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Glbulos blancos

Sistema inmune
Las clulas de nuestro cuerpo a pesar de sus diversas funciones y formas, tienen la misma identidad molecular.

Sistema inmune
Esta identidad propia se expresa en las protenas celulares en especial en la superficie de la membrana celular, dndole un patrn antignico caracterstico. Es como su documento de identidad.

Sistema inmune
Es uno de los 3 sistemas de control del cuerpo, junto con el nervioso y el endocrino. Su funcin es mantener la integridad antignica del organismo, destruyendo toda clula o partcula no identificada como propia.

Sistema inmune
Los actores principales del sistema inmune son los glbulos blancos, aunque tambin participan otras sustancias qumicas como los mediadores de la inflamacin.

Sistema inmune
Las caractersticas clave del sistema inmunitario son : La especificidad. La memoria.

Funciones del sist. inmune


1) Protege al cuerpo de los invasores que puedan producir enfermedades, conocidos como patgenos.

Funciones del sist. inmune


Los microbios que actan como patgenos son las bacterias, los virus, los hongos y los protozoarios unicelulares. Los patgenos ms grandes son los parsitos multicelulares.

Funciones del sist. inmune


Cualquier molcula o clula exgena tiene el potencial de dar origen a una respuesta inmunitaria. Los plenes, las sustancias qumicas y los cuerpos extraos pueden causar reaccin del sistema inmune.

Funciones del sist. inmune


Las sustancias que pueden desencadenar la respuesta inmunitaria se llaman antgenos.

Funciones del sist. inmune


2) Elimina las clulas muertas o daadas, como los eritrocitos viejos. Esta funcin es de los fagocitos del sistema inmunitario.

Funciones del sist. inmune


3) Intenta reconocer y eliminar a las clulas anormales, lo cual ocurre regularmente. Cuando esta funcin falla puede aparecer el cncer.

Causas de disfuncin del sistema inmune


1) Respuestas incorrectas: Cuando el sistema inmune ataca las clulas propias del cuerpo aparecen las enfermedades autoinmunes.

Causas de disfuncin del sistema inmune


En la diabetes tipo 1 los anticuerpos producidos por los linfocitos B atacan a las clulas beta del pncreas

Causas de disfuncin del sistema inmune


2) Respuestas hiperactivas: En las alergias el sistema inmune crea una respuesta desproporcionada con respecto a la amenaza que plantea el antgeno.

Causas de disfuncin del sistema inmune


3) Falta de respuesta: Cuando algn componente del sistema inmunitario no funciona correctamente. Las inmunodeficiencias pueden ser primarias cuando se transmiten genticamente.

Causas de disfuncin del sistema inmune


O secundarias o adquiridas como en el caso del SIDA causado por el VIH. Tambin se puede deber a frmacos o radioterapia.

El sistema inmune
Es el sistema del cuerpo menos identificable anatmicamente porque est integrado en su mayor parte a todos los tejidos, como la piel y el sistema digestivo.

Figure 24-2 - Overview

El sistema inmune
La masa de todas las clulas inmunitarias del cuerpo es igual a la masa del cerebro.

Figure 24-2a

El sistema inmune
Tiene 2 componentes anatmicos: Los tejidos linfoides y las clulas responsables de la respuesta inmunitaria.

Figure 24-2b

Los tejidos linfoides


Los 2 tejidos linfoides primarios son: El timo y la mdula sea. En ellos se forman y maduran las clulas involucradas en la respuesta inmunitaria.

Figure 24-3 Overview (1 of 4)

Los tejidos linfoides


Los tejidos linfoides secundarios son sitios donde las clulas inmunitarias maduras interactan con patgenos e inician una respuesta.

Figure 24-3 (2 of 4)

Los tejidos linfoides


Los tejidos linfoides encapsulados: Son el bazo y los ganglios linfticos. Ambos tienen una pared externa formada por csulas de tejido conectivo.

Figure 24-3 (3 of 4)

Los tejidos linfoides


El bazo contiene clulas inmunitarias que monitorizan a la sangre en busca de invasores extraos adems tienen fagocitos que destruyen a los glbulos rojos viejos.

Figure 24-3 (4 of 4)

Los tejidos linfoides


Los ganglios linfticos estn asociados a la circulacin linftica. La linfa es recogida por los capilares linfticos y pasa a travs de los ganglios linfticos en su viaje de regreso a la circulacin.

Los tejidos linfoides


En el interior de las ganglios linfticos grupos de clulas inmunes interceptan a los patgenos que han entrado al lquido intersticial.

Los tejidos linfoides


De esta forma los ganglios linfticos evitan la propagacin hacia la sangre de microbios.

Los tejidos linfoides


Los tejidos linfoides difusos No encapsulados son agregaciones de clula inmunitarias en otros rganos del cuerpo.

Los tejidos linfoides


Entre ellos estn las amgdalas, el tejido linfoide intestinal y cmulos de tejido linfoide en la piel, aparato respiratorio, urinario y reproductivo.

Los tejidos linfoides


Son clulas inmunitarias encargadas de evitar que entren patgenos a la sangre.

Los tejidos linfoides


Debido a la extensa superficie del intestino se considera que el tejido linfoide intestinal es el rgano linfoide ms grande del cuerpo.

Glbulos blancos
Son las unidades mviles del sistema de proteccin del organismo. Se conocen con el nombre de leucocitos. Algunos de llos son muy inteligentes, como los linfocitos.

Tipos de glbulos blancos


Un adulto tiene en promedio 7000 leucocitos por mm3, de sangre. Las cifras normales oscilaran de 4 a 11 mil.

Clasificacin
Polimorfonucleares: Neutrfilos 62% Eosinfilos 2.3 % Basfilos 0.4% Monocitos y macrfagos 5.3% Linfocitos 30%

Clasificacin
En esencia son 6 los tipos de glbulos blancos: 1) Eosinfilos. 2) Basfilos en la sangre y mastocitos en los tejidos. 3) Neutrfilos. 4) Monocitos y sus derivados los macrfagos.

Figure 24-4 - Overview (1 of 7)

Clasificacin
5) Linfocitos y las clulas plsmticas derivadas. 6) Clulas dendrticas.

Gnesis de los leucocitos


Clula madre hematopoytica pluripotencial / Mieloblasto / Linfoblasto

Gnesis de los leucocitos


A los polimorfonucleares se les llama tambin granulocitos, por contener grnulos en su citoplasma. Los granulocitos y los monocitos se forman exclusivamente en la mdula sea

Gnesis de los leucocitos


Los linfoblastos se forman en la mdula sea, pero luego migran a los rganos linfoides para formar los linfocitos maduros

Vida de los leucocitos


La vida media de los granulocitos es de 4 a 8 horas en la sangre y de 5 das en los tejidos.

