Acidosis y Alcalosis Metabolica.

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Acidosis metablica Se caracteriza por:

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Existen 2 formas de acidosis metablica, para diferenciarlas, debe calcularse el anin GAP.

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CORRECCION DEL ANION GAP: Segn valor de albmina: por cada g/dl de albmina por encima de 4 se suma al anin GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se restan 2 puntos.

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Segn valor del pH:

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Una vez hecho el diagnstico de Acidosis metablica con GAP normal, el paso a seguir es solicitar un ionograma urinario, para as calcular el GAP o Anin restante urinario: GAP URINARIO = ( Na + K ) - Cl

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Normalmente el GAP urinario es 0 ligeramente positivo. Si el GAP urinario es negativo, la eliminacin de H+ en orina es adecuada, ya que el amonio secretado para eliminar los H+ sobrantes, se elimina en forma de cloruro. La causa de este trastorno, es la prdida de bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo digestivo. 8/14/12

Para poder determinar el sitio de prdida, adems de los antecedentes, es til medir el pH urinario: Si la orina es alcalina ( pH > 5 ), la prdida de bicarbonato ser de origen renal Si es cida, la prdida ser atribuible al tubo digestivo.
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El GAP urinario no es de utilidad cuando: 1.existen en orina otros aniones distintos del CL- (cetocidos, penicilinas), ante esta duda debe calcularse el GAP osmolar urinario:

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Si el GAP urinario es francamente (+) la acidosis se debe a un trastorno en la acidificacin de la orina y aqu tambin es til determinar el pH urinario para poder estimar la posible causa del trastorno: Si el pH urinario es < de 5,5 y el potasio plasmtico elevado estaremos
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Clnica La acidosis genera vasodilatacin perifrica y aumento de la sesin de O2 a los tejidos con desplazamiento de la curva de Hb a la derecha, afectando principalmente a nivel cardiovascular, SNC y hueso en este ltimo caso, principalmente en formas crnicas por disminucin de fijacin sea de fosfatos.
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En resmen produce: Disminucin del tono vascular. Disminucin de la contractilidad miocrdica. Trastornos en la conduccin A-V, produccin de arritmias. Aumenta la liberacin del Ca en actividad alterando la relajacin ventricular Depresor del SNC., con aparicin de trastornos de la conciencia, que 8/14/12

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Tratamiento 1. Especfico: (SIEMPRE) De acuerdo a la causa que lo genera a)Cetoacidosis diabetica, corregir dficit de liquidos, insulinoterapia, corregir hidroelectrolitos. b)Ac. lctica tipo A: conseguir un estado hemodinmico y respiratorio que asegure una adecuada disponibilidad de 8/14/12

Indicaciones: - Acidosis por acumulacin de un anin combustible (acidosis lctica, cetoacidosis), slo si pH < 7,1 o HCO3 < 5 meq/l (algunos autores sostienen un valor < 9), momento en el cual la mortalidad por afectacin cardaca y del SNC aumenta significativamente. - Acidosis por acumulacin de aniones no combustible 8/14/12 (intoxicaciones, IRC), la infusin del

La infusin de HCO3 se realiza de acuerdo a la siguiente frmula:

HCO3 a reponer = (24 HCO3 real) x 0,3 peso

Luego de reponer la tercera parte en 2 a 4 hs debe evaluarse la respuesta con laboratorio. Debe evitarse en caso hipokalmia y debe controlarse la tolerancia hemodinmica en la infusin debido 8/14/12

Tratamiento 1. Especifico: Tratamiento de la enfermedad causal, es en muchos casos el nico tratamiento requerido para restaurar el equilibrio cido - base normal. a)Prdida gastrointestinal ( Hidratacin ) , b)Acidosis tubular renal, reposicin de HCO3 (HCO3 10 meq/kg./da de preferencia via oral), acidosis tubular distal, (HCO3 a 1 a 3 mEq/kg./da ), insuficiencia Renal Crnica, (HCO3 1 a 3 mEq/kg./da), correccin de los trastornos hidrorelectrolticos asociados, principalmente del K+ . c) Mantenimiento de la funcin renal y respiratoria en niveles aceptables.

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Alcalosis metablica Se caracteriza por:

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Clasificacin de alcalosis metablicas segn la concentracin de cloro en orina cloroSENSIBLE: si esta es < 30meq/l, Vmitos y aspiracin gstrica, diurticos (tardio por deplecin de volumen, posthipercapnia). cloroRESISTENTES: si esta es > 30meq/l, Hipermineralocorticismo 1, Cushing, diurticos (inicial), 8/14/12 sobrecarga de bases, sme de

Causas Acumulacin de bases transfusin masiva de sangre administracin de NAHCO3 sndrome lcteo alcalino Prdida de cidos renal: estados hiperaldosternicos diurticos
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tubo digestivo:

Existen tres mecanismos principales donde el organismo se encuentra impedido de eliminar el HCO3 en exceso: 1. Estados de contraccin de volumen 2. Exceso de mineralocorticoides, ya sea hiperaldosteronismos 1 o 2. 3. Hipokalemia: Para compensar el ascenso del pH, producido por la alcalosis 8/14/12 metablica, el organismo responde

Clnica Al igual que en la acidosis metablica la alcalosis suele traer consecuencias a nivel cardiovascular y del SNC, en este caso por vasoconstriccin, arritmias cardiacas, irritabilidad , depresin SNC, disminucin del umbral convulsivo. Por disminucin de la fraccin ionizada del Ca++ secundario al 8/14/12 aumento de su fijacin al hueso,

Tratamiento Alcalosis clorosensibles el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ perdidos, estas maniobras, disminuirn la reabsorcin tubular de HC03 y aumentarn su excrecin urinaria. Este tratamiento requiere de la administracin de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl en casos extremos. 8/14/12

Alcalosis clororresistentes, si existe hiperfuncin adrenal deben buscarse inhibidores de su accin como la aldosterona, hasta la resolucin de la causa productora si la hay o bien en el caso de formas secundarias utilizar diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica como la acetazolamida que genera acidosis metablica.

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