MDULO APARATO DIGESTIVO

ANATOMA Esta formado por el tubo digestivo y por rganos anexos. El tubo digestivo es un conducto que se extiende desde la boca hasta el ano y mide aproximadamente 9 m de longitud, y presenta algunas dilataciones y estrecheses en su recorrido. Esta situado en la cavidad abdominal , excepto el esfago que se aloja en la cavidad torcica.

BIOTA MICROBIANA
El aparato digestivo es el paraso del microbilogo. El grado de colonizacin vara de las partes con ms bichos del cuerpo, en ambos extremos , al medio ambiente casi estril del intestino delgado y las glndula accesorias.

BIOTA MICROBIANA
Una comunidad de quizs 400 especies diferentes de bacterias , hongos y protozoarios constituye la biota residente del trato gastrointestinal. La biota normal tiene las siguientes funciones: Conversin de hidratos de carbono no absorbibles en cidos orgnicos absorbibles. Aporte de vitamina K esencial. Ayuda a la reabsorcin y conservacin de los estrgenos y los andrgenos excretados en la bilis. Resistir la colonizacin por parte de los agentes patgenos invasores.

DEFENSAS
El impedimento ms general para los agentes infecciosos es el epitelio mucoso intacto que cubre al tracto gastrointestinal. La formacin de moco y la motilidad intestinal , obstaculizan la adherencia de los m.o. a la pared intestinal. En el intestino la capa de moco acta como un obstculo mecnico que protege al epitelio, tambin recubre a las bacterias , lo cual facilita su pasaje hacia adelante por el peristaltismo. El glucoclix , la capa de gluicoprotenas y polisacridos atrapan a los m.o.

ESTABLECIMIENTO DE LA ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

Alteraciones anatmicas
Cambios de la acidez del estmago Alteraciones de la biota normal Encuentro de agentes patgenos especficos.

ESTABLECIMIENTO DE LA ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

Alteraciones anatmicas
La obstruccin del flujo de lquidos elimina uno de los mecanismo de defensa ms poderosos del tracto gastrointestinal.( por ejemplo: clculos en la vescula predisponen al rbol biliar a contraer infecciones; divertculos intestinales ocasionan sobrecrecimiento bacteriano)

ESTABLECIMIENTO DE LA ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

Cambios de la acidez del estmago

La alteracin de la barrera cida del estmago por enfermedades, ciruga o frmacos aumenta la supervivencia de los agentes patgenos a travs de este rgano y puede llevar a una infeccin bacteriana.

ESTABLECIMIENTO DE LA ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

Alteraciones de la biota normal

En las regiones del tracto gastrointestinal que estn ms intensamente colonizadas ( boca y colon) los cambios en la densidad o la composicin de la biota pueden permitir el establecimiento de los agentes patgenos . La causa ms frecuente de estas alteraciones es el uso de antibiticos de amplio espectro.

ESTABLECIMIENTO DE LA ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

Encuentro de agentes patgenos especficos.

Ciertas bacterias, virus, protozoarios y helmintos causan enfermedades incluso en ausencia de factores predisponentes debido a caractersticas especficas a cada microorganismo.

PATOGENIA
Los signos y los sntomas de las infecciones relacionadas con el aparato digestivo se producen de diversas formas, como: profundos Accin farmacolgica Inflamacin local Invasin de los tejidos Perforacin.

PATOGENIA
Accin farmacolgica. Por produccin de toxinas que alteran la funcin intestinal normal, sin causar una lesin duradera en sus clulas blanco. (V. cholerae, E. coli). Dado que el intestino delgado es el principal responsable de la absorcin de la mayor parte de lo 9 a 10 litros de lquido que pasan a travs de el cada da , pequeas disminuciones en su capacidad de absorcin dan como resultado la llegada de gran lquido al colon, lo que supera su capacidad de absorcin relativamente moderada. Lo que da como consecuencia la diarrea por exceso de flujo ( ocasiona deshidratacin y prdida de electrlitos)

PATOGENIA

Inflamacin local. Es la inflamacin del tracto digestivo a consecuencia de la invasin microbiana. En muchos casos la invasin se limita a la capa epitelial, pero puede diseminarse a los tejidos contiguos. En la boca se produce periodontitis. En el intestino las infecciones que causan inflamacin pueden ocasionar disentera.

PATOGENIA
Invasin de los tejidos profundos. Esto se produce por la capacidad que tienen algunos microorganismos para diseminarse hacia los tejidos adyacentes y de ingresar en la sangre o la linfa.