Vida de los leucocitos


Los monocitos viven en la sangre de 10 a 20 horas. Cuando llegan a los tejidos se convierten en macrfagos y all pueden vivir durante varios meses.

Vida de los leucocitos


Los linfocitos pueden vivir semanas o meses circulando permanentemente por todo el organismo.

Neutrfilos y macrfagos
Funciones Diapdesis Movimiento ameboide Quimiotaxia Fagocitosis

Figure 24-4 (3 of 7)

Diapdesis
Los neutrfilos y los monocitos atraviesan los poros de los vasos sanguneos por este mecanismo.

Movimiento ameboide
Es la forma de desplazamiento de neutrfilos y macrfagos.

Quimiotaxia
Los tejidos secretan sustancias qumicas que atraen a los neutrfilos y macrfagos. Son en especial mediadores de la inflamacin.

Fagocitosis
Un neutrfilo fagocita de 3 a 20 bacterias antes de morir. Los lisosomas de estas clulas secretan potentes hidrolasas que destruyen los materiales ingeridos. Hay grmenes muy resistentes a la fagocitosis como el bacilo de la tuberculosis.

Secrecin
Liberan distintas citocinas, como la interleucina 1 llamada el pirgeno endgeno y mediadores qumicos de la respuesta inflamatoria.

Figure 24-4 (3 of 7)

Secrecin
Cuando aparecen formas inmaduras su ncleo toma forma de herradura y se llaman cayados o bandas. Su presencia indica infecciones bacterianas severas.

Monocitos
Maduran y se transforman en macrfagos.Solo duran 8 horas en la sangre.

Figure 24-4 (5 of 7)

Sistema retculo-endotelial
Es un sistema fagoctico especializado, localizado especialmente en los tejidos ms expuestos a la invasin de agentes patgenos como son: La piel , el intestino y los pulmones. Est constituido por los monocitos, macrfagos y clulas endoteliales.

Sistema retculo-endotelial
Los macrfagos de la piel se llaman histiocitos. Los macrfagos del hgado se llaman clulas de Kupffer. Se les llama tambin clulas vigas y se encuentran adems en los pulmones, bazo, mdula sea y ganglios linfticos.

Figure 24-4 (5 of 7)

Fagocitosis
Los macrfagos despus de ingerir y digerir las molculas del antgeno, los fragmentos del antgeno son incorporados en la membrana del macrfago como parte de los complejos de protena de superficie.

Figure 24-5 - Overview (1 of 4)

Figure 24-5 (2 of 4)

Figure 24-5 (3 of 4)

Figure 24-5 (4 of 4)

Clulas dendrticas
Estas clulas del sistema retculoendotelial actan como nexo entre la inmunidad innata y la adquirida, presentando los antgenos a los linfocitos, las clulas ms inteligentes del sistema

Clulas dendrticas
Las que se encuentran en la piel se llaman clulas de Langherans. Cuando reconocen y capturan un antgeno, migran hasta los tejidos linfoides secundarios, donde presentan los antgenos a los linfocitos.

Figure 24-4 (7 of 7)

Eosinfilos
Luchan contra parsitos y contribuyen a las reacciones alrgicas. Como matan a los parsitos se consideran clulas citotxicas.

Figure 24-4 (4 of 7)

Eosinfilos
Tambin participan en las reacciones alrgicas produciendo enzimas txicas y sustancias oxidantes

Basfilos
Liberan histamina y otras sustancias qumicas. Son muy similares a los mastocitos tisulares y ambos liberan sustancias que contribuyen a la inflamacin.

Figure 24-4 (2 of 7)

Basfilos
Producen histamina, heparina, citocinas. Se encuentran especialmente en piel, pulmones, aparato digestivo y epitelio urogenital.

Linfocitos
Son las clulas claves de la inmunidad adquirida. La mayora se encuentran en los tejidos linfoides y pocos en la sangre.

Figure 24-4 (6 of 7)

Inflamacin
Son los cambios tisulares que sufre un tejido despus de lesionarse. Puede ser provocada por agentes biolgicos, qumicos, fsicos o electromagnticos.

Etapas de la inflamacin
Vasodilatacin con aumento del flujo sanguneo. Aumento de la permeabilidad capilar con la produccin de edema.

Etapas de la inflamacin
Coagulacin del lquido intersticial. Migracin de granulocitos y monocitos. Tumefaccin de las clulas tisulares.

Mediadores qumicos de la inflamacin


Son las sustancias liberadas por las clulas tisulares, que desencadenan los cambios fisiolgicos de la inflamacin.

Mediadores qumicos de la inflamacin


Las ms comunes son: Histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas, cascada del complemento. Citocinas como el TNF y las interleucinas

Funcin de la inflamacin
La respuesta inflamatoria trata de circunscribir el dao a una zona limitada del cuerpo.

Funcin de la inflamacin
Sin embargo, en ciertas circunstancias las citocinas pueden pasar a la circulacin y determinar efectos sistmicos.

Funcin de la inflamacin
Sobre el hgado, aumentando la sntesis de protenas de fase aguda y a nivel hipotalmico provocando fiebre.

Sind. de respuesta inflamatoria sistmica


De persistir este cuadro y al aumentar la liberacin de TNF alfa, se produce un cuadro clnico caracterizado por: T > 38 o < 36. Frecuencia cardiaca > 90. Frecuencia respiratoria > 20. Leucocitos > 12 mil o < 4 mil. Si persiste puede llevar a una disfuncin multiorgnica.

Lneas de defensa de los glbulos blancos


1) Macrfagos tisulares. 2) Neutrfilos circulantes. 3) Monocitos circulantes que se convierten en macrfagos. 4) Mayor produccin de neutrfilos y monocitos, por parte de la mdula sea.

Formacin de pus
Es producida en la zona de la inflamacin por acumulacin de: neutrfilos y macrfagos muertos, tejido necrtico y lquido tisular.

Leucopenia
Es la disminucin de la produccin de glbulos blancos por parte de la mdula sea.

Leucopenia
Dos das despus de iniciado el proceso, aparecen lceras en la boca, colon e infecciones respiratorias graves.

Leucopenia
Luego las bacterias de las lceras invaden la sangre y producen la muerte con rapidez.

Leucemias
Es la produccin incontrolada de leucocitos, por la mutacin cancerosa de una clula mielgena o linfgena.

Leucemias
Se caracteriza por la aparicin en la sangre de gran cantidad de clulas inmaduras y anormales.

Leucemias
Cuanto ms indiferenciadas sean las clulas ms aguda es la leucemia y puede producir la muerte en pocas semanas.

Leucemias
Cuando las clulas son diferenciadas, la enfermedad progresa lentamente durante 10 a 20 aos.

Sntomas de leucemia
Aumento de tamao de los ganglios linfticos. Dolor seo. Fatiga y palidez. Hepatomegalia y esplenomegalia. Anemia y alteraciones de la coagulacin. Infecciones repetidas.

