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Sistema inmune
Las clulas de nuestro cuerpo a pesar de sus diversas funciones y formas, tienen la misma identidad molecular.
Sistema inmune
Esta identidad propia se expresa en las protenas celulares en especial en la superficie de la membrana celular, dndole un patrn antignico caracterstico. Es como su documento de identidad.
Sistema inmune
Es uno de los 3 sistemas de control del cuerpo, junto con el nervioso y el endocrino. Su funcin es mantener la integridad antignica del organismo, destruyendo toda clula o partcula no identificada como propia.
Sistema inmune
Los actores principales del sistema inmune son los glbulos blancos, aunque tambin participan otras sustancias qumicas como los mediadores de la inflamacin.
Sistema inmune
Las caractersticas clave del sistema inmunitario son : La especificidad. La memoria.
El sistema inmune
Es el sistema del cuerpo menos identificable anatmicamente porque est integrado en su mayor parte a todos los tejidos, como la piel y el sistema digestivo.
El sistema inmune
La masa de todas las clulas inmunitarias del cuerpo es igual a la masa del cerebro.
Figure 24-2a
El sistema inmune
Tiene 2 componentes anatmicos: Los tejidos linfoides y las clulas responsables de la respuesta inmunitaria.
Figure 24-2b
Figure 24-3 (2 of 4)
Figure 24-3 (3 of 4)
Figure 24-3 (4 of 4)
Glbulos blancos
Son las unidades mviles del sistema de proteccin del organismo. Se conocen con el nombre de leucocitos. Algunos de llos son muy inteligentes, como los linfocitos.
Clasificacin
Polimorfonucleares: Neutrfilos 62% Eosinfilos 2.3 % Basfilos 0.4% Monocitos y macrfagos 5.3% Linfocitos 30%
Clasificacin
En esencia son 6 los tipos de glbulos blancos: 1) Eosinfilos. 2) Basfilos en la sangre y mastocitos en los tejidos. 3) Neutrfilos. 4) Monocitos y sus derivados los macrfagos.
Clasificacin
5) Linfocitos y las clulas plsmticas derivadas. 6) Clulas dendrticas.
Neutrfilos y macrfagos
Funciones Diapdesis Movimiento ameboide Quimiotaxia Fagocitosis
Figure 24-4 (3 of 7)
Diapdesis
Los neutrfilos y los monocitos atraviesan los poros de los vasos sanguneos por este mecanismo.
Movimiento ameboide
Es la forma de desplazamiento de neutrfilos y macrfagos.
Quimiotaxia
Los tejidos secretan sustancias qumicas que atraen a los neutrfilos y macrfagos. Son en especial mediadores de la inflamacin.
Fagocitosis
Un neutrfilo fagocita de 3 a 20 bacterias antes de morir. Los lisosomas de estas clulas secretan potentes hidrolasas que destruyen los materiales ingeridos. Hay grmenes muy resistentes a la fagocitosis como el bacilo de la tuberculosis.
Secrecin
Liberan distintas citocinas, como la interleucina 1 llamada el pirgeno endgeno y mediadores qumicos de la respuesta inflamatoria.
Figure 24-4 (3 of 7)
Secrecin
Cuando aparecen formas inmaduras su ncleo toma forma de herradura y se llaman cayados o bandas. Su presencia indica infecciones bacterianas severas.
Monocitos
Maduran y se transforman en macrfagos.Solo duran 8 horas en la sangre.
Figure 24-4 (5 of 7)
Sistema retculo-endotelial
Es un sistema fagoctico especializado, localizado especialmente en los tejidos ms expuestos a la invasin de agentes patgenos como son: La piel , el intestino y los pulmones. Est constituido por los monocitos, macrfagos y clulas endoteliales.
Sistema retculo-endotelial
Los macrfagos de la piel se llaman histiocitos. Los macrfagos del hgado se llaman clulas de Kupffer. Se les llama tambin clulas vigas y se encuentran adems en los pulmones, bazo, mdula sea y ganglios linfticos.
Figure 24-4 (5 of 7)
Fagocitosis
Los macrfagos despus de ingerir y digerir las molculas del antgeno, los fragmentos del antgeno son incorporados en la membrana del macrfago como parte de los complejos de protena de superficie.
