ENFERMEDADES OCUPACIONALES: HEPATITIS (B Y C), VIH SIDA Y TUBERCULOSIS

INTRODUCCION

En la prctica clnica, los profesionales de las ciencias medicas estn expuestos a una amplia variedad de microorganismos capaces de causar enfermedad. El uso de instrumentos punzantes o cortantes y el contacto con fluidos orgnicos potencialmente contaminados conllevan, como en otras especialidades mdicas y quirrgicas, un riesgo de transmisin de infecciones al personal clnico y al paciente.

Los mecanismos de transmisin de estos agentes microbianos en la prctica profesional se resume a continuacin: 1. Contacto directo con lesiones, sangre, fluidos orales y secreciones nasorespiratorias contaminadas. 2. Contacto indirecto con instrumentos, superficies y equipos contaminados. 3. Salpicaduras de sangre, saliva o secreciones nasorespiratorias directamente a la piel o las mucosas. 4. Transmisin area a travs de microgotas que se generan al hablar, toser o en el acto quirrgico y que contienen sangre o secreciones contaminadas.

CADENA DE INFECCION

En primer lugar debe existir un husped susceptible que es quien va a ser infectado. En segundo lugar, el microorganismo patgeno debe estar en cantidad y virulencia suficientes para poder causar infeccin. Y por ltimo, debe haber una puerta de entrada que permita a este microorganismo ponerse en contacto con el husped.

HEPATITIS

HEPATITIS

Las hepatitis vricas son enfermedades inflamatorias del hgado causadas por virus. Se conocen, por el momento, cinco virus identificados como responsables y denominados con las primeras letras del alfabeto: A, B, C, D, E y G. La importancia de estas enfermedades radica en que algunas de ellas se pueden trasmitir en la prctica profesional medica. Adems, su distribucin es universal, la morbilidad y mortalidad son significativas y disponemos, en algunas de ellas, de medidas especficas de proteccin como las vacunas.

HEPATITIS B

La infeccin por el virus de la hepatitis B (VHB) es la causa ms importante de hepatitis aguda y crnica, de cirrosis heptica y de carcinoma hepatocelular. Se trata de un virus ADN amplia y universalmente distribuido. La infeccin por el virus de la hepatitis B determina la aparicin en la sangre de diferentes sistemas antgeno anticuerpo denominados marcadores serolgicos de la hepatitis B.

Aparecen secuencialmente y de manera ordenada y su estudio permite el diagnstico de la enfermedad y la identificacin del estado de la infeccin en un momento determinado. El antgeno de superficie (HBsAg) se encuentra en la envoltura superficial del virus y se le conoce tambin como antgeno Australia por ser el primer marcador serolgico de la hepatitis B descubierto en el suero de un aborigen australiano.

La infeccin aguda incluye diferentes combinaciones de signos y sntomas como ictericia, dolor abdominal, nauseas, vmitos, anorexia, etc. Una forma clnica especialmente grave es la hepatitis fulminante, que se caracteriza anatomopatolgicamente por una destruccin masiva de las clulas hepticas. Afortunadamente su incidencia no es alta (0,5%1% de las infecciones agudas). Las formas fulminantes parecen estar en relacin con una respuesta inmune exagerada.

La gran mayora de las infecciones agudas se resuelven espontneamente y no dejan secuelas. Sin embargo, algunas infecciones agudas se hacen crnicas y dan lugar a hepatopatas crnicas con sus secuelas de cirrosis heptica y cncer de hgado o al estado de portador crnico sano. Un portador crnico sano, se define como aquel paciente que es positivo al antgeno de superficie (HBsAg +) al menos en dos ocasiones y con un intervalo entre ambas de seis meses como mnimo.

HEPATITIS B: EVOLUCIN

HEPATITIS B: PREVALENCIA DE PORTADORES CRNICOS

HEPATITIS B: PROFILAXIS
Vacunas (Ojo: aparicin de cepas con HBsAg mutado con baja afinidad por los AntiHBs inducidos por la vacuna!!!)

Control de donaciones de sangre, hemoderivados y rganos

Uso de material desechable Mtodos de barrera

HEPATITIS C

La infeccin por el virus de la hepatitis C (VHC) causa enfermedad heptica que puede cursar clnicamente o hacerlo de modo inaparente. Un 7080% de los pacientes no presentan sintomatologa y por tanto desconocen que padecen o han padecido la enfermedad. Durante la infeccin aguda puede darse una hepatitis fulminante como en el caso de la hepatitis B pero no es tan frecuente. Se hace crnica con ms facilidad que la hepatitis B. De estas hepatitis crnicas un 20% van a desarrollar una cirrosis heptica y algunos un carcinoma hepatocelular.

RIESGO LABORAL

Los estudios acerca del riesgo laboral de adquirir la enfermedad en personal medico no son concluyentes y muestran diferencias probablemente debidas al tamao de la muestra y al diseo de los estudios y por tanto se necesita ms investigacin. La incidencia de seroconversin en trabajadores sanitarios despus de un pinchazo accidental oscila entre el 010%.