Inmunidad
Es la capacidad que tiene el cuerpo humano para resistir la agresin de sus tejidos por parte de agentes biolgicos o por toxinas producidas por ellos.

Tipos de inmunidad
Inmunidad innata

Inmunidad adquirida

Inmunidad innata
La primera lnea de defensa del cuerpo ante los patgenos son barreras fsicas y qumicas. Si estas barreras no son suficientes el sistema inmunitario innato proporciona la 2 lnea de defensa.

Barreras fsicas y qumicas


Incluyen la piel y las mucosas del tubo digestivo, respiratorio y gnitourinario.

Barreras fsicas y qumicas


En estos sitios existen defensas naturales como: El orificio del tero normalmente est cerrado por un tapn mucoso. El aparato respiratorio tiene un sistema mucociliar.

Barreras fsicas y qumicas


Las secreciones del aparato respiratorio contienen una lisozima, con actividad antibacteriana. Los patgenos deglutidos son inhabilitados por la acidez gstrica.

Fagocitosis
Cuando los patgenos logran superar las barreras anteriores se enfrentan a las primeras clulas del sistema inmune, los cuales son los fagocitos.

Figure 24-6 - Overview

Fagocitosis
Ellos suprimen a los invasores al destruirlos por medio de la fagocitosis y atraen a otras clulas inmunes secretando citocinas.

Quimiotaxinas
Son las molculas que atraen a las clulas inmunitarias. Incluyen toxinas bacterianas, productos de lesin tisular y citocinas liberadas por leucocitos

Fagocitos
Son los macrfagos tisulares y los neutrfilos. Si se encuentran un invasor en un tejido los fagocitos dejan la circulacin a travs de los poros del endotelio capilar.

Fagocitosis
La fagocitosis es
similar en los 2 tipos de clulas. Es un acontecimiento mediado por receptores, que asegura que solo se ingieran partculas indeseables.

Fagocitosis
Las molculas de superficie en el patgeno actan como ligandos que se unen directamente a receptores sobre la membrana del fagocito.

Figure 24-6a

Fagocitosis
El proceso es ayudado por filamentos de actina que mueven la membrana de la clula fagoctica alrededor del invasor.

Fagocitosis
Los fagocitos ingieren bacterias no encapsuladas, fragmentos celulares, carbono y partculas de asbesto. Algunos patgenos carecen de los marcadores que reaccionen con los receptores de los fagocitos.

Fagocitosis
Algunas bacterias han desarrollado una cpsula de polisacridos que enmascara sus marcadores de superficie. Son mas patgenas porque no son reconocidas inmediatamente por el sist inmune.

Figure 24-6b

Fagocitosis
Deben ser marcadas por los anticuerpos de la inmunidad adquirida para que los fagocitos las puedan reconocer.

Opsoninas
Son los anticuerpos que marcan a las bacterias encapsuladas, juntamente con proteinas plasmticas adicionales.

Figure 24-6b

Figure 24-7 - Overview (1 of 3)

Figure 24-7 (2 of 3)

Figure 24-7 (3 of 3)

Los linfocitos natural killer


Llamadas tambin clulas NK. Participa en la respuesta innata a infecciones virales. Son los linfocitos que actan ms rpidamente e inducen apoptosis en las clulas infectadas por virus.

Los linfocitos natural killer


Tambin atacan algunas clulas tumorales. Secretan citocinas antivirales llamadas interferones, los cuales interfieren con la replicacin viral.

Los linfocitos natural killer


El interfern alfa y beta evitan la replicacin viral. El gamma activa a los macrfagos y a otras clulas inmunolgicas.

Respuesta inflamatoria
Es una reaccin caracterstica de la inmunidad innata que trata de evitar la infeccin del tejido daado por 3 mecanismos.

Respuesta inflamatoria
1) Atraer a las clulas inmunitarias y a los mediadores qumicos hacia el sitio. 2) Producir una barrera fsica para evitar la infeccin.

Respuesta inflamatoria
3) Promover la reparacin tisular una vez que la infeccin est controlada. Se inicia cuando los macrfagos tisulares activados liberan citocinas.

Respuesta inflamatoria
Las citocinas atraen a otras clulas inmunitarias, aumentan la permeabilidad capilar y producen fiebre.

Table 24-2 (1 of 2)

Table 24-2 (2 of 2)

Protenas de fase aguda


En el perodo posterior a una lesin o a la invasin de un patgeno, el cuerpo responde aumentando la concentracin de varias protenas plasmticas secretadas por el hgado.

Protenas de fase aguda


Incluyen molculas que actan como opsoninas, molculas antiproteasas que ayudan a evitar el dao tisular y la protena c reactiva.

Protenas de fase aguda


Declinan hasta la normalidad a medida que prosigue la respuesta inflamatoria, pero en las enfermedades inflamatorias crnicas como en la artritis reumatoidea, pueden persistir elevadas,

Protenas de fase aguda


Un aumento en la protena C Reactiva se asocia con mayor riesgo de enf coronaria, debido a que la ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crnico.

Protenas de fase aguda


Comienza cuando los macrfagos ingieren el exceso de colesterol transformndose en clulas espumosas.

Histamina
Se encuentran en los grnulos de mastocitos y basfilos y es la molcula que inicia la respuesta inflamatoria cuando los mastocitos sufren la desgranulacin.

Histamina
Abre los poros capilares, lo que permite que las protenas plasmticas escapen al espacio intersticial. Este proceso produce edema local e hinchazn.

Histamina
Adems produce vasodilatacin , aumentando el flujo sanguneo hacia el rea. El resultado final es un rea tumefacta, roja y caliente aldededor del sitio de la lesin.

Histamina
La desgranulacin de los mastocitos es disparada por diferentes citocinas en la respuesta inflamatoria. La ingestin de ciertos antgenos pueden desencadenarla.

Histamina
Adems de la histamina los mastocitos liberan otros mediadores inflamatorios como los leucotrienos, factor activador plaquetario y prostaglandinas.

Histamina
Ellos pueden producir bronco constriccin e hipotensin en el shock anafilctico

Interleucinas
La interleucina 1 IL-1 es secretada por los macrfagos y otras clulas activadas. Su papel principal es mediar la respuesta inflamatoria, pero tambin tiene efectos sistmicos sobre la respuesta inmunitaria y el metabolismo.

Interleucina 1
Modifica el endotelio de los vasos sanguneos para facilitar el pasaje de glbulos blancos y protenas durante la respuesta inflamatoria.

Interleucina 1
Estimula la produccin de protenas de fase aguda por parte del hgado. Induce fiebre sobre el termostato hipotalmico.

Interleucina 1
Estimula la secrecin de citocinas y endocrina por otras clulas.

Bradicinina
El producto final de la cascada de las cininas es la bradicinina, una molcula que tiene los mismos efectos vasodilatadores de la histamina.

