I. PIAGET E. S. de Sade JEAN PIAGET / VISEU Curso de Enfermagem - Patologia Geral /1 Ano 2 Semestre.

Sumrio 5 Tema 4 Alteraes Morfo-Funcionais I. 1 Fisiopatologia das Alteraes: Pessoas com Alteraes Celulares e Matriciais Extracelulares Destrutivas. Pessoas com Alteraes Celulares e Matriciais Extracelulares Degenerativas. 1.1-O que so? (Identificao). 1.2-Quais os Principais Agentes e Mecanismos Causadores? (Etiopatogenia). 1.3-Quais as Principais Alteraes? (Antomo-Fisiopatologia e Semiologia). 2 Glossrio Proposto dos Conceitos Principais. 1A Pessoas com Alteraes Celulares e Matriciais Extracelulares Destrutivas. Surgem sempre que uma Pessoa atingida por Agentes Agressores Ambientais ou Pessoais, de Elevado Poder Agressivo, em situaes em que os necessrios Agentes Adjuvantes Ambientais e Pessoais esto presentes, e colaboram na Agresso. As Clulas e as estruturas Matriciais Extracelulares directamente atingidas so de imediato Destrudas acontece por exemplo nas Agresses Traumticas por Agentes Mecnicos, ou por Agentes Predadores com Elevado Poder Agressivo; por exemplo, nas Agresses que provocam Queimaduras do 3 Grau, por Agentes Trmicos, Elctricos e Radioactivos. A reaco Inflamatria das proximidades permite a Fagocitose dos restos biolgicos e a Reparao da Leso. 1B Pessoas com Alteraes Celulares e Matriciais Extracelulares Degenerativas. As Pessoas afectadas com este tipo de leses a nvel das Clulas agredidas podem beneficiar de uma recuperao completa se os agentes agressores puderem ser eliminados atempadamente, e as alteraes sofridas puderem ser revertidas pelos sistemas celulares reparadores. Os Agentes Agressores (Ambientais, e/ou Pessoais), qualquer que seja o seu Poder Agressivo e a Associao Agressiva que constiturem, qualquer que sejam os Mecanismos de Agresso que usarem, ao provocarem situaes de Hipxia Significativa, Anxia, ou Intoxicao, vo poder produzir (como j vimos) (1) Leses dos Sistemas de Membranas das Clulas Afectadas, (2) Leses dos Organlos e das Molculas Citoplasmticas, (3) Leses do Citosqueleto, (4) Leses das Molculas e Organlos Nucleares, e/ou (5) Leses das Estruturas e Molculas Matriciais Extracelulares. Em cada situao podero predominar mais umas leses Degenerativas que outras, podero ir-se acumulando umas e outras medida que a Agresso se torne mais lesiva; podem parar as agresses e reverter-se o processo para a cura; ou pode a clula no sobreviver morrer e sofrer necrose, desencadeando uma resposta inflamatria. (MOTA PINTO, A. et al., 2007). O estudo destas situaes permitiu definir pela sua frequncia e tipificao, vrias destas Alteraes Morfo-Funcionais Celulares Degenerativas, e 4, Alteraes Morfo-Funcionais Matriciais Degenerativas. Das Celulares vamos destacar as (1) Hidroses Turvas, as (2) Hialinoses, as (3) Esteatoses, e as (4) Ictercias. Logo de seguida estudaremos das Matriciais Extracelulares, as (1) Degenerescncias Hialinoides, as (2) Degenerescncias Amiloides, as (3) Degenerescncias Fibrinoides, e as (4) Degenerescncias Mixoides. 1B.1 Pessoas com Hidroses Turvas Glomerulares Renais. Pela actuao multifactorial de certos agentes que determinam situaes de hipxia, de anxia ou de intoxicao das clulas dos glomrulos renais, so lesadas as membranas dessas
Docente: Reis-Morais. Ano: 2010/11. Alteraes Morfo-Funcionais - I. Aula 5. 1/3