Figure 24-5 (2 of 4)
Figure 24-5 (3 of 4)
Figure 24-5 (4 of 4)
Clulas dendrticas
Estas clulas del sistema retculoendotelial actan como nexo entre la inmunidad innata y la adquirida, presentando los antgenos a los linfocitos, las clulas ms inteligentes del sistema
Clulas dendrticas
Las que se encuentran en la piel se llaman clulas de Langherans. Cuando reconocen y capturan un antgeno, migran hasta los tejidos linfoides secundarios, donde presentan los antgenos a los linfocitos.
Figure 24-4 (7 of 7)
Eosinfilos
Luchan contra parsitos y contribuyen a las reacciones alrgicas. Como matan a los parsitos se consideran clulas citotxicas.
Figure 24-4 (4 of 7)
Eosinfilos
Tambin participan en las reacciones alrgicas produciendo enzimas txicas y sustancias oxidantes
Basfilos
Liberan histamina y otras sustancias qumicas. Son muy similares a los mastocitos tisulares y ambos liberan sustancias que contribuyen a la inflamacin.
Figure 24-4 (2 of 7)
Basfilos
Producen histamina, heparina, citocinas. Se encuentran especialmente en piel, pulmones, aparato digestivo y epitelio urogenital.
Linfocitos
Son las clulas claves de la inmunidad adquirida. La mayora se encuentran en los tejidos linfoides y pocos en la sangre.
Figure 24-4 (6 of 7)
Inflamacin
Son los cambios tisulares que sufre un tejido despus de lesionarse. Puede ser provocada por agentes biolgicos, qumicos, fsicos o electromagnticos.
Etapas de la inflamacin
Vasodilatacin con aumento del flujo sanguneo. Aumento de la permeabilidad capilar con la produccin de edema.
Etapas de la inflamacin
Coagulacin del lquido intersticial. Migracin de granulocitos y monocitos. Tumefaccin de las clulas tisulares.
Funcin de la inflamacin
La respuesta inflamatoria trata de circunscribir el dao a una zona limitada del cuerpo.
Funcin de la inflamacin
Sin embargo, en ciertas circunstancias las citocinas pueden pasar a la circulacin y determinar efectos sistmicos.
Funcin de la inflamacin
Sobre el hgado, aumentando la sntesis de protenas de fase aguda y a nivel hipotalmico provocando fiebre.
Formacin de pus
Es producida en la zona de la inflamacin por acumulacin de: neutrfilos y macrfagos muertos, tejido necrtico y lquido tisular.
Leucopenia
Es la disminucin de la produccin de glbulos blancos por parte de la mdula sea.
Leucopenia
Dos das despus de iniciado el proceso, aparecen lceras en la boca, colon e infecciones respiratorias graves.
Leucopenia
Luego las bacterias de las lceras invaden la sangre y producen la muerte con rapidez.
Leucemias
Es la produccin incontrolada de leucocitos, por la mutacin cancerosa de una clula mielgena o linfgena.
Leucemias
Se caracteriza por la aparicin en la sangre de gran cantidad de clulas inmaduras y anormales.
Leucemias
Cuanto ms indiferenciadas sean las clulas ms aguda es la leucemia y puede producir la muerte en pocas semanas.
Leucemias
Cuando las clulas son diferenciadas, la enfermedad progresa lentamente durante 10 a 20 aos.
Sntomas de leucemia
Aumento de tamao de los ganglios linfticos. Dolor seo. Fatiga y palidez. Hepatomegalia y esplenomegalia. Anemia y alteraciones de la coagulacin. Infecciones repetidas.
Inmunidad
Es la capacidad que tiene el cuerpo humano para resistir la agresin de sus tejidos por parte de agentes biolgicos o por toxinas producidas por ellos.
Tipos de inmunidad
Inmunidad innata
Inmunidad adquirida
Inmunidad innata
La primera lnea de defensa del cuerpo ante los patgenos son barreras fsicas y qumicas. Si estas barreras no son suficientes el sistema inmunitario innato proporciona la 2 lnea de defensa.
Fagocitosis
Cuando los patgenos logran superar las barreras anteriores se enfrentan a las primeras clulas del sistema inmune, los cuales son los fagocitos.
Fagocitosis
Ellos suprimen a los invasores al destruirlos por medio de la fagocitosis y atraen a otras clulas inmunes secretando citocinas.