Bradicinina
Tambin estimula los receptores del dolor, creando sensibilidad a la palpacin en la zona inflamada. El dolor dirige la atencin sobre la lesin.

Complemento
Son un grupo de ms de 25 protenas plasmticas y de la membrana celular.

Complemento
Varios intermediarios de la cascada del complemento actan como opsoninas, atrayentes qumicos para los leucocitos y agentes que producen desgranulacin de los mastocitos.

Figure 24-8 - Overview (1 of 4)

Complemento
La cascada del complemento termina con la formacin del complejo de ataque a la membrana, un grupo de protenas liposolubles que se insertan en las membranas celulares de los patgenos.

Figure 24-8 (2 of 4)

Complemento
All forman poros que permiten a los iones entrar a las clulas patgenas y el agua los sigue por smosis. En consecuencia las clulas se hinchan y lisan.

Figure 24-8 (3 of 4)

Figure 24-8 (4 of 4)

Inmunidad innata
Es propia de la especie y generalmente al nacer ya se encuentra muy desarrollada: -Fagocitosis. -cidos gstricos y enzimas intestinales. -Resistencia de la piel ntegra. - Clulas NK o linfocitos agresivos naturales.

Inmunidad innata
Muchas cepas bacterianas se han adaptado a la vida en muchas regiones del cuerpo como la piel, boca, vagina y colon estableciendo relaciones de cooperacin. A cambio de vivir en paz nos protegen contra organismos patgenos.

Inmunidad innata
No es totalmente eficaz y tampoco es especfica para cada agente agresor.

Inmunidad adquirida
Es muy poderosa y especfica para cada agente agresor. Se va adquiriendo a lo largo de la vida. Es la forma ms eficaz de proteccin que tiene el organismo.

Inmunidad adquirida
Son respuestas especficas a los antgenos, con las que el cuerpo reconoce una sustancia extraa particular y reacciona selectivamente contra ella. Es mediada por los linfocitos.

Tipos de inmunidad adquirida


Inmunidad humoral: Mediada por linfocitos B. Inmunidad celular: Mediada por linfocitos T

Antgenos
Son los factores desencadenantes de la inmunidad adquirida. Deben tener un peso molecular mayor de 8000. Un antgeno puede tener en su interior, molculas antignicas ms pequeas, llamadas eptopos.

Haptenos
Son sustancia con un peso molecular menor de 8000. Se combinan con sustancias antignicas para producir reacciones inmunes

Los linfocitos
La clula madre hematopoytica pluripotencial en la mdula sea, forma durante la vida embrionaria los linfoblastos, que se convierten luego en linfocitos preprocesados y unos viajan al timo y otros al hgado y a la mdula sea.

Los linfocitos
En el timo y en el hgado, durante la vida fetal los linfocitos entran en conocimiento con todas las molculas propias del cuerpo y aprenden a reconocerlas.

Los linfocitos
Luego son expuestos a un examen donde les son presentados los antgenos propios. Si se equivocan en este reconocimiento, son de inmediato fagocitados.

Linfocitos T
Los que pasan el examen en el timo fetal, se dirigen a los ganglios linfticos, donde esperarn con ansiedad la llegada de su antgeno especfico. Estos son los Linfocitos T

Linfocitos B
Los que pasan con xito el examen en el hgado fetal, se dirigen a los ganglios linfticos, tomando el nombre de linfocitos B y all esperarn la llegada de su antgeno especfico.

Respuesta primaria. Linfocito T


Cuando en el ganglio linftico, los linfocitos T entran en contacto por primera vez con el antgeno, sufren una transformacin convirtindose en clulas especializadas.

Respuesta primaria. Linfocito T


Linfocitos T reactivos: Est en capacidad de atacar a su antgeno especfico. Linfocitos T de memoria: Conservan el recuerdo de su antgeno especfico, con el fin de identificarlo en futuros encuentros.

Respuesta secundaria. Linfocito T


En un futuro encuentro con su antgeno especfico, los linfocitos T de memoria son muy eficaces para su labor de defensa.

Respuesta primaria. Linfocito B


Cuando un linfocito B en el ganglio linftico, entra por primera vez con su antgeno especfico, tiene 2 opciones de transformacin.

Respuesta primaria. Linfocito B


Clula plasmtica: Produce anticuerpos que atacan directamente al antgeno. Linfocitos B de memoria: Conservan el recuerdo del antgeno especfico, para futuros encuentros

Respuesta secundaria. Linfocito B


Ante un futuro encuentro con el antgeno especfico, lo reconocen y lo atacan eficazmente

Memoria en el sistema inmunitario

Clones de linfocitos
Los linfocitos T y B de memoria despus del contacto inicial con su antgeno especfico, se reproducen por mitosis para formar un grupo grande de linfocitos, capaces de reaccionar con el antgeno especfico.

Funcin de los macrfagos en la inmunidad adquirida


Los macrfagos fagocitan a los microorganismos invasores. Luego de destruirlos por los lisosomas le entregan los antgenos a los linfocitos especficos, para que stos inicien la inmunidad adquirida.

Anticuerpos
Son inmunoglobulinas con un peso molecular, entre 160 y 970 mil. Constituyen el 20% de las protenas plasmticas. Son producidos por los linfocitos B.

Estructura de los anticuerpos


Estn formados por 2 cadenas ligeras y 2 pesadas. Un extremo de la cadena ligera y pesada se denomina fraccin variable, y es el sitio donde el anticuerpo se une al antgeno. El resto de la cadena se llama fraccin constante.

Estructura de los anticuerpos


Los 2 brazos se llaman regiones FAB, forman sitios de unin al antgeno que confieren la especifidad al anticuerpo.

Figure 24-12

Estructura de los anticuerpos


El cuerpo de la molcula con forma de Y se llama regin Fc. Esta determina la clase de inmunoglobulina a la que pertenece el anticuerpo

Figure 24-12

Tipos de anticuerpos
Hay 5 clases: Ig M Ig G Ig E Ig A Ig D

IgG
Constituye el 75% de los anticuerpos plasmticos en los adultos porque son producidos por las respuestas inmunitarias secundarias. Cruzan la barrera placentaria y protegen los bebes durante los primeros meses.

Figure 24-13 - Overview

IgM
Se asocian con respuestas inmunitarias primarias y son los anticuerpos que reaccionan con los antgenos de los grupos sanguneos. Activan el complemento.

IgA
Se encuentran en las secreciones externas como saliva, lbrimas, moco intestinal y bronquial y leche materna.

IgE
Se asocian con las respuestas alrgicas. Cuando los receptores de los mastocitos se unen con la Ige y el antgeno, se degranulan y liberan histamina.

IgD
Aparecen sobre la superficie de los linfocitos B junto con la IgM, pero no se conoce con claridad su funcin.

