ENFLAMASYON ( LTHAP )

Tehlikeli ve zarar verici i ve d uyarlara kar

verilen doku yantdr.

Toksik ve kimyasal etkenler, Fiziksel etkenler, Mikroorganizmalar, Baklk yant gibi nedenler enflamasyona
neden olabilir.

 Ama hem hcre zedelenmesini ortaya

karan nedeni ortadan kaldrmak hem de hcre zedelenmesi sonucu oluan nekrotik hcre ve dokular ortadan kaldrmaktr. Bunu takiben onarm sreci balar.

Onarm sresince zedelenen doku rejenere

olan parankimal hcrelerle yer deitirir ya da oluan defekt fibroblastik nedbe dokusu ile doldurulur.

AKUT ENFLAMASYON
Ksa srelidir. Dakikalar, gnler iinde sonlanr.

Plazma svs, protein eksdasyonu n

plandadr

Belirgin ntrofil birikimi ile karakterizedir

KRONK ENFLAMASYON
Daha uzun srelidir

Lenfosit ve makrofaj birikimi n plandadr

Doku ykm ve onarm elik eder

AKUT ENFLAMASYON
Zedelenmeye kar ani ve erken yanttr

Bu yantn en nemli ilevi dokuyu invaze etmi

enfeksiyz ajanlar ve zedelenme sonucu oluan nekrotik dokular ortadan kaldrmak iin lkositleri zedelenme blgesine toplamaktr.

AKUT LTHABIN NEML BLEEN

Kan akmnda lokal arta neden olan damar
ap deiiklikleri ( Vazodilatasyon ),

Mikrovaskler yaplarda plazma proteinlerinin

dolamdan ayrlmalarna olanak veren deiimler, blgesine toplanmasdr.

Lkositlerin mikrosirklasyondan gerek hasar

Bu deiiklikler iltihabn kardinal belirtisinin

ortaya kmasna neden olur.

AKUT LTHABIN BE ANA BELRTS

RUBOR------Kzarklk

CALOR ------Yerel s art

TUMOR------ilik DOLOR FONKSYON KAYBI Son iki belirti mediyatrlerin salnm ve lkosite bal
zedelenme sonucu oluur.

VASKLER DEKLKLER

1-VASKLER AKIM VE AP DEKLKLER

Arteriyollerde ok ksa sren vazokonstrksiyon,
daha sonra vazodilatasyon meydana gelir. Vazodilatasyon kapiller a ve venler tarafta da gerekleir.

Sonu lokal kanlanma art ve buna bal eritem

ve s artdr.

Daha sonra vaskler geirgenlik art ve buna

bal olarak damardan darya proteinden zengin sv eksdasyonu olur.

 Damar iinde eritrositler daha konsantre olur,

kan viskozitesi artar, dolam yavalar.
damarlar gzlenir: STAZ

Mikroskopik incelemede ii eritrositlerle dolu

Staz geliirken lkositler kan akmnn d

Daha sonra endotel hcreleri arasndan
geerek interstisyel dokuya geerler: EMGRASYON

ksmnda yerlemeye balar ve endotelyal yzey boyunca birikirler: MARJNASYON

2-VASKLER GERGENLK ARTII

Vazodilatasyon ve artan kan akm
intravaskler hidrostatik basnc arttrr, bu da ok az protein ieren svnn (TRANSDA) kapillerlerden filtrasyonunun artmasna neden olur.

Daha sonra vaskler geirgenlik art sonucu

proteinden zengin sv ve hcreler (EKSDA) interstisyel arala geerler(EKSDASYON).

 Proteinden zengin svnn plazmadan kayb vaskler

ozmotik basnc azaltr, interstisyel svda ozmotik basnc artrr. Net sonu damar ii svnn darya kdr: DEM

GERGENLK ARTIININ MEKANZMALARI

Endotel hcre kontraksiyonu: Bradikinin,
lkotrienler ve baka kimyasal mediyatrler ile dzenlenen ve geri dnml bir olay olan endotel hcre kontraksiyonu sonucudur. Genellikle ksa srelidir(15-30 dakika). Bu nedenle ani geici yant olarak adlandrlr.

Endotelyal hcre retraksiyonu:

TNF, IL 1 gibi mediyatrler endotel hcre

iskeletinin yapsnn yeniden dzenlenmesini uyarr. Bunun sonucunda hcreler birbirinden uzaklar ve hcrelerin birleme yerleri bozulur.