Quimiotaxinas
Son las molculas que atraen a las clulas inmunitarias. Incluyen toxinas bacterianas, productos de lesin tisular y citocinas liberadas por leucocitos
Fagocitos
Son los macrfagos tisulares y los neutrfilos. Si se encuentran un invasor en un tejido los fagocitos dejan la circulacin a travs de los poros del endotelio capilar.
Fagocitosis
La fagocitosis es
similar en los 2 tipos de clulas. Es un acontecimiento mediado por receptores, que asegura que solo se ingieran partculas indeseables.
Fagocitosis
Las molculas de superficie en el patgeno actan como ligandos que se unen directamente a receptores sobre la membrana del fagocito.
Figure 24-6a
Fagocitosis
El proceso es ayudado por filamentos de actina que mueven la membrana de la clula fagoctica alrededor del invasor.
Fagocitosis
Los fagocitos ingieren bacterias no encapsuladas, fragmentos celulares, carbono y partculas de asbesto. Algunos patgenos carecen de los marcadores que reaccionen con los receptores de los fagocitos.
Fagocitosis
Algunas bacterias han desarrollado una cpsula de polisacridos que enmascara sus marcadores de superficie. Son mas patgenas porque no son reconocidas inmediatamente por el sist inmune.
Figure 24-6b
Fagocitosis
Deben ser marcadas por los anticuerpos de la inmunidad adquirida para que los fagocitos las puedan reconocer.
Opsoninas
Son los anticuerpos que marcan a las bacterias encapsuladas, juntamente con proteinas plasmticas adicionales.
Figure 24-6b
Figure 24-7 (2 of 3)
Figure 24-7 (3 of 3)
Respuesta inflamatoria
Es una reaccin caracterstica de la inmunidad innata que trata de evitar la infeccin del tejido daado por 3 mecanismos.
Respuesta inflamatoria
1) Atraer a las clulas inmunitarias y a los mediadores qumicos hacia el sitio. 2) Producir una barrera fsica para evitar la infeccin.
Respuesta inflamatoria
3) Promover la reparacin tisular una vez que la infeccin est controlada. Se inicia cuando los macrfagos tisulares activados liberan citocinas.
Respuesta inflamatoria
Las citocinas atraen a otras clulas inmunitarias, aumentan la permeabilidad capilar y producen fiebre.
Table 24-2 (1 of 2)
Table 24-2 (2 of 2)
Histamina
Se encuentran en los grnulos de mastocitos y basfilos y es la molcula que inicia la respuesta inflamatoria cuando los mastocitos sufren la desgranulacin.
Histamina
Abre los poros capilares, lo que permite que las protenas plasmticas escapen al espacio intersticial. Este proceso produce edema local e hinchazn.
Histamina
Adems produce vasodilatacin , aumentando el flujo sanguneo hacia el rea. El resultado final es un rea tumefacta, roja y caliente aldededor del sitio de la lesin.
Histamina
La desgranulacin de los mastocitos es disparada por diferentes citocinas en la respuesta inflamatoria. La ingestin de ciertos antgenos pueden desencadenarla.
Histamina
Adems de la histamina los mastocitos liberan otros mediadores inflamatorios como los leucotrienos, factor activador plaquetario y prostaglandinas.
Histamina
Ellos pueden producir bronco constriccin e hipotensin en el shock anafilctico
Interleucinas
La interleucina 1 IL-1 es secretada por los macrfagos y otras clulas activadas. Su papel principal es mediar la respuesta inflamatoria, pero tambin tiene efectos sistmicos sobre la respuesta inmunitaria y el metabolismo.
Interleucina 1
Modifica el endotelio de los vasos sanguneos para facilitar el pasaje de glbulos blancos y protenas durante la respuesta inflamatoria.
Interleucina 1
Estimula la produccin de protenas de fase aguda por parte del hgado. Induce fiebre sobre el termostato hipotalmico.
Interleucina 1
Estimula la secrecin de citocinas y endocrina por otras clulas.
Bradicinina
El producto final de la cascada de las cininas es la bradicinina, una molcula que tiene los mismos efectos vasodilatadores de la histamina.
Bradicinina
Tambin estimula los receptores del dolor, creando sensibilidad a la palpacin en la zona inflamada. El dolor dirige la atencin sobre la lesin.