Tipos de anticuerpos
Anticuerpos atacando al VIH. La Ig M acta especialmente en la respuesta primaria. La Ig G en la secundaria. La Ig E participa en reacciones alrgicas.

Diagnstico de enfermedades
IgM normal IgG normal Nunca ha tenido la enfermedad. IgM aumentada IgG normal Enfermedad reciente. En fase de respuesta primaria. IgM disminuida IgG aumentada Enfermedad antigua. En fase de respuesta secundaria.

Mecanismos de accin de los anticuerpos


Los anticuerpos protegen al organismo de 2 formas: 1) Atacando directamente al invasor. 2) Activando el complemento para destruir el agente invasor.

Formas de atacar el agente invasor


Aglutinacin: Partculas grandes dotadas de antgenos en su superficie, se agrupan.

Formas de atacar al agente invasor


Precipitacin: El complejo antgenoanticuerpo se torna insoluble y se precipita.

Formas de atacar al agente invasor


Neutralizacin: Los anticuerpos cubren los lugares txicos del antgeno

Formas de atacar al agente invasor


Lisis. Algunos anticuerpos potentes, atacan y destruyen las membrana celulares

Figure 24-13, step 1

Figure 24-13, step 2

Figure 24-13, step 3

Figure 24-13, step 4

Figure 24-13, step 5

Figure 24-13, step 6

Sistema del complemento


Sistema de 20 protenas que se activan con la reaccin antgenoanticuerpo, especficamente por la fraccin constante de stos.

Sistema del complemento


Participan en la inflamacin y en la neutralizacin de algunos virus. Son sintetizadas en el hgado.

Sistema del complemento


Tiene 3 vas: Va clsica: Requiere anticuerpos especficos. Va alternativa Se activa por componentes bacterianos Va de las lectinas Se activa por glucoprotenas del agente infectante

Sistema del complemento


Todas convergen en una va comn que es la activacin del componente C3, por accin de una enzima, convertasa. El C3 activa los fagocitos y estimula la respuesta inflamatoria.

Linfocitos T
Deben hacer contacto directo con las clulas diana. Los anticuerpos son eficaces slo contra patgenos extracelulares. Cuando un patgeno entra a la clula huesped, ya no puede ser visto por el sist inmune humoral.

Figure 24-14

Linfocitos T
Defender el cuerpo contra los patgenos intracelulares es el papel de los linfocitos T, que llevan a cabo la inmunidad mediada por clulas.

Linfocitos T
En este proceso, las clulas T se unen a las clulas que muestran fragmentos de antgenos extraos como parte del complejo mayor de histocompatibilidad en su superficie.

Figure 24-15

Linfocitos T
Los linfocitos T se desarrollan en el timo a partir de clulas precursoras inmaduras que migran all desde la mdula sea.

Figure 24-16

Linfocitos T
Las clulas T maduras se unen al complejo MHCantgeno- clulas presentadoras de antgeno gracias a los receptores de clulas T en las membranas de las clulas T.

Figure 24-15

Linfocitos T
Las clulas T slo pueden unirse a complejos MHCantgeno sobre la superficie de una clula diana

Tipos de linfocitos T
Clulas T colaboradoras. Clulas T citotxicas. Clulas T supresoras.

Clulas T colaboradoras
Son los linfocitos T ms abundantes y los ms inteligentes pues colaboran en su funcin, con todo el sistema inmune.

Clulas T colaboradoras
Producen unos mediadores qumicos llamados Citocinas que actan sobre las otras clulas del sistema inmune. Son llamados Cd4

Figure 24-16

Clulas T colaboradoras
Tipos de Citocinas: Interleucinas que activan linfocitos T, anticuerpos, mastocitos y eosinfilos. Factor de necrosis tumoral. Interfern gamma que activa a los macrfagos.

Clulas T colaboradoras
Factores estimulantes de colonias que estimulan la formacin de leucocitos.

Funciones de las Citocinas


Estimulacin de las clulas T citotxicas Estimulacin de las clulas B Activacin de los macrfagos. Las clulas T colaboradoras son el blanco directo del VIH-

Clulas T citotxicas
Es una clula de ataque capaz de destruir microorganismos e incluso clulas propias. Producen las perforinas que son enzimas que rompen la membrana celular.

Clulas T citotxicas
Producen tambin granzimas enzimas relacionadas con las enzimas tripsina y quimotripsina. Entran a las clulas dianas por los poros producidos por las perforinas.

Clulas T citotxicas
Al ingresar activan la autodestruccin celular o sea la apoptosis. Tambin pueden inducir apoptosis activando FAS una protena receptora de muerte sobre la membrana de la clula diana.

Clulas T supresoras
Suprimen las funciones de las 2 anteriores, evitando las reacciones inmunolgicas excesivas.

Complejos mayores de histocompatibilidad


Constituyen una familia de complejos de protena de membrana codificados por un conjunto especfico de genes. Los contienen todas las clulas nucleadas del cuerpo.

Figure 24-15

Complejos mayores de histocompatibilidad


Las protenas MHC se combinan con fragmentos de antgenos que han sido digeridos dentro de la clula y el complejo MHCantgeno es insertado en la membrana celular por exocitosis.

Figure 24-5 - Overview (1 of 4)

Tipos de complejos MHC


Clase 1: Se encuentran sobre todo en las clulas nucleadas. Cuando virus o bacterias invaden la clula, son digeridos en fragmentos peptdicos y cargados en plataformas MHC-1.

Figure 24-16

Tipos de complejos MHC


Si una clula C citotxica encuentra una clula diana con un fragmento de antgeno extrao sobre su MHC-1. la clula T reconoce el sitio diana como una clula infectada por virus o como clula tumoral y la destruye.

Figure 24-16

Tipos de complejos MHC


Clase 2 Se encuentran fundamentalmente en macrfagos, linfocitos B y clulas dendrticas.

Tipos de complejos MHC


Cuando una clula inmunitaria capta y digiere un antgeno, los fragmentos retornan a la membrana de la clula inmunitaria. All se combinan con protenas de MHS tipo 2.

Figure 24-16

Tipos de complejos MHC


Si una clula T colaboradora encuentra una clula diana con un fragmento de antgeno extrao sobre su MHC-2, la clula T responde produciendo citocinas que amplifican la respuesta inmunitaria.

Figure 24-16

Tipos de complejos MHC


Todas las protenas MHC estn relacionadas, pero varan de una persona a otra debido a las enormes cantidades de variantes posibles de un gen que se puede heredar.

Figure 24-16

Tipos de complejos MHC


Son una de las razones por las cuales los tejidos no pueden ser transplantados de un individuo a otro sin establecer primero la compatibilidad

Tolerancia inmunolgica
Los linfocitos reconocen los tejidos propios y no los atacan. Los antgenos propios son respetados. Durante la fase de preprocesamiento en la vida fetal, los clones de linfocitos que atacan lo propio, son destruidos.