Las seroconversiones documentadas en trabajadores sanitarios se clasifican en confirmadas y probables. Las seroconversiones confirmadas son las que cumplen los siguientes criterios, por ejemplo: 1) ha habido una exposicin laboral a un paciente con infeccin conocida por el VIH; 2) dentro de los primeros das despus de la exposicin el trabajador sanitario presenta un test al VIH negativo; 3) posteriormente el test al VIH hace positivo; 4) no existen otros factores de riesgo. De estos casos confirmados la mayora son enfermeras o tcnicos de laboratorio.

VIH - SIDA

ORIGENES DE VIH

Los cientficos identificaron un tipo de chimpanc en frica occidental como la fuente de la infeccin del VIH en los humanos. El virus muy probablemente pas de los chimpancs a los humanos que cazaban a estos animales para comer su carne, y al entrar en contacto con la sangre infectada, el humano se contamino. En el transcurso de varios aos el virus se propag poco a poco por toda frica y luego por otras partes del mundo.

El VIH fue identificado por primera vez en Estados Unidos en 1981, cuando varios hombres homosexuales empezaron a enfermarse con un tipo extrao de cncer. Pasaron varios aos antes de que los cientficos pudieran crear una prueba para detectar este virus, entender cmo se trasmita el VIH entre las personas, y determinar qu es lo que las personas podran hacer para protegerse contra el virus.

VIH

La infeccin por Virus de Inmunodeficiencia Humana tipo 1 o tipo 2, se caracteriza clnicamente por una infeccin asintomtica durante un perodo variable de tiempo debido al equilibrio que se produce entre replicacin viral y respuesta inmunolgica del paciente. En etapas avanzadas de la infeccin se rompe este equilibrio aumentando la Carga Viral (CV) y deteriorndose la funcin inmune, lo que permite la aparicin de diversas infecciones, clsicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a la etapa de SIDA (Sndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida) y eventualmente a la muerte.

LINFOCITOS

Los linfocitos son un tipo de leucocito (glbulo blanco) comprendidos dentro de los agranulocitos. Son los leucocitos de menor tamao (entre 7 y 15 m), y representan del 24 a 32% del total en la sangre perifrica. Presentan un gran ncleo esfrico que se tie de violeta-azul y en su citoplasma frecuentemente se observa como un anillo perifrico de color azul.

Los linfocitos son clulas difciles de catalogar segn su morfologa, por eso se recurre al uso de "CD's" o antgenos de diferenciacin para su caracterizacin. Linfocitos B (bursodependientes): son los responsables de la respuesta humoral, produccin de anticuerpos, protenas (inmunoglobulinas) que se adhieren a un antgeno especfico (al cual reconocen de manera unvoca). Son capaces de reconocer lpidos, protenas, glcidos. Linfocitos T (timodependientes): Detectan antgenos proteicos asociados a molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC 0 CMH)

Linfocitos CD4+ o linfocitos T4. Reconocen antgenos presentados por el MHC-II. Tambin se les llama linfocitos "helper" o colaboradores que participan en las sinapsis inmunitarias. Linfocitos T citotxicos o linfocitos CD 8+. Reconocen pptidos presentados por MHC-I y tienen capacidad ltica.

Clulas asesinas naturales, Natural Killer (NK): No tienen marcadores caractersticos, participan en la inmunidad innata, son capaces de reconocer lo "propio" tambin tienen propiedades lticas.

FASES DEL CICLO VITAL DEL VIH:

1. ACOPLAMIENTO, UNIN AL CORRECEPTOR Y FUSIN: En su cubierta, el VIH tiene protenas que son atradas con fuerza haca el receptor CD4 que se encuentra en la superficie de un linfocito-T CD4 o de las otras clulas inmunitarias como los macrfagos. El VIH se une al receptor CD4 y activa otras protenas presentes en la membrana de la clula (denominadas correceptores) que permiten que ambas superficies se fusionen. Despus de la fusin, el VIH libera su material gentico (ARN) dentro de la clula diana. 2. TRANSCRIPCIN INVERSA: El material gentico del VIH es ARN, pero para poder actuar sobre la clula, tiene que convertirlo primero en ADN. La protena viral denominada TRANSCRIPTASA INVERSA se encarga de convertir la cadena simple de ARN vrico en una cadena doble de ADN; este nuevo ADN se llamar ADN proviral o provirus.

3. INTEGRACIN:

El ADN del VIH (proviral) es conducido al ncleo de la clula ocupada, donde la enzima integrasa se encarga de incorporar el ADN vrico dentro del propio ADN de la clula. A partir de ahora, cuando la clula produce nuevas protenas, tambin produce nuevas copias del VIH.
El provirus ( es el ADN viral incorporado en el material gentico celular) puede permanecer inactivo durante varios aos sin producir nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. As, se trata de clulas infectadas con virus latente. Cuando la clula diana recibe una seal para volverse activa, el provirus utiliza una protena celular llamada polimerasa para crear copias del material gentico del VIH. Como el ADN no puede abandonar el ncleo de la clula, el material gentico se transcribe a ARN (ARN mensajero), que s pueden atravesar las paredes del ncleo celular. El ARNm sirve como patrn para la formacin de cadenas largas de protenas del VIH.