Complemento
Son un grupo de ms de 25 protenas plasmticas y de la membrana celular.
Complemento
Varios intermediarios de la cascada del complemento actan como opsoninas, atrayentes qumicos para los leucocitos y agentes que producen desgranulacin de los mastocitos.
Complemento
La cascada del complemento termina con la formacin del complejo de ataque a la membrana, un grupo de protenas liposolubles que se insertan en las membranas celulares de los patgenos.
Figure 24-8 (2 of 4)
Complemento
All forman poros que permiten a los iones entrar a las clulas patgenas y el agua los sigue por smosis. En consecuencia las clulas se hinchan y lisan.
Figure 24-8 (3 of 4)
Figure 24-8 (4 of 4)
Inmunidad innata
Es propia de la especie y generalmente al nacer ya se encuentra muy desarrollada: -Fagocitosis. -cidos gstricos y enzimas intestinales. -Resistencia de la piel ntegra. - Clulas NK o linfocitos agresivos naturales.
Inmunidad innata
Muchas cepas bacterianas se han adaptado a la vida en muchas regiones del cuerpo como la piel, boca, vagina y colon estableciendo relaciones de cooperacin. A cambio de vivir en paz nos protegen contra organismos patgenos.
Inmunidad innata
No es totalmente eficaz y tampoco es especfica para cada agente agresor.
Inmunidad adquirida
Es muy poderosa y especfica para cada agente agresor. Se va adquiriendo a lo largo de la vida. Es la forma ms eficaz de proteccin que tiene el organismo.
Inmunidad adquirida
Son respuestas especficas a los antgenos, con las que el cuerpo reconoce una sustancia extraa particular y reacciona selectivamente contra ella. Es mediada por los linfocitos.
Antgenos
Son los factores desencadenantes de la inmunidad adquirida. Deben tener un peso molecular mayor de 8000. Un antgeno puede tener en su interior, molculas antignicas ms pequeas, llamadas eptopos.
Haptenos
Son sustancia con un peso molecular menor de 8000. Se combinan con sustancias antignicas para producir reacciones inmunes
Los linfocitos
La clula madre hematopoytica pluripotencial en la mdula sea, forma durante la vida embrionaria los linfoblastos, que se convierten luego en linfocitos preprocesados y unos viajan al timo y otros al hgado y a la mdula sea.
Los linfocitos
En el timo y en el hgado, durante la vida fetal los linfocitos entran en conocimiento con todas las molculas propias del cuerpo y aprenden a reconocerlas.
Los linfocitos
Luego son expuestos a un examen donde les son presentados los antgenos propios. Si se equivocan en este reconocimiento, son de inmediato fagocitados.
Linfocitos T
Los que pasan el examen en el timo fetal, se dirigen a los ganglios linfticos, donde esperarn con ansiedad la llegada de su antgeno especfico. Estos son los Linfocitos T
Linfocitos B
Los que pasan con xito el examen en el hgado fetal, se dirigen a los ganglios linfticos, tomando el nombre de linfocitos B y all esperarn la llegada de su antgeno especfico.
Clones de linfocitos
Los linfocitos T y B de memoria despus del contacto inicial con su antgeno especfico, se reproducen por mitosis para formar un grupo grande de linfocitos, capaces de reaccionar con el antgeno especfico.
Anticuerpos
Son inmunoglobulinas con un peso molecular, entre 160 y 970 mil. Constituyen el 20% de las protenas plasmticas. Son producidos por los linfocitos B.
Figure 24-12
Figure 24-12
Tipos de anticuerpos
Hay 5 clases: Ig M Ig G Ig E Ig A Ig D
IgG
Constituye el 75% de los anticuerpos plasmticos en los adultos porque son producidos por las respuestas inmunitarias secundarias. Cruzan la barrera placentaria y protegen los bebes durante los primeros meses.
IgM
Se asocian con respuestas inmunitarias primarias y son los anticuerpos que reaccionan con los antgenos de los grupos sanguneos. Activan el complemento.
IgA
Se encuentran en las secreciones externas como saliva, lbrimas, moco intestinal y bronquial y leche materna.
IgE
Se asocian con las respuestas alrgicas. Cuando los receptores de los mastocitos se unen con la Ige y el antgeno, se degranulan y liberan histamina.