Enfermedades autoinmunes
Aparecen cuando fracasa la tolerancia inmunolgica y el sistema inmune ataca los propios tejidos. Este proceso es comn en el envejecimiento, porque al morir las clulas liberan gran cantidad de antgenos

Enfermedades autoinmunes
Cuando la tolerancia inmunolgica fracasa el cuerpo fabrica anticuerpos contra sus propios componentes a travs de linfocitos B activados por linfocitos T.

Enfermedades autoinmunes
Los anticuerpos fabricados en las enfermedades autoinmunes son especficos contra un antgeno particular y pueden estar limitados a un rgano o tejido particular.

Enfermedades autoinmunes
Las enf autoinmunes a menudo comienzan con una infeccin. Un desencadenante potencial de ellas son antgenos extraos similares a los antgenos humanos.

Enfermedades autoinmunes
Cuando el cuerpo elabora anticuerpos contra el antgeno extrao, esos anticuerpos tienen suficiente reactividad cruzada con los tejidos humanos para producir dao.

Vigilancia inmunolgica
Si bin aparecen clulas cancerosas regularmente, son detectadas y destruidas antes de que puedan diseminarse.

Vigilancia inmunolgica
Este mecanismo parece reconocer y controlar tumores asociados con virus, presumiblemente debido al antgeno viral presentado a las clulas NK y clulas T citotxicas.

Vigilancia inmunolgica
Muchos tipos de tumores carecen de antgenos de superficie que le permitiran al sistema inmunitario reconocerlos como anormales.

Table 24-4

Enfermedades autoinmunes
Lupus eritematoso sistmico: Eritema en alas de mariposa Artralgias Cambios en el estado de conciencia. Insuficiencia renal

Enfermedades autoinmunes
Glomrulo-nefritis poststreptoccica: A las 3 semanas de una infeccin en la piel por Streptococo, aparece: 1) Hematuria. 2) Oliguria. 3) Edemas 4) Hipertensin arterial,

Enfermedades autoinmunes
Miastenia gravis: Parlisis progresiva muscular por dao en las sinapsis neuromusculares.

Enfermedades autoinmunes
Fiebre reumtica: Criterios de Jones: Carditis, artritis, corea de Sidenhan, eritema marginado, ndulos subcutneos. Aparece 1 0 2 meses despus de una amigdalitis por estreptococo, no o mal tratada.

Inmunizacin activa
Es exponer el sistema inmune a un antgeno proveniente de un agente patgeno. Esto induce inmunidad adquirida para ese antgeno.

Tipos de vacunas
Bacterias muertas: Como en la Fiebre Tifoidea y Haemophilus Influenza. Virus atenuados: Sarampin, Rubeola. Toxinas atenuadas: Ttanos

Esquema de vacunacin
Nacimiento: Bcg (Tuberculosis) 2 meses: DPT ( difteria, ttanos, tosferina) Polio, Hepatitis B. 4 meses: igual al anterior. 6 meses: igual al anterior. 12 meses: Triple viral (sarampin, parotiditis, rubeola). Fiebre amarilla. 2 aos: Refuerzo DPT, hepatitis B, Polio. 5 aos: Igual al anterior. 10 aos: Igual al anterior. Optativas: Influenza. Neumococo, Hepatitis A, Varicela

Taller
Siendo tan importantes las vacunas, por qu no se colocan todas juntas en el momento del nacimiento? Por qu no se deben colocar las vacunas cuando la persona tiene fiebre?

Sida
El sida (de SIDA, acrnimo de sndrome de inmunodeficiencia adquirida, del ingls AIDS), es una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana).

Sida
Se dice que una persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodepresin provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones.

SIDA
La era del SIDA empez oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando el Centro para la prevencin y control de enfermedades de Estados Unidos convoc una conferencia de prensa.

SIDA
All describi cinco casos de neumona por Pneumocystis carinii en Los ngeles. Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cncer de piel

Sida

Una persona infectada por el VIH es seropositiva, y pasa a desarrollar un cuadro de sida cuando su nivel de linfocitos T CD4 o colaboradores desciende por debajo de 200 clulas por mililitro de sangre.

Sida
Normalmente, los glbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extrao que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de clulas llamados linfocitos CD4. El VIH ataca especficamente estas clulas.

Sida
Una vez dentro, el virus transforma su material gentico de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material gentico propio del husped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de s mismo

Sida
Cuando las nuevas copias del virus salen de las clulas a la sangre, buscan a otras clulas para atacar. Mientras, las clulas de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.

Sida
Paulatinamente el nmero de clulas CD4 disminuye, por lo que la persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que no puede defenderse de otros virus, bacterias, hongos y parsitos que causan enfermedades.

Sida
Lo que deja al paciente susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sera capaz de enfrentar, como la neumona atpica y la meningitis atpica. Estas enfermedades son principalmente infecciones oportunistas.

Sida
Dado que el organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular dependiente de clulas CD4, la destruccin progresiva de stas clulas ocasionar que estos mecanismos no sean adecuadamente regulados.

Sida
Esto origina en la presencia de algunas neoplasias que no ocurriran en personas sanas. El VIH, adems, es capaz de infectar clulas cerebrales, causando algunas afecciones neurolgicas.

Sida
Habitualmente, en la naturaleza el ADN o cido desoxirribonucleico es una fuente de material gentico desde la que se producir una copia simple de ARN.

Sida
El VIH, logra invertir el sentido de la informacin, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, operacin que se denomina transcripcin inversa, caracterstica de los retrovirus.

SIDA
El virus inserta su informacin gentica en el mecanismo de reproduccin de la clula (ncleo celular), gracias a la accin de la transcriptasa inversa.

Inmunizacin pasiva
Se le aplica a un animal determinado antgeno, y luego del suero de ese animal se toman los anticuerpos para transferrselos al paciente. Dichos anticuerpos permanecen en la sangre del receptor por 3 semanas.

Alergia e hipersensibilidad
Es un efecto adverso importante y no deseado del sistema inmune. Es una respuesta inmunitaria inflamatoria producida por un antgeno no patgeno.

Alergia e hipersensibilidad
Alergeno puede ser cualquier molcula exgena natural o sinttica, orgnica o inorgnica. Ciertos alimentos, venenos de insectos y el plen desencadenan reacciones de hipersensibilidad inmediata.

Alergia e hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad retardada incluyen alergias por contacto al cobre y otros metales. La hiedra venenosa tambin produce dermatitis por contacto.

Alergia e hipersensibilidad
Las alergias tienen un gran componente gentico pero para su desarrollo se requiere la exposicin al antgeno.

Reaccin de hipersensibilidad
La primera exposicin o fase de sensibilizacin es equivalente a la respuesta inmunitaria primaria. El alergeno es ingerido y procesado por una clula presentadora de antgenos.

