Par ki ns on,

enf er medad
incur abl e

Por: Ps. Jaime

Botello Valle
¿Qué es?
Es un t rastorno degenerati vo,
cróni co y pr ogresivo, debi do a
muert e de neur onas
dopami nérgi cas del Locus
Coer ul eus , Substanci a Ni gr a,
Estri ado (gl obo páli do, putamen) ,
por fal ta del tr asmi sor Dopam ina.
Qu é es la d opamin a
(DA) ?:

 Es un neurotrasmisor que regula los

movimientos, marcha y equilibrio.
Principalmente se encuentra en Ganglios
Basales.
Ga ngli os b asa les
A q uié nes ataca?

No hay preferencia, hombres y mujeres

por igual, aunque hay autores que
sostienen una relación de 3 a 2 a favor
de los hombres, la edad de comienzo es
normalmente después de los 60 y 65
años de edad, pudiendo también
presentarse después de los 80.
Sistemas dopaminérgicos
Ca usas de la
enfermedad
 Genéticas (mutación del gene alfa sinucleina –cromosoma 4-
y del gen parkin en cromosoma 6 y 7. O predisposición
genética.
 Metabólicas: la acumulación excesiva de proteínas dentro de la
célula.
 Apoptosis celular.
 Traumatismos cráneo-encefálicos.
 Posibles tóxicos ambientales: uso de pesticidas en la
agricultura; exposición a tóxicos que se encuentran en la
heroína sintética.
 Incremento del estrés oxidativo, posiblemente.
 Excitotoxicidad.
 Alteración en el funcionamiento mitocondrial (mtADN).
 Virus productores de encefalopatías.
 Pérdida de terminales nerviosas productoras de NE.
 Uso de medicamentos.
Sín tomas de la
enfermedad:
 Fatiga mental.
 Trastornos del sueño.
 Conductas obsesivo-compulsivas.
 Lentitud de movimientos.
 Lentitud y debilidad en el habla.
 Fase ¨on¨ (están o se sienten bien, son
autosuficientes), fase ¨off¨ (se sienten mal, no se
pueden mover, sumamente dependientes).
 Cara inexpresiva.
 Casi no hay parpadeo.
 Dificultad al masticar y deglutir.
 Dificultades en el autocuidado: en el vestirse,
bañarse, rasurarse, comer, etc.
 Apatía.
 Temor a las caídas, estrés por lo mismo.
 Estreñimiento.
 Incontinencia urinaria.
 Temblor en estado de reposo: 4-8 Hz.
 Problemas en las ejecuciones.
 Alteraciones en la lectura y escritura.
 Memoria baja, problemas en atención,
concentración, percepción.
 Delirios.
 Alucinaciones.
 Conductas psi-
cóticas.
 Irritabilidad.
 Baja agilidad
mental.
 Lentitud al pro-
cesar la informa-
ción.
 Disminución del
aprendizaje.
 Agitación, ansiedad.
 Demencia, en ciertos casos.
 Caída súbita de la presión arterial.
 Disfunción sexual.
 Calambres, por la rigidez muscular.
Síntesis de la dopamina
Et apas d e la
enfermedad, se gún
Ho hen y Yahr:
 Etapa I: Síntomas a un solo lado del
cuerpo.
 Etapa II: A ambos lados del cuerpo.
 Etapa III: Deterioro del equilibrio.
 EtapaIV: Incapacidad grave, pero se sigue
manteniendo de pie.
 Etapa V: Permanece en silla de ruedas o
en cama.
 Diagnóstico:

 Neurológico:
Con neuroimagen: tomografía (PET), resonancia
magnética, ecografías.
Efectuar EEG.
Entrevista médica.
 Neuropsicológico:
Entrevista:
Co ntin úa:
Tomar en cuenta al evaluar:
 Nivel de conciencia de sí mismo.
 Orientación viso-espacial-temporal.
 Atención, concentración, memoria.
 Nivel de razonamiento y juicio.
 Pruebas psicológicas de reconocimiento de
objetos.
 Habilidades motoras gruesas y finas
(manuales).
 Capacidad de aprendizaje.
 Perfil de personalidad.
Se pueden aplicar las siguientes pruebas
psicológicas:
Tarjetas de Wisconsin (Para detectar daño en el lóbulo
frontal)
Test de inteligencia Wais III.
Examen de Luria.
Examen Cognitivo de Cambridge.
MMSE de Flostein.
Escala Blessed de demencia.
Escala de deterioro global
de Reisberg.
Test de Halstead-Reitan.
 Test de inteligencia de Raven.
 Alguna escala de depresión (MMPI).
 Prueba de retención visual de Benton.
 Test de Bender (para medir si hay daño cerebral).
 Pruebas de motricidad.
 Y alguna pequeña “check list” elaborada por el
neuropsicólogo con la que pueda obtener datos de
primera vista o de apreciación personal.
Tr abajo
in te rd isc ip lin ario:
 Deberán trabajar de común acuerdo el
médico general, el neurólogo o psiquiatra,
el neuropsicólogo, la foniatra,
el rehabilitador físico, la
trabajadora social (y la
familia) para guiar y orien-
tar al enfermo.
Tr atamiento s:
I.-Farmacológico:
Generalmente se dividen en tres tipos:
a) Agonistas de la dopamina (DA): bromocriptina,
lisurida, pergolida, pramipexol, ropinirol, cabergolina,
apomorfina.
b) Anticolinérgicos: amantadina, imao (bloqueador de la
MAO, la cual degrada a la dopamina), icomt.
c) Antiparkinsonianos: levodopa, con carbidopa. Además:
Antidepresivos y antipsicóticos.
Tr atamiento s:
 El más empleado es la Levodopa
(dihidroxifenilanina), la cual es convertida a
dopamina por la enzima dopadescarboxilasa
(DDC), debe ser tomado con el estómago vacío.
Todos estos medicamentos tienen reacciones
secundarias, como: náuseas, vómito, euforia,
hipomanía, depresión, confusión mental,
pesadillas, alucinación, por lo que el médico
deberá de vigilar de cerca las reacciones de la
persona al fármaco.
II.- Nutricional o de dieta:
Deberá ser en forma integral, puede consumir
fibras, vegetales, frutas y de preferencia dieta
baja en proteínas (su acumulamiento
excesivo en la célula es mortal), las cuales
deberán ser ingeridas por la noche.
III.- Psicológico:
Para tratar las situaciones de tensión personal
y familiar, desánimo, soledad o aislamiento;
en las sesiones se le deberá enseñar a
relajarse. Grupos de apoyo.
IV.- Foniatría:
Deberá acudir el paciente a terapias foniátricas o de
lenguaje para mejorar su articulación y tono de voz.
Se recomienda lo siguiente:
 Masajes faciales.
 Ejercicios para el apa-
rato fonoarticulador.
 Ejercicios de movilidad
de los labios, lengua,
paladar, mandíbula.
 Ejercicios de respiración,
vocalización, emisión de
sonidos.
Lectura de pasajes sencillos y posterior-
mente decir la secuencia en orden.
Diálogos simples.
Uso de descripciones cortas.
Narraciones libres.
Expresión de emociones.
Imitación de sonidos onomatopéyicos.
Construcción de historietas con fotos o
recorte de revistas.
Tararear canciones fáciles.
V.- Fisioterapia:
Deberá asistir el paciente a tera-
pia de rehabilitación física para ir
fortaleciendo sus músculos.
VI.- Terapia ocupacional:
Es indispensable que la persona
afectada por esta enfermedad se
mantenga ocupada, para que se
sienta útil y su mente esté distrai-
da, puede ser la cerámica, el dibujo, la
pintura.
Co ntin úa…
 VII.- OtrosTratamientos: con estimu-
 lación magnética transcraneal, estimulación
profunda con generador de pulsos.

 IX.-En casos muy severos:

La cirugía: Palidotomía (quita la discinecia),
tálamotomía (quita el temblor), con asus altos
riesgos.
 Existen otros métodos cuya eficacia aún no
está del todo comprobada, como es el uso
de las células madre, la implantación de
células adrenales de cerdo. El uso de
vacunas para favorecer el sistema
inmunológico de la persona. Se investigan
las razones por las que la célula en el
Parkinson no puede eliminar el exceso de
proteínas. Se está estudiando el genoma
humano (ingeniería genética) para detectar
los genes de esta enfermedad y prevenirla a
tiempo.
 El futuro aún es largo para la
investigación y tratamiento de esta
enfermedad.
 Una señal negativa o de mal augurio es
cuando la persona cae en cama y ya no
puede o no quiere levantarse…
sobreviene la muerte.