IgD
Aparecen sobre la superficie de los linfocitos B junto con la IgM, pero no se conoce con claridad su funcin.
Tipos de anticuerpos
Anticuerpos atacando al VIH. La Ig M acta especialmente en la respuesta primaria. La Ig G en la secundaria. La Ig E participa en reacciones alrgicas.
Diagnstico de enfermedades
IgM normal IgG normal Nunca ha tenido la enfermedad. IgM aumentada IgG normal Enfermedad reciente. En fase de respuesta primaria. IgM disminuida IgG aumentada Enfermedad antigua. En fase de respuesta secundaria.
Linfocitos T
Deben hacer contacto directo con las clulas diana. Los anticuerpos son eficaces slo contra patgenos extracelulares. Cuando un patgeno entra a la clula huesped, ya no puede ser visto por el sist inmune humoral.
Figure 24-14
Linfocitos T
Defender el cuerpo contra los patgenos intracelulares es el papel de los linfocitos T, que llevan a cabo la inmunidad mediada por clulas.
Linfocitos T
En este proceso, las clulas T se unen a las clulas que muestran fragmentos de antgenos extraos como parte del complejo mayor de histocompatibilidad en su superficie.
Figure 24-15
Linfocitos T
Los linfocitos T se desarrollan en el timo a partir de clulas precursoras inmaduras que migran all desde la mdula sea.
Figure 24-16
Linfocitos T
Las clulas T maduras se unen al complejo MHCantgeno- clulas presentadoras de antgeno gracias a los receptores de clulas T en las membranas de las clulas T.
Figure 24-15
Linfocitos T
Las clulas T slo pueden unirse a complejos MHCantgeno sobre la superficie de una clula diana
Tipos de linfocitos T
Clulas T colaboradoras. Clulas T citotxicas. Clulas T supresoras.
Clulas T colaboradoras
Son los linfocitos T ms abundantes y los ms inteligentes pues colaboran en su funcin, con todo el sistema inmune.
Clulas T colaboradoras
Producen unos mediadores qumicos llamados Citocinas que actan sobre las otras clulas del sistema inmune. Son llamados Cd4
Figure 24-16
Clulas T colaboradoras
Tipos de Citocinas: Interleucinas que activan linfocitos T, anticuerpos, mastocitos y eosinfilos. Factor de necrosis tumoral. Interfern gamma que activa a los macrfagos.
Clulas T colaboradoras
Factores estimulantes de colonias que estimulan la formacin de leucocitos.
Clulas T citotxicas
Es una clula de ataque capaz de destruir microorganismos e incluso clulas propias. Producen las perforinas que son enzimas que rompen la membrana celular.
Clulas T citotxicas
Producen tambin granzimas enzimas relacionadas con las enzimas tripsina y quimotripsina. Entran a las clulas dianas por los poros producidos por las perforinas.
Clulas T citotxicas
Al ingresar activan la autodestruccin celular o sea la apoptosis. Tambin pueden inducir apoptosis activando FAS una protena receptora de muerte sobre la membrana de la clula diana.
Clulas T supresoras
Suprimen las funciones de las 2 anteriores, evitando las reacciones inmunolgicas excesivas.
Figure 24-15
Figure 24-16
Figure 24-16
Figure 24-16
Figure 24-16
Figure 24-16
Tolerancia inmunolgica
Los linfocitos reconocen los tejidos propios y no los atacan. Los antgenos propios son respetados. Durante la fase de preprocesamiento en la vida fetal, los clones de linfocitos que atacan lo propio, son destruidos.
Enfermedades autoinmunes
Aparecen cuando fracasa la tolerancia inmunolgica y el sistema inmune ataca los propios tejidos. Este proceso es comn en el envejecimiento, porque al morir las clulas liberan gran cantidad de antgenos
Enfermedades autoinmunes
Cuando la tolerancia inmunolgica fracasa el cuerpo fabrica anticuerpos contra sus propios componentes a travs de linfocitos B activados por linfocitos T.
Enfermedades autoinmunes
Los anticuerpos fabricados en las enfermedades autoinmunes son especficos contra un antgeno particular y pueden estar limitados a un rgano o tejido particular.
Enfermedades autoinmunes
Las enf autoinmunes a menudo comienzan con una infeccin. Un desencadenante potencial de ellas son antgenos extraos similares a los antgenos humanos.
