Ascitis

Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento

Dr. Jos A. Rojman

CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVO SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO ARGENTINA

CIRROSIS Funcin Hepatocelular Hipertensin Sinusoidal y + y Endotoxemia Shunts