PATOGENIA
Perforacin. Cuando se perfora el epitelio mucoso la biota normal se derrama hacia reas estriles e invade tejidos profundos, a menudo con severas consecuencias. As, la ruptura del apndice inflamado puede conducir a una peritonitis y la perforacin traumtica del esfago a una mediastinitis.

PATOGENIA
Para poder transmitirse a otro husped, los agentes patgenos se excretan en gran nmero en las heces y deben sobrevivir en el ambiente un perodo suficientemente largo para infectar a otra persona directa o indirecta, a travs de alimentos o lquidos contaminados.

ALGUNOS TRMINOS
La diarrea sin sangre ni pus suele deberse a la produccin de una enterotoxina , mientras que la presencia en la heces de sangre, pus o ambas indica una infeccin invasiva con destruccin mucosa.

AGENTES PATGENOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

Algunos se encuentran en los seres humanos y en los animales mientras que otros son parsitos humanos estrictos, lo que tiene implicaciones importantes para el control y la prevencin.

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. CARACTERSTICAS

Es el grupo ms grande y heterogneo de bacilos Gram negativos con importancia clnica. Se han descrito 40 gneros con ms de 150 especies, de los cuales menos de 20 especies son las responsables de ms del 95% de las infecciones. Son ubicuos. Se encuentran en el suelo, agua, vegetacin y flora intestinal normal de animales y el ser humano. Producen del 30 al 35% de las septicemias , mas de 70% de la IVU adems de las infecciones intestinales.

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. CARACTERSTICAS

Las infecciones por enterobacterias se pueden originar de un reservorio animal (la mayora de Salmonella , Yersinia), de un portador humano (Shigella, S. tiphy) o de la diseminacin endgena de los microorganismos en un paciente vulnerable ( E.coli) y pueden afectar virtualmente a todas las zonas corporales.

FISIOLOGA Y ESTRUCTURA Son bacilos Gram negativos. Pueden ser inmviles o mviles (flagelos pertricos). No forman esporas. Anaerobios facultativos. Fermentan la glucosa. Reducen nitratos . Catalasa positivos. Oxidasa negativos. Algunos no fermentan la lactosa. Algunos poseen cpsula.

FISIOLOGA Y ESTRUCTURA
El Lipopolisacrido (LPS) termoestable es el principal antgeno de la pared celular, y esta formado por tres componentes: El polisacrido somtico O (ms externo) Una regin central polisacardica (antgeno comn enterobacteriano) El lpido A. La clasificacin serolgica se basa en tres grupos de antgenos: Los polisacridos somticos O.(presentes en cada gnero). Los antgenos capsulares K (especficos de tipo). Las protenas flagelares. Las fimbrias puede ser comunes o conjugativos: Comunes tienen la capacidad de adherirse a receptores especficos de la clula husped. Conjugativas o pili sexuales facilitan el proceso de transferencia gentica.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Se han identificado numerosos factores de virulencia en los miembros de la familia enterobacteriaceae. Endotoxina. Depende del lipido A que se libera durante la lisis celular. Produce manifestaciones sistmicas como activacin del complemento, leucocitosis, fiebre, shock y muerte. Cpsula: La protegen de la fagocitosis. Variacin de fase antignica. Los antgenos K y H se pueden expresar alternativamente o bien no expresarse en absoluto (variacin de fase), esto las protege de la destruccin celular mediada por anticuerpos.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Secuestro de factores de crecimiento. Las bacterias contrarrestan la unin del hierro a protenas mediante la produccin de de compuestos propios o siderforos que compiten en la quelacin del hierro. (enterobactina y aerobactina). Resistencia al efecto bactericida del suero. Generalmente son resistentes aquellas bacterias virulentas capaces de producir infecciones sistmicas. Resistencia antimicrobiana. Esta resistencia puede estar codificada en plsmidos transferibles e intercambiarse entre especies, gneros e incluso familias de bacterias.

Escherichia coli generalidades.

Este microorganismo se asocia a una gran variedad de enfermedades, como septicemia, IVU, meningitis y gastroenteritis. Algunas cepas son miembros importantes de la flora intestinal normal en el hombre y los animales.
La mayora de las infecciones ( con excepcin de la meningitis neonatal y de la gastroenteritis ) son endgenas, es decir, algunas clulas de E.coli que forman parte de la flora bacteriana normal del paciente son capaces de producir una infeccin cuando las defensas del mismo se encuentran alteradas.

