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LUCY BALLENA SARABIA NATALIA CUADRO SOCARRAS CHRISTIAN BROCHERO JUAN MANUEL MEJIA REYES KAREN NATALIA RODRIGUEZ

* Son de ADN de doble cadena organizados en cromosomas cuyo

numero varia segn el hongo.

* Son heterotrficos y abortivos. * Obtienen la energa por metabolismo oxidativo (respiracion) o

por gemacion.

* Pueden ser
- aerobios obligados.

- anaerobios facultativos.
- fermentadores obligatorios.

*Temperatura:

mesofilos: 10 a 40 grados sicrofilos: no crecen por encima de

20 grados

termfilos: de 20 a 60 grados *De vida libre habitan naturalmente en agua suelo y aire. *Pueden crecer en medios sin luz pero la ausencia o
presencia de puede modificar la tasa de crecimiento, no poseen clorofila. *Se reproducen por medio de esporas.

saprofitos simbiontes
comensales parsitos

micelial

crecimiento

levaduriforme

dimorfic os

Fragmentacin del micelio

Gemacin fisin Formacin de una yema o tabique en un punto de la clula madre

A medida que la clula hija aumenta de tamao se separa de la madre

Esporas sexuales

artrosporas

clamidiosporas

Esporangioesporas conidias

Fisin de las hifas forman clulas unicelulares

Fragmentacin de hifas que desarrollan esporas redondas de pared gruesa

hifas

esporangio -esporas

conidias

archiascomicetos

ascomicetos

basidiomicetos

cigomicetos

clasificacin

deuteromicetos

Micosis superficiales

Micosis cutneas

Micosis subcutneas

Micosis endmicas

Micosis oportunistas

PRODUCEN INFECCIONES RESPIRATORIAS

TIENEN DOS FASES UNA FASE SAPRBICA (SE CARACTERIZA POR LA FORMACION DE HIFAS TABIACADAS) Y OTRA FASE PARASITARIA (SE ADAPTA Y SE PUEDE REPRODUCIR ASEXUALMENTE)

SE OBSERVAN A MENUDO EN SUJETOS CON DEFICIENCIAS A NIVEL DE DEFENSAS INMUNITARIAS INATAS Y/O ADQUIRIDAS

PROVOCA UN INFECCIN RESPIRATORIA DE RESOLUCIN ESPONTNEA

MODULACION DE LA CELULA EN FASE DE LEVADURA E INTERACIONES CON EL SISTEMA INMUNITARIO DEL ORGANISMO ANFITRION

LA PRESENTACION DEL ANTIGENO DE SUPERFICIE MODULA LA DIFERENCIACION DE LINFOCITOS T COOPERADORES EN LA RESPUESTA INMUNITARIA

ES CAPAZ DE CAUSAR UN AMPLIO ABANICO DE ESTADOS PATOLOGICOS

RESISTENCIA DE LAS CONIDIAS A LA DESTRUCCION FAGOCTICA

ESTIMULACION DE UNA RESPUESTA INMUNITARIA TH2 INEFICAZ POR PARTE DE C. INMITIS

MIMETISMO MOLECULAR

PROTEINASAS EXTRACELULARES

PRODUCCION DE UREASA

* TODOS LOS SUJETOS INFECTADOS POR EL H.C

SE RECUPERAN SIN COMPLICACIONES Y SIN NECESIDAD DE TRATAMIENTO ANTIFUNGICO

H.C RESIDE EN LOS MACROFAGOS DEL ORGANISMO ANFITRION

PATOGENIA DEL HISTOPLASMA CAPSULATUM

MODULACION DEL PH DEL FAGOLISOSOMA

CAPTACION DE HIERRO Y CALCIO

ALTERACION DE LA COMPOSICION DE LA PARED CELULAR DE LA CELULA EN FASE DE LEVADURA

Alfa (1,3) Glucano Quitina Beta (1,3) Glucano

Galactomanano

PATOGENIA

Antgeno gp43

PATOGENOS OPORTUNISTAS

Gneros

Candida

Cryptococcus Neoformans

Aspergillus

MECANISMO DE DISEMINACION

Mediante: Catteres vasculares contaminados Traslocacion gastrointestinal

CANDIDA

Coloniza la mucosa digestiva

Pasa al Torrente circulatorio

Invade tejidos profundos ej: Hgado, bazo, riones, corazn, cerebro

Abandona el compartimiento vascular

Interacciona con las defensas del org. Anfitrin

*
2. El dimorfismo LevaduraMicelio
3. La hidrofobicidad de su superficie celular

1.Capacidad de adhesin a tejidos

4. La secrecin de Proteinasas

5. El cambio del fenotipo

Macrfagos Alveolares

LINEAS PRINCIPALES DE DEFENSA

Clulas Fagociticas inflamatorias

Linfocitos T y B

Migracin de macrfagos que contienen clulas viables

Desde el Pulmn

Luego a las vas linfticas y torrente circulatorio

Por ultimo el cerebro

*
1. Capsula Polisacardica 2. Sntesis de melanina

3. Trasformacin en un fenotipo de cruzamiento MATalfa

*
Produciendo: Trombosis Necrosis hstica local

Inhalacin de conidias trasportadas por el aire

Se asientan en la nasofaringe, en los Pulmones o en los senos

Las formas miceliales supervivientes pueden invadir el tejido y la vasculatura pulmonar

Diseminacin hematgena a otros rganos diana EJ: Cerebro

Glicotoxinas

Elastasa y Fosfolipasa

Proteasas

Catalasas

*
Dentro de los frmacos anti fngicos vamos a encontrar anti fngicos con actividad sistmica y frmacos de administracin tpica.

*
* Polienos I. Anfotericina B:
Esta se va a unir al ergosterol principal esterol de la membrana de los hongos. Producen unos canales inicos que destruyen la integridad osmtica de la membrana de la clula fngica y provoca la muerte celular. Administracion IV, oral Nistatina


* Imidazoles: I. Ketoconazol: se administra por va oral * Triazoles: I. Fluconazol: va oral IV II. Itraconazol: va oral IV III. Voriconazol: va oral IV
Ambos actan inhibiendo la enzima lanosterol 14-adesmetilasa

* EQUINOCANDINAS: inhiben la sntesis de B-(1-3)- glucanos

se administra por va intravenosa. Todas por va intravenosa

I. Cospofungina II. Anidulafungina III. Micafungina * ANTIMETABOLITOS: I. Flucitosina: interfiere en la sntesis de ADN, ARN y
protenas en la clula fngica.

* ALILAMINAS: I. Terbinafina:

inhiben la enzima escualeno epoxidasa. Oral y topica.

II. Naftifina: topica * GRISEOFULVINA:

Inhibe la proliferacin del hongo mediante su interaccin con los microtubulos de las clulas fngicas, lo que conlleva a la inhibicin de la micosis

* Amorolfina * Butenafina HC * Ciclopiroxilamina * Haloprogina * Tolnaftato * Undencilanato