobulbar)
 Sindromul pseudobulbar

Cauze – IL bilateral în capsula internă (a. lenticulostriate)

Clinic – instabilitate emoţională
anartrie
semne piramidale bilaterale
abulie uşoară
Tratament

Tratamentul HTA
Tratament de prevenţie secundară – antiagregante, anticoagulant (în funcţie
de mecanismul de producere al IL)