E. coli PATOGENIA E INMUNIDAD

Adhesinas especializadas. Por ejemplo evitan la eliminacin por efecto de arrastre de la orina que se expulsa con la miccin o por la motilidad intestinal. Es importante en la patogenia de la enfermedad producida por E.coli uropatgeno

 Bacilos Gram negativos poco exigentes. Flora comensal aerobia y anaerobia facultativa del tubo digestivo. Mviles. Fermentan la lactosa y la glucosa. Produccin de gas y cidos diversos. Pruebas IMVIC (++- -).

Escherichia coli.

Cuadros clnicos por E. coli.

1. 2. 3. 4. 5. Infecciones intestinales con diarrea. ECEP. ECET. ECEH. ECEI. ECEA. 1. 2. 3. 4. Infecciones extraintestinales. Septicemias. Infecciones del tracto urinario. Meningitis. Infecciones de heridas y mucosas. Infecciones biliares.

5.

E. coli
Las cepas de E.coli que provocan gastroenteritis se dividen en:

E. Coli (ECEP)

Se caracteriza por la adhesin a clulas epiteliales del intestino delgado con la destruccin de microvellosidades. (histopatologa de unin borrado (U/B)). La diarrea acuosa tpica se debe a la absorcin inadecuada derivada de la destruccin de las microvellosidades

E. Coli (ECET)
El inculo deber ser muy grande, por lo que las infecciones de adquieren fundamentalmente por consumo de alimentos o agua contaminada con restos fecales. No hay transmisin de una persona a otra. Produce toxinas termolbiles (LT-I y LT-II) y toxinas termoestables (Sta y STb). La LT-I es parecida a la toxina del clera. La diarrea se manifiesta tras un perodo de incubacin de 1 a 2 das y dura de 3 a 4 das .

Mecanismo de accin de la toxina termolbil.

Pruebas para la determinacin de las Enterotoxinas TL y TS de E. coli.

Entero toxina TL y TS TS TS Mtodo Inyeccin al asa ileal ligada del conejo adulto Administracin oral al conejo lactante Inoculacin directa al estomago del ratn lactante Inmunohemolisis radial Resultados Dilatacin con acumulacin de liquido Acumulacin de liquido en el intestino Acumulacin de liquido en el intestino Hemlisis de hemates de carnero

TL

TL
TL

Cultivo de clulas Y1 (tumor adrenal)

Cultivo de clulas CHO (ovario de hmster chino)

Redondeamiento de las clulas de cultivo

Elongacin de las clulas de cultivo

E. Coli (ECEH)

La toxina de shiga es parecida a la de S. dysenteriae.. La E. coli O157:H7 no fermentan el sorbitol (Agar Mac Conkey con sorbitol (MAC-S)

El inoculo puede ser de menos de 100 bacterias. El serotipo ms importante es el O157:H7. El sndrome hemoltico urmico(SHU) se caracteriza por insuficiencia renal aguda, trombopenia y anemia hemoltica, afecta del 5 al 10% de nios menores de10 aos. Se produce por el consumo de carne de vaca, agua, leche no pasteurizada , verduras crudas y frutas. Despus de un perodo de incubacin de 3 a 4 das se presenta diarrea no sanguinolenta con dolor abdominal, hay vomito. Despus de 2 das hay diarrea sanguinolenta con dolor abdominal. Dura 4 a 9 das. La complicacin es el SHU.

E. Coli (ECEI)

Los serotipos O ms importantes son: 0124, O143 y O164. Son parecidas fenotpicamente y patogenicamente a la Shigella.

Prueba de Sereny

E. Coli (ECEA)

Produce diarrea crnica y provoca retraso del desarrollo de los nios afectados. La organizacin de ladrillos apilados se debe a las fimbrias formadoras de haces (fimbrias de adherencia agregativa I y II).

EPIDEMIOLOGA DE LA INFECCIN POR E. Coli

Hallan porqu fue tan letal la E. coli en Alemania. (Junio de 2011) Cientficos descubren cmo la bacteria E. coli que brot en Alemania logr combinarse para volverse tan infecciosa y una de las ms letales que se han visto. La cepa, que fue nombrada O104:H4, combin la capacidad que tiene una cepa conocida, llamada EHEC, para producir una peligrosa toxina, con la capacidad de otra cepa, llamada EAEC, para adherirse a las paredes del intestino humano. La nueva cepa O104:H4 tom material gentico de estas dos cepas para adherirse al intestino humano formando un patrn denso como una especie de muro de ladrillo- con el cual ayud a la bacteria a liberar de forma muy efectiva la toxina Shiga hacia el organismo.