Enfermedades autoinmunes
Cuando el cuerpo elabora anticuerpos contra el antgeno extrao, esos anticuerpos tienen suficiente reactividad cruzada con los tejidos humanos para producir dao.
Vigilancia inmunolgica
Si bin aparecen clulas cancerosas regularmente, son detectadas y destruidas antes de que puedan diseminarse.
Vigilancia inmunolgica
Este mecanismo parece reconocer y controlar tumores asociados con virus, presumiblemente debido al antgeno viral presentado a las clulas NK y clulas T citotxicas.
Vigilancia inmunolgica
Muchos tipos de tumores carecen de antgenos de superficie que le permitiran al sistema inmunitario reconocerlos como anormales.
Table 24-4
Enfermedades autoinmunes
Lupus eritematoso sistmico: Eritema en alas de mariposa Artralgias Cambios en el estado de conciencia. Insuficiencia renal
Enfermedades autoinmunes
Glomrulo-nefritis poststreptoccica: A las 3 semanas de una infeccin en la piel por Streptococo, aparece: 1) Hematuria. 2) Oliguria. 3) Edemas 4) Hipertensin arterial,
Enfermedades autoinmunes
Miastenia gravis: Parlisis progresiva muscular por dao en las sinapsis neuromusculares.
Enfermedades autoinmunes
Fiebre reumtica: Criterios de Jones: Carditis, artritis, corea de Sidenhan, eritema marginado, ndulos subcutneos. Aparece 1 0 2 meses despus de una amigdalitis por estreptococo, no o mal tratada.
Inmunizacin activa
Es exponer el sistema inmune a un antgeno proveniente de un agente patgeno. Esto induce inmunidad adquirida para ese antgeno.
Tipos de vacunas
Bacterias muertas: Como en la Fiebre Tifoidea y Haemophilus Influenza. Virus atenuados: Sarampin, Rubeola. Toxinas atenuadas: Ttanos
Esquema de vacunacin
Nacimiento: Bcg (Tuberculosis) 2 meses: DPT ( difteria, ttanos, tosferina) Polio, Hepatitis B. 4 meses: igual al anterior. 6 meses: igual al anterior. 12 meses: Triple viral (sarampin, parotiditis, rubeola). Fiebre amarilla. 2 aos: Refuerzo DPT, hepatitis B, Polio. 5 aos: Igual al anterior. 10 aos: Igual al anterior. Optativas: Influenza. Neumococo, Hepatitis A, Varicela
Taller
Siendo tan importantes las vacunas, por qu no se colocan todas juntas en el momento del nacimiento? Por qu no se deben colocar las vacunas cuando la persona tiene fiebre?
Sida
El sida (de SIDA, acrnimo de sndrome de inmunodeficiencia adquirida, del ingls AIDS), es una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana).
Sida
Se dice que una persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodepresin provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones.
SIDA
La era del SIDA empez oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando el Centro para la prevencin y control de enfermedades de Estados Unidos convoc una conferencia de prensa.
SIDA
All describi cinco casos de neumona por Pneumocystis carinii en Los ngeles. Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cncer de piel
Sida
Una persona infectada por el VIH es seropositiva, y pasa a desarrollar un cuadro de sida cuando su nivel de linfocitos T CD4 o colaboradores desciende por debajo de 200 clulas por mililitro de sangre.
Sida
Normalmente, los glbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extrao que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de clulas llamados linfocitos CD4. El VIH ataca especficamente estas clulas.
Sida
Una vez dentro, el virus transforma su material gentico de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material gentico propio del husped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de s mismo
Sida
Cuando las nuevas copias del virus salen de las clulas a la sangre, buscan a otras clulas para atacar. Mientras, las clulas de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.
Sida
Paulatinamente el nmero de clulas CD4 disminuye, por lo que la persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que no puede defenderse de otros virus, bacterias, hongos y parsitos que causan enfermedades.
Sida
Lo que deja al paciente susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sera capaz de enfrentar, como la neumona atpica y la meningitis atpica. Estas enfermedades son principalmente infecciones oportunistas.
Sida
Dado que el organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular dependiente de clulas CD4, la destruccin progresiva de stas clulas ocasionar que estos mecanismos no sean adecuadamente regulados.