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clulas e a dos lisossomas citoplasmticos com isso entra muito lquido para o interior das clulas e precipitam as protenas citoplasmticas na forma de grnulos opacos as clulas ficam maiores (cheias de lquido) e ficam com aspecto turvo. Estas situaes, como todas as situaes Degenerativas Celulares, podem reverter (se os agentes agressores forem eliminados e a sade da pessoa permita a actuao dos sistemas enzimticos reparadores), ou levar morte celular, com necrose e inflamao, e as suas consequncias desestruturantes e disfuncionais. 1B.2 Pessoas com Hialinoses Hepticas e Cerebrais. Por Agentes Ambientais Txicos, ou Infecciosos, desde que presentes os Agentes Adjuvantes necessrios, so lesados os citosqueletos das clulas hepticas, ou dos neurnios cerebrais agredidos, e algumas das suas fibras precipitam sob a forma de corpos hialinos intracitoplasmticos. No fgado esses corpos hialinos so designados por Corpos de Mallory (aparecem em pessoas intoxicadas pelo lcool Alcolicos Crnicos), nos neurnios, so designados por Corpos de Lewy (aparecem em pessoas com a Doena de Parkinson). A situao pode reverter, ou levar morte celular, necrose, inflamao, e alteraes desestruturantes e disfuncionais. 1B.3 Pessoas com Esteatoses Hepticas. So vrias as situaes em que o fgado mais uma vez o protagonista. Reunidos e presentes os Agentes Agressores necessrios, e entre os Principais podem estar Txicos, Vrus, ou Genes Mutantes Patolgicos Herdados, surge grave perturbao na metabolizao dos lipdios, nas clulas afectadas, e assim, se acumulam as gorduras no seu citoplasma, que fica, ao microscpio, com o aspecto de ter sido invadido por bales dispersos, repletos de gordura. As clulas hepticas das pessoas intoxicadas pelo lcool Alcolicos Crnicos, as das pessoas com Hepatites Virusais, ou as das pessoas que herdaram certos genes mutantes patolgicos com Tesaurismoses Lipdicas, aparecem com esta Alterao Morfo-Funcional. Note-se pois, que nos Alcolicos Crnicos, com Esteato-Hepatite Alcolica, as leses Degenerativas dos seus hepatcitos podem ser simultaneamente de Esteatose e de Hialinose. 1B.4 Pessoas com Ictercias. So Pessoas em que por Hemlise Aguda (frequente nas Anemias Hemolticas Autoimunes), por Herana de Genes Reguladores do Metabolismo dos Pigmentos Biliares Patolgicos (como acontece em vrias Doenas Hereditrias), ou por Obstruo Tumoral Ps-heptica (por exemplo em Carcinomas da Cabea do Pncreas) apresentam um excesso destes Pigmentos Biliares no sangue circulante. O Pigmento em excesso penetra no citoplasma das diversas clulas do organismo, onde se acumula na forma de grnulos amarelados dispersos, e exerce uma aco txica degenerativa. Torna-se evidente a colorao amarelada da pele e das mucosas. sobretudo muito grave a situao das crianas com estas Doenas Hereditrias em que so de temer graves leses txicas neurolgicas a nvel do sistema Nervoso Central, definitivas. 1B.5 Pessoas com Degenerescncias Matriciais Hialinoides. De uma maneira geral todas as Leses Degenerativas Matriciais so devidas deposio e acumulao de molculas alteradas, na Matriz Extracelular. A maior parte destas molculas norDocente: Reis-Morais. Ano: 2010/11. Alteraes Morfo-Funcionais - I. Aula 5. 2/3

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malmente sintetizada no fgado, deposita-se parcialmente no interstcio extracelular, mas subsequentemente removida, mantendo-se a homeostase. Em certas circunstncias porm, devido aco agressiva de certos grupos de Agentes Agressores, estas molculas alteram-se estruturalmente e no so mais reabsorvidas desses depsitos matriciais (por falta de sistemas enzimticos capazes de o fazer), e a se acumulam, lesando. Esta Degenerescncia Matricial Hialinoide, resulta da acumulao de uma protena alterada, que fica com aspecto transparente e homogneo, ao exame microscpico; acontece em certas Inflamaes das Membranas Serosas, espessando-as e tornando-as menos flexveis (Pleuras, Pericrdio, Peritoneu e Sinoviais) e nas paredes das arterolas, diminuindo o seu calibre (nas Pessoas Hipertensas e nas Diabticas), com todas as complicaes da possveis. 1B.6 Pessoas com Degenerescncias Matriciais Amiloides. Nestas situaes os Agentes Agressores provocam alteraes em diversas molculas glicoproteicas normalmente sintetizadas no fgado e que passam a ficar retidas nos seus depsitos na Matriz Extracelular, em determinados rgos de forma preferencial, de acordo com a molcula alterada, onde, como em todas estas Degenerescncias, provocam a distenso desse espao extracelular, comprimem as clulas da zona, que acabam por sua vez por sofrer leses irreversveis, morrer e necrosar, desencadeando a resposta inflamatria habitual. Destacamos destas situaes a Doena dos Pezinhos, que hereditria, autossmica e dominante, afectando portanto, quer os homens, quer as mulheres, em todas as geraes da famlia atingida, e que predominante em famlias de Pescadores da zona Norte de Portugal. A transtirretina a glicoprotena alterada, nestas situaes, e deposita-se preferencialmente nas bainhas dos nervos perifricos dos membros inferiores, determinando a atrofia muscular dos mesmos da a designao da Doena. Actualmente esta afeco ainda progressiva e irreversvel, caminhando da periferia, de forma centrpeta, direita aos rgos centrais do Sistema Nervoso, e causando a morte, se no houver transplante heptico vivel entretanto, por leso dos centros bulbares crdio-respiratrios. 1B.7 Pessoas com Degenerescncias Matriciais Fibrinoides. So situaes frequentes, em que a par da deposio de uma protena alterada, passa lquido plasmtico e fibrina. A deposio da fibrina altera o habitual aspecto microscpico homogneo destes depsitos Matriciais, ficando com aspecto fibrinoso, e da a sua designao. So muitas as situaes em que esta degenerescncia se produz. Destacamos a que se processa habitualmente nos ndulos da Doena Reumtica, da Artrite Reumatide, e da Sndroma de Caplan (que pode complicar as Pneumoconioses, como adiante veremos). 1B.8 Pessoas com Degenerescncias Matriciais Mixoides. Este tipo de Degenerescncia, provocado por deposio de um tipo de molcula alterada no proteica, mas mucopolissacardica, de memorizao fcil pois produz um aspecto macroscpico muito especial gelatinoso, viscoso, mucinoso, que uma vez visto ou imaginado, no mais esquece. Aparece tipicamente em Leses Valvulares Cardacas (com as complicaes inerentes), nos Aneurismas Dissecantes da Aorta (com as graves complicaes possveis) e, de uma forma mais pacfica, nos Pseudo-Quistos Sinoviais.
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