Figure 24-19

Reaccin de hipersensibilidad
Luego se activa una clula T colaboradora la cual activa a los linfocitos B que se han unido al antgeno. Esto lleva a la produccin de anticuerpos IgE o IgG contra el antgeno.

Figure 24-19

Reaccin de hipersensibilidad
Los anticuerpos IgE se unen por su fraccin Fc a la superficie de los mastocitos y los basfilos. Las clulas T y B de memoria almacenan la informacin del alergeno.

Figure 24-19

Reaccin de hipersensibilidad
Una nueva exposicin equivale a una respuesta secundaria. El cuerpo reacciona de una forma ms intensa y rpida. El alergeno se une a la IgE ya presente sobre el cuerpo de los mastocitos.

Figure 24-19

Reaccin de hipersensibilidad
Los mastocitos liberan de forma inmediata histamina, citocinas y otros mediadores de la inflamacin

Figure 24-19

Tipos de alergia
Alergia producida por clulas T activadas o reaccin alrgica retardada. Ocurre por exposicin repetida a una determinada sustancia.

Tipos de alergia
Alergia por exceso de IgE: ( reagina) Es transmitida genticamente y se caracteriza por un exceso de IgE en la sangre. Cuando el alergeno especfico entra al cuerpo se estimula la inmunidad.

Alergia por IgE


La IgE se une a los basfilos y mastocitos haciendo que stos liberen mediadores qumicos de la inflamacin como la histamina y los leucotrienos

Tipos de alergia por IgE


Anafilaxia: Reaccin alrgica generalizada. Hipotensin, dificultad respiratoria, shock, muerte. Urticaria: Ronchas y habones generalizados. Prurito.

Tipos de alergia por IgE


Rinitis alrgica: Rinorrea y obstruccin nasal. Estacional Asma bronquial: Broncoespasmo, sibilancias, disnea episdicas

Tratamiento de las alergias por IgE


Evitar el contacto con el alergeno. Utilizacin de medicamentos que neutralizan los mediadores inflamatorios: Antihistamnicos: hidroxicina, loratadina, cetirizina. Antileucotrienos: Montelukast Glucocorticoides. Terapia de desensibilizacin: Se pone en contacto el paciente con dosis muy diluidas del antgeno, cuya concentracin se aumenta progresivamente.

Grupos sanguneos
Una aplicacin de la inmunidad

Complejo mayor de histocompatibilidad ( MHC)


Las protenas del complejo mayor de histocompatibilidad ( MHC) son los principales antgenos tisulares que determinan si el tejido donado ser reconocido como extrao por el sist. Inmunitario del receptor.

Complejo mayor de histocompatibilidad ( MHC)


Estas protenas tambin se conocen como Antgeno leucocitario humano (HLA). Es ms probable que un tejido transplantado sea aceptado por el receptor si comparte con el donante antgenos HLA.

Complejo mayor de histocompatibilidad ( MHC)


Las incompatibilidades disparan la produccin de anticuerpos y activan a las clulas T citotxicas las cuales son las responsables del rechazo de injertos slidos.

Complejo mayor de histocompatibilidad ( MHC)


Uno de los ejemplos ms comunes de la donacin de tejidos es la transfusin de sangre. Las membranas de los eritrocitos humanos contienen protenas y glucoprotenas antignicas, pero no contienen los marcadores protecos del MHC como si ocurre con las clulas nucleadas.

Complejo mayor de histocompatibilidad ( MHC)


Sin protenas MHC,
dos protenas de superficie: Los antgenos del grupo sanguneo ABO. Los antgenos Rh. Se convierten en las causas ms importantes de una reaccin de rechazo despus de una transfusin sangunea.

Antigenicidad de la sangre
Las primeras transfusiones sanguneas fueron un fracaso porque se presentaban reacciones de rechazo. Los glbulos rojos tienen en su membrana, al menos 30 antgenos frecuentes.

Antigenicidad de la sangre
Los antgenos que con mayor frecuencia producen reacciones transfusionales son: El sistema ABO El sistema RH

Grupos sanguneos A-B-O


En la membrana de los glbulos rojos existen 2 antgenos, el A y el B llamados tambin aglutingenos. Estos antgenos se transmiten por herencia.

Figure 24-20 - Overview

Grupo sanguneo O
Lo tienen el 47% de la poblacin. Sus glbulos rojos no poseen el antgeno A ni el B. Sus clulas plasmticas estn en capacidad de producir anticuerpos anti-A y antiB, llamados aglutininas.

Figure 24-20 - Overview

Grupo sanguneo A
Lo tienen el 41% de la poblacin. Sus glbulos rojos poseen el antgeno A en su membrana. Sus clulas plasmticas pueden producir anticuerpos anti-B

Figure 24-20 - Overview

Grupo sanguneo B
Lo tienen el 9% de la poblacin. Sus glbulos rojos tienen el antgeno B en la membrana. Sus clulas plasmticas pueden producir aglutininas anti-A

Figure 24-20 - Overview

Grupo sanguneo AB
Lo tienen el 3% de la poblacin. Sus glbulos rojos tienen el antgeno A y el B. Sus clulas plasmticas no producen ninguna aglutinina

Figure 24-20 - Overview

Ttulo de aglutininas a diferentes edades


Al nacer la cantidad de aglutininas es nula. Entre los 2 y los 8 meses el lactante empieza a producir aglutininas. El ttulo mximo se encuentra a los 10 aos y luego empieza a descender.

Origen de las aglutininas


Las aglutininas se forman, porque al organismo entran pequeas cantidades de antgenos A y B a travs de los alimentos y las bacterias.

Compatibilidad de los grupos sanguneos


El grupo O es el donante universal porque su sangre es aceptada por los dems grupos. La razn es que sus glbulos rojos al no tener antgenos A o B en su membrana, no son atacados por las aglutininas del receptor.

Figure 24-20 - Overview

Compatibilidad de los grupos sanguneos


El grupo AB es el receptor universal, porque acepta sangre de todos los grupos sanguneos. Como su sangre no contiene aglutininas, no tiene posibilidad de atacar a los glbulos rojos del donante.

Figure 24-20 - Overview

Reacciones transfusionales
Cuando se transfunde una sangre incompatible ocurren los siguientes fenmenos: Las aglutininas del receptor aglutinan a los glbulos rojos del donante, taponndose los vasos sanguneos pequeos.

Reacciones transfusionales
Los glbulos rojos aglutinados son atacados por los macrfagos del receptor, provocando una gran hemlisis de los eritrocitos.

Reacciones transfusionales
Los complejos aglutininaaglutingeno formados, pueden obstruir los glomrulos renales provocando un cuadro severo de insuficiencia renal aguda.