Sida
Esto origina en la presencia de algunas neoplasias que no ocurriran en personas sanas. El VIH, adems, es capaz de infectar clulas cerebrales, causando algunas afecciones neurolgicas.
Sida
Habitualmente, en la naturaleza el ADN o cido desoxirribonucleico es una fuente de material gentico desde la que se producir una copia simple de ARN.
Sida
El VIH, logra invertir el sentido de la informacin, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, operacin que se denomina transcripcin inversa, caracterstica de los retrovirus.
SIDA
El virus inserta su informacin gentica en el mecanismo de reproduccin de la clula (ncleo celular), gracias a la accin de la transcriptasa inversa.
Inmunizacin pasiva
Se le aplica a un animal determinado antgeno, y luego del suero de ese animal se toman los anticuerpos para transferrselos al paciente. Dichos anticuerpos permanecen en la sangre del receptor por 3 semanas.
Alergia e hipersensibilidad
Es un efecto adverso importante y no deseado del sistema inmune. Es una respuesta inmunitaria inflamatoria producida por un antgeno no patgeno.
Alergia e hipersensibilidad
Alergeno puede ser cualquier molcula exgena natural o sinttica, orgnica o inorgnica. Ciertos alimentos, venenos de insectos y el plen desencadenan reacciones de hipersensibilidad inmediata.
Alergia e hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad retardada incluyen alergias por contacto al cobre y otros metales. La hiedra venenosa tambin produce dermatitis por contacto.
Alergia e hipersensibilidad
Las alergias tienen un gran componente gentico pero para su desarrollo se requiere la exposicin al antgeno.
Reaccin de hipersensibilidad
La primera exposicin o fase de sensibilizacin es equivalente a la respuesta inmunitaria primaria. El alergeno es ingerido y procesado por una clula presentadora de antgenos.
Figure 24-19
Reaccin de hipersensibilidad
Luego se activa una clula T colaboradora la cual activa a los linfocitos B que se han unido al antgeno. Esto lleva a la produccin de anticuerpos IgE o IgG contra el antgeno.
Figure 24-19
Reaccin de hipersensibilidad
Los anticuerpos IgE se unen por su fraccin Fc a la superficie de los mastocitos y los basfilos. Las clulas T y B de memoria almacenan la informacin del alergeno.
Figure 24-19
Reaccin de hipersensibilidad
Una nueva exposicin equivale a una respuesta secundaria. El cuerpo reacciona de una forma ms intensa y rpida. El alergeno se une a la IgE ya presente sobre el cuerpo de los mastocitos.
Figure 24-19
Reaccin de hipersensibilidad
Los mastocitos liberan de forma inmediata histamina, citocinas y otros mediadores de la inflamacin
Figure 24-19
Tipos de alergia
Alergia producida por clulas T activadas o reaccin alrgica retardada. Ocurre por exposicin repetida a una determinada sustancia.
Tipos de alergia
Alergia por exceso de IgE: ( reagina) Es transmitida genticamente y se caracteriza por un exceso de IgE en la sangre. Cuando el alergeno especfico entra al cuerpo se estimula la inmunidad.
Grupos sanguneos
Una aplicacin de la inmunidad
Antigenicidad de la sangre
Las primeras transfusiones sanguneas fueron un fracaso porque se presentaban reacciones de rechazo. Los glbulos rojos tienen en su membrana, al menos 30 antgenos frecuentes.
Antigenicidad de la sangre
Los antgenos que con mayor frecuencia producen reacciones transfusionales son: El sistema ABO El sistema RH
Grupo sanguneo O
Lo tienen el 47% de la poblacin. Sus glbulos rojos no poseen el antgeno A ni el B. Sus clulas plasmticas estn en capacidad de producir anticuerpos anti-A y antiB, llamados aglutininas.
Grupo sanguneo A
Lo tienen el 41% de la poblacin. Sus glbulos rojos poseen el antgeno A en su membrana. Sus clulas plasmticas pueden producir anticuerpos anti-B
Grupo sanguneo B
Lo tienen el 9% de la poblacin. Sus glbulos rojos tienen el antgeno B en la membrana. Sus clulas plasmticas pueden producir aglutininas anti-A
Grupo sanguneo AB
Lo tienen el 3% de la poblacin. Sus glbulos rojos tienen el antgeno A y el B. Sus clulas plasmticas no producen ninguna aglutinina
Reacciones transfusionales
Cuando se transfunde una sangre incompatible ocurren los siguientes fenmenos: Las aglutininas del receptor aglutinan a los glbulos rojos del donante, taponndose los vasos sanguneos pequeos.