Zedeleyici uyarandan 4-6 saat sonra balar,

24 saat veya daha fazla devam eder.

Direkt endotel hcre hasar:

Endotel hcre nekrozu ve hcrelerin birbirinden ayrlmas sonucu oluur. Ar zedelenmelerde grlr.

Lkosite baml endotelyal zedelenme:

Ortamda biriken lkositlerin toksik oksijen rnlerinin ve proteolitik enzimlerinin etkisi ile gerekleir. Daha ok venllerde gerekleir.
Artm transsitoz: ntraseller veziklovakuoler bir yol aracl ile geirgenlik art gerekleir.

VEGF rol oynar. Venler uta olur.

 Yeni kan damarlarndan sznt:

Enflamasyon srasnda yeni oluan damarlar
endotelyal hcreler interseller birleme yerleri oluana kadar szntya elverilidir.

LKOSTLERDEK HCRESEL OLAYLAR

 1-Marjinasyon ve yuvarlanma
Normal kan akmnda eritrositler ve lkositler
merkezden ilerler. Enflamasyonun erken dneminde ise vaskler geirgenlik art sonucu sv damar dna kar kan akm yavalar.

Sonuta lkositler damarn merkezinden

periferine g eder (MARJNASYON), endotel yzeyine yapr ve yuvarlanrlar (ROLLNG).Nedeni lkositler ve endotel yzeyinde bulunan adezyon molekllerinin anahtar kilit mekanizmas ile balanmasdr.

 Adezyon ve transmigrasyon: Lkositler damar dna kmadan nce endotel

yzeyine skca balanr (ADEZYON).Adezyon lkosit hcre yzeyinde bulunan integrinlere balanan endotelyal adezyon molekllerince dzenlenir.

Endotelyal yzeye balanmadan sonra lkositler

endotel hcreleri arasndan geerek dar karlar(Diyapedezis)

 Kemotaksi ve aktivasyon:

Damar dn aktktan sonra lkositlerin

kimyasal bir uyaran izleyerek zedelenme blgesine doru gne kemotaksi denir.

Kemotaktik ajanlar:
Bakteri rnleri Kompleman sisteminin unsurlar(zellikle C5a) AA metabolizmasnn lipooksijenaz yolu rnleri
(zellikle LB4 Sitokinler(rnein IL8)

 Kemotaktik ajanlar lkosit hcre yzeyindeki

reseptrlere balanarak etkili olurlar.

Kemotaktik faktrler hareketin yansra u

lkosit fonksiyonlarn da harekete geirirler:
Fosfolipitlerden AA metabolitlerinin sentezi Lizozomal enzimlerin salglanmas, oksidatif
reaksiyonlarn balamas Lkosit adezyon molekllerinin dzenlenmesi

 Fagositoz ve degranlasyon: Fagositoz birbirini izleyen aamadan oluur:

Lkositin fagosite edilecek partikl tanmas ve ona
tutunmas Fagositik vakuol oluturmak zere partikl kuatmas Yutulan materyalin ldrlmesi ve paralanmas

ou mikroorganizmann tannmas ve lkositin

tutunmas mikroorganizmann opsonin ad verilen serum proteinleri ile kaplanmas ile salanr. resptrlere balanrlar

Opsoninler daha sonra lkosit zerindeki spesifik

 En nemli opsoninler:
IgG (zellikle Fc fragman) C3b

Opsonizasyona uram partikl kuatlr,

fagositik vakuol oluur, bu vakuol daha sonra lizozom memebran ile birleir(fagolizozom), lizozom granl ierii fagolizozom iine boaltlr(degranlasyon)
ldrlmesi ve paralanmasdr.

Fagositozun son aamas mikroplarn

Bu, byk lde reaktif oksijen metabolitleri
ilke salanr.

 Fagositoz oksijen tketiminde art, glikojen

ykm, glikoz oksidasyonunda arti ve reaktif oksijen metabolitlerinin retimi ile karakterize oksidatif bir patlamay uyarr. NADPH oksidazn hzl aktivasyonuna baldr. Bu da NADPH oksidasyona uratr. Bu da oksijenin speroksit iyonuna indirgenmesine yol aar.

Oksijen metabolitlerinin oluumu lkosit

Speroksit spontan dismutasyonla hidrojen

peroksite dnr.

 retilen hidrojen peroksit miktar genellikle

birok bakteriyi ldrmeye yeterli deildir.