4. TRANSCRIPCIN:

5. ENSAMBLAJE: Una vez generadas las cadenas de protenas virales, otra enzima del VIH (proteasa) acta como una tijera dividiendo dichas cadenas en pequeas protenas individuales, que pueden cumplir varias funciones; algunas se transforman en enzimas del VIH tales como la transcriptasa inversa, mientras que otras se unen a las copias del material gentico del virus, ensamblndose as nuevas partculas del VIH. 6. GEMACIN: El nuevo virus ensamblado brota de la clula y, al desprenderse, se lleva consigo parte de la envoltura exterior de sta (la membrana celular). Esta envoltura, que acta como recubrimiento, es atravesada por combinaciones de protenas y azcares, conocidas como glucoprotenas del VIH. Estas glucoprotenas son necesarias para que el VIH se pueda acoplar al CD4 y a los correceptores. Las nuevas copias del VIH ya estn listas para infectar a otras clulas.

TUBERCULOSIS
http://mexico.cnn.com/videos/2011/09/05/omsperu-31000-casos-de-tuberculosis-en-2010

TUBERCULOSIS

La tuberculosis, es una infeccin bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros rganos. Mycobacterium, pertenecientes al Complejo Mycobacterium tuberculosis. La especie ms importante y representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa ms prevalente en el mundo. Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede tambin verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linftico, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.

SIGNOS Y SINTOMAS

Son: tos con flema por ms de 15 das, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoracin nocturna, mareos momentneos, escalofros y prdida de peso. Si la infeccin afecta a otros rganos por volverse sistmica, aparecen otros sntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidos a pruebas para descartar que estn infectados.

TRANSMISION:

La va de transmisin de la tuberculosis es area, por inhalacin de partculas procedentes de las secreciones respiratorias que contienen bacilos tuberculosos. La probabilidad de que una persona se infecte depende de la concentracin de partculas infecciosas en suspensin en el aire, de factores ambientales y de las caractersticas del individuo fuente de la infeccin y su proceso patolgico.

Entre las causas ambientales cabe destacar: El contacto entre individuos susceptibles y enfermos de tuberculosis en espacios pequeos y cerrados. Una ventilacin inadecuada y la recirculacin del aire que las contiene.

RIESGO LABORAL

La magnitud de este riesgo depende del tipo de instalacin sanitaria, de la poblacin atendida, del tipo de intervencin sanitaria que se lleva a cabo y de la categora del personal sanitario. La transmisin nosocomial de la tuberculosis se asocia con el contacto prximo con pacientes tuberculosos y con procedimientos como la broncoscopia, la intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica, la irrigacin de abscesos abiertos y las autopsias. Los procedimientos que estimulan la tos y el tratamiento con aerosoles comportan tambin un mayor riesgo.

TRATAMIENTO

Antes del descubrimiento de los antibiticos para TB, la mortalidad era de 50-60% a cinco aos. A principios de 1943 Walksman (Premio Nobel de Medicina) descubri el primer antibitico efectivo contra la TB: la estreptomicina. Se crey entonces que la TB estaba controlada y destinada a desaparecer. Luego fueron descubiertos el PAS (cido paraaminosaliclico), la isoniacida (H) y en los aos 1960 la rifampicina (R), el redescubrimiento de la pirazinamida (Z) y el descubrimiento del ethambutol (E).

TRATAMIENTO

A pocos aos de ser descubierta y usada como monoterapia (usar un nico antibitico para tratar la infeccin), se demostr que ms del 40% de los curados por la estreptomicina volvan a recaer. Peor an: el germen se haba vuelto resistente al antibitico. Lo mismo suceda con el uso de la isoniacida y el PAS. Se descubri entonces a fines de los aos 1950 la terapia combinada, como estndar del tratamiento de la TB. En el ao1970, se utiliz tratamientos modernos acortados: rifampicina e isoniacida, como el ncleo principal del tratamiento, al que luego se uni la pirazinamida. Con dicho esquema se poda acortar el tiempo de tratamiento (cinco a seis meses en total).

Cuando el bacilo de la TB se vuelve resistente a por lo menos los dos principales antibiticos (R y H), se dice que se ha producido la multirresistencia (MDR), con lo que una enfermedad curable se torna casi incurable, pues el tratamiento moderno primario se vuelve ineficaz, con riesgo de morir lentamente si no recibe pronto tratamiento para MDR, pero adems con el riesgo de transmitir esta forma grave a sus familiares que lo cuidan, a sus amigos que lo apoyan, a sus compaeros de trabajo y al resto de la sociedad. Cuando no se accede a tratamiento anti TB apropiado, aproximadamente 80% de los enfermos fallecer en el curso de los ocho aos siguientes.