Reacciones transfusionales
Sntomas: Fiebre Cefalea Hematuria Oliguria Vmito

Tipos sanguneos RH
Existen en la membrana de los glbulos rojos 6 tipos frecuentes de antgenos RH: C,D,E,c.d.e. El antgeno D es el que tiene mayor capacidad antignica. Rh + cuando tiene el antgeno D. Rh cuando no lo tiene. Se llama factor RH porque se estudi en el mono Rhesus

Factor RH
El 85 % de las personas son Rh + El 15% Rh Para que se formen aglutininas anti-D en una persona Rh -, es necesario que su sangre se exponga previamente a una transfusin de sangre Rh +

Factor RH
En el caso de una mujer Rh- tambin ocurre la formacin de aglutininas antiD, si en un embarazo previo ha tenido un beb Rh+

Formacin de aglutininas anti-D


Cuando se le inyectan eritrocitos Rh + a una persona Rh-, las clulas plasmticas empiezan a producir aglutininas antiD, cuya concentracin mxima se alcanza a los 4 meses.

Eritroblastosis fetal
Es una enfermedad del feto y el recin nacido que se caracteriza por la aglutinacin y fagocitosis de los eritrocitos del feto

Eritroblastosis fetal
Padre: Rh + Madre: Rh Feto: Rh + La madre produce aglutininas antiD, atacando los glbulos rojos del beb a travs de la placenta.

Incidencia de la eritroblastosis
1) Embarazo: 0 2) Embarazo: 3% 3) Embarazo: 10% En los siguientes embarazos la incidencia es muy alta.

Efectos de las aglutininas anti-D


Las aglutininas pasan lentamente de la madre al feto a travs de la placenta. Aglutinan los glbulos rojos del feto, facilitando su destruccin con la consiguiente liberacin de Hb. Esta se convierte en bilirrubina, la cual le d un tinte ictrico al beb.

Cuadro clnico
Ictericia de aparicin precoz, en las primeras 8 horas de vida extrauterina. Anemia de tipo hemoltico. Hepatoesplenomegalia. Hidrops fetalis

Cuadro clnico
Aparicin de glbulos rojos inmaduros en la sangre. Kernicterus, o sea la acumulacin de bilirrubina en el cerebro (rigidez, convulsiones, retardo mental).

Tratamiento
Prevencin con un buen control gestacional y la aplicacin de una antiaglutinina, despus de los partos. Fototerapia. Exanguinotransfusin con 400cc de sangre Rh -

Transplante de tejidos y rganos


Todas las clulas del cuerpo tienen antgenos en sus membranas, por ello al ser trasladadas a otro organismo, sern atacadas por el sistema inmune de ste.

Tipos de transplantes
Autoinjerto: Es el transplante de un rgano o tejido de un sitio a otro del mismo cuerpo. Es muy bien tolerado.

Tipos de transplantes
Isoinjerto: De un gemelo univitelino a otro. Bien tolerado

Tipo de transplantes
Aloinjerto: De un ser humano a otro. En familiares de 1 grado hay buena tolerancia. Padres, hermanos, hijos.

Tipo de transplantes
Xenoinjerto: De un animal al ser humano. Muy poca tolerancia. Fueron los primeros transplantes realizados. Primer transplante de corazn: Cristian Bernard 1964 en Australia

Aloinjertos ms comunes
Piel, rin, corazn, hgado, mdula sea, Pulmn.

Formas de evitar el rechazo a los transplantes


Tipificacin del complejo de histocompatibilidad HLA Son un grupo de antgenos que estn en la membrana celular de todas las clulas. Entre mayor compatibilidad exista entre el donante y el receptor con respecto a estos antgenos, hay menos posibilidad de rechazo.

Formas de evitar el rechazo a los transplantes


Supresin de las clulas T citotxicas Glucocorticoides Ciclosporina

Interacciones neuroendocrinoinmunitarias
La relacin mentecuerpo es un fascinante campo de investigacin en fisiologa. La interaccin entre las emociones y las enfermedades somticas, ha sido descrita desde hace siglos.

Figure 24-21

Interacciones neuroendocrinoinmunitarias
La enf psicosomticas y el efecto placebo se aceptan desde hace muchos aos. Por qu no curar con el pensamiento o con emociones positivas una enfermedad somtica?

Relacin entre los 3 sistemas


Los 3 sistemas comparten molculas-seales comunes y receptores comunes para esas molculas.

Relacin entre los 3 sistemas


Clulas inmunitarias secretan hormonas y clulas no inmunitarias secretan citocinas. Por ej los linfocitos secretan TSH, ACTH, hormona del crecimiento y prolactina.

Relacin entre los 3 sistemas


Receptores hormonales, neurotransmisores y citocinas se descubren en todas partes del cuerpo.

Relacin entre los 3 sistemas


Las neuronas del encfalo tienen receptores para las citocinas producidas por los linfocitos. Las clulas natural killer tienen receptores para los opiceos y receptores beta adrenrgicos.

Relacin entre los 3 sistemas


Las hormonas y los neuropptidos pueden alterar la funcin de las clulas inmunitarias.

Relacin entre los 3 sistemas


El aumento en las concentraciones de cortisol debido al estrs se acompaa de disminucin en la produccin de anticuerpos, de la produccin de linfocitos y la actividad de las clulas natural killer.

Relacin entre los 3 sistemas


La sustancia P un neuropptido induce la desgranulacin de los mastocitos en la mucosa de los intestinos y el tracto respiratorio.

Relacin entre los 3 sistemas


La inervacin simptica de la mdula sea aumenta la sntesis de anticuerpos y la produccin de clulas T citotxicas.

Relacin entre los 3 sistemas


Las citocinas del sistema inmunitario pueden afectar la funcin neuroendocrina

Relacin entre los 3 sistemas


Factores estresantes como las infecciones virales y bacterianas o los tumores pueden inducir respuestas del sistema nervioso central a travs de las citocinas liberadas por las clulas inmunitarias.

Relacin entre los 3 sistemas


La interleucina-1 parece ser la implicada en este mecanismo. Se estudia la induccin de la liberacin de cortisol por la ACTH linfocitaria.

Relacin entre los 3 sistemas


El sistema nervioso controla las glndulas endocrinas mediante la secrecin de hormonas liberadoras hipotalmicas, pero los linfocitos tambin producen estas hormonas.

Relacin entre los 3 sistemas


Las hormonas de las glndulas endocrinas realizan una retroalimentacin que influye tanto en el sistema nervioso como en el inmunitario.

Complejas vas
El resultado es una compleja red de seales qumicas sometidas a la modulacin de factores externos.

Factores externos
Estmulos fsicos y emocionales integrados a travs del encfalo. Factores de estrs patgeno integrados a travs del sist inmunitario.

Factores externos
Factores diversos como los campos magnticos, factores qumicos procedentes del tejido adiposo pardo y melatonina procedente de la glndula pineal.

Algunos autores
Deepak Chopra

La curacin cuntica

Algunos autores
Candace Pert

Molculas de emocin

Algunos autores
Fritjoff Capra

La trama de la vida

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