Ntrofil lizozomlarndaki MPO enzimi ile

hidrojen peroksit HOCLye dntrlr(hipoklorus radikali). Bu kuvvetli bir oksidan ve antimikrobiyal ajandr.

 Oksidatif reaksiyon olmadan da lkosit

granllerinde bulunandier maddeler enfeksiyz ajanlar ldrebilirler Bunlar;

Bakterisidal permeabilite arttrc protein

Lizozim: Bakteri duvarnn glikopeptitlerini hidroliz
eder Laktoferrin: Bakterisit etkisi olan demir balayc proteindir. Katyonik proteinler: Bakteriduvarna hasar verirler

LKOSTLERLE LGL DOKU HASARI

Lizozomal enzimlerin sadece fagolizozom iine
deil ekstraseller bolua da salnmas ile ilgilidir.Bu da doku hasar ile sonulanr.
1-Fagositozun erken aamalarnda fagositik

Bu olay:
vakuoln tam kapanmasndan nce lizozomlarn prematr degranlasyonu 2-Byk yzeylerin yetersiz fagositozu gibi nedenlerle olabilir

KRONK ENFLAMASYON
Daha uzun srelidir

Lenfosit ve makrofaj birikimi n plandadr

Doku ykm ve onarm elik eder

AKUT VE KRONK NFLAMASYONDA MORFOLOJK PATERNLER

 Akut ve kronik inflamasyonun morfolojik paternleri

inflamatuar yantn iddeti, olay balatan neden ve etkilenen dokunun zelliklerine gre deiebilir

SERZ LTHAP
Zedelenme blgesine bal olarak kan serumundan
veya plevra, periton, perikard boluklarn deyen mezotel hcrelerinin salgsndan oluan proteinden fakir bir svnn (effzyon) k ile karakterizedir

 Viral enfeksiyon sonucu oluan deri kabarcklar (bl)

rnek olarak verilebilir.

FBRNZ LTHAP
Ar vaskler geirgenlik nedeni ile daha byk
molekllerin (zellikle fibrinojen) endotelyal bariyeri gemesi ile oluur.

Histolojik olarak fibrin birikimi eozinofilik bir a ya da

ekilsiz bir kelti halinde grlr.

 Fibrinz iltihabn iyilemesi iki ekilde olabilir: 1.Rezolsyon: Fibrinz eksda, fibrinoliz ve
biriken doku artklarnn makrofajlar tarafndan uzaklatrlmas ile ortadan kaldrlr . Bylece normal doku yaps yeniden salanr.

2.Organizasyon: Fibrin ortamdan tamamen

uzaklatrlamazsa evre dokudan fibroblastlar ve kan damarlarnn proliferasyonu daha sonra ise nedbeleme ile iyileme salanr.

SPRATF (Prlan) LTHAP )

Ntrofiller, nekrotik hcreler, ve dem
svsndan oluan bol miktarda prulan eksda (irin) varl ile karakterizedir.

Baz organizmalar lokalize spratif iltihap

oluturma eilimindedirler (Stafilokoklar). ABSE: Piyojenik organizmalarn dokuda derine yerlemeleri ya da nekrotik odaklarn sekonder olarak enfekte olmalar nedeni ile oluan fokal irin topluluklardr.

 Tipik olarak ortada nekrotik bir blge evrede

korunmu ntrofiller, en dta erken onarmn gstergesi olarak prolifere damarlar ve fibroblastik proliferasyon blgesi bulunur.

Daha sonra abse tamamen ba dokusu ile evrelenir

ve ba dokusu ile yer deitirebilir.

LSERASYON
Epitelyal yzeyin nekrotik ve lsere iltihab olup sklkla
subepitelyal akut ve kronik enflamasyonla birliktedir.

Epitelyal yzeyin toksik ya da travmatik hasar (Peptik

lser), vaskler nedenler (Diyabet) sonucu ortaya kabilir.

 Balangta youn ntrofilik infiltrasyonla birlikte

vaskler dilatasyon grlr.

Tekrarlamalarn olduu kronik lezyonlarda lser

evresinde fibroblastik proliferasyon , nedbeleme ve kronik iltihabi hcre birikimi gzlenir.

NFLAMASYONUN SSTEMK ETKLER

AKUT FAZ REAKSYONLARI:

iddetli bir viral hastalktaki iltihabn sistemik etkilerinin

tm olarak tanmlanabilir

Ate,

Anoreksia,
skelet kas proteinlerinin ykm tahszlk....