Reacciones transfusionales
Los glbulos rojos aglutinados son atacados por los macrfagos del receptor, provocando una gran hemlisis de los eritrocitos.
Reacciones transfusionales
Los complejos aglutininaaglutingeno formados, pueden obstruir los glomrulos renales provocando un cuadro severo de insuficiencia renal aguda.
Reacciones transfusionales
Sntomas: Fiebre Cefalea Hematuria Oliguria Vmito
Tipos sanguneos RH
Existen en la membrana de los glbulos rojos 6 tipos frecuentes de antgenos RH: C,D,E,c.d.e. El antgeno D es el que tiene mayor capacidad antignica. Rh + cuando tiene el antgeno D. Rh cuando no lo tiene. Se llama factor RH porque se estudi en el mono Rhesus
Factor RH
El 85 % de las personas son Rh + El 15% Rh Para que se formen aglutininas anti-D en una persona Rh -, es necesario que su sangre se exponga previamente a una transfusin de sangre Rh +
Factor RH
En el caso de una mujer Rh- tambin ocurre la formacin de aglutininas antiD, si en un embarazo previo ha tenido un beb Rh+
Eritroblastosis fetal
Es una enfermedad del feto y el recin nacido que se caracteriza por la aglutinacin y fagocitosis de los eritrocitos del feto
Eritroblastosis fetal
Padre: Rh + Madre: Rh Feto: Rh + La madre produce aglutininas antiD, atacando los glbulos rojos del beb a travs de la placenta.
Incidencia de la eritroblastosis
1) Embarazo: 0 2) Embarazo: 3% 3) Embarazo: 10% En los siguientes embarazos la incidencia es muy alta.
Cuadro clnico
Ictericia de aparicin precoz, en las primeras 8 horas de vida extrauterina. Anemia de tipo hemoltico. Hepatoesplenomegalia. Hidrops fetalis
Cuadro clnico
Aparicin de glbulos rojos inmaduros en la sangre. Kernicterus, o sea la acumulacin de bilirrubina en el cerebro (rigidez, convulsiones, retardo mental).
Tratamiento
Prevencin con un buen control gestacional y la aplicacin de una antiaglutinina, despus de los partos. Fototerapia. Exanguinotransfusin con 400cc de sangre Rh -
Tipos de transplantes
Autoinjerto: Es el transplante de un rgano o tejido de un sitio a otro del mismo cuerpo. Es muy bien tolerado.
Tipos de transplantes
Isoinjerto: De un gemelo univitelino a otro. Bien tolerado
Tipo de transplantes
Aloinjerto: De un ser humano a otro. En familiares de 1 grado hay buena tolerancia. Padres, hermanos, hijos.
Tipo de transplantes
Xenoinjerto: De un animal al ser humano. Muy poca tolerancia. Fueron los primeros transplantes realizados. Primer transplante de corazn: Cristian Bernard 1964 en Australia
Aloinjertos ms comunes
Piel, rin, corazn, hgado, mdula sea, Pulmn.
Interacciones neuroendocrinoinmunitarias
La relacin mentecuerpo es un fascinante campo de investigacin en fisiologa. La interaccin entre las emociones y las enfermedades somticas, ha sido descrita desde hace siglos.
Figure 24-21
Interacciones neuroendocrinoinmunitarias
La enf psicosomticas y el efecto placebo se aceptan desde hace muchos aos. Por qu no curar con el pensamiento o con emociones positivas una enfermedad somtica?
Complejas vas
El resultado es una compleja red de seales qumicas sometidas a la modulacin de factores externos.
Factores externos
Estmulos fsicos y emocionales integrados a travs del encfalo. Factores de estrs patgeno integrados a travs del sist inmunitario.
Factores externos
Factores diversos como los campos magnticos, factores qumicos procedentes del tejido adiposo pardo y melatonina procedente de la glndula pineal.
Algunos autores
Deepak Chopra
La curacin cuntica
Algunos autores
Candace Pert
Molculas de emocin
Algunos autores
Fritjoff Capra
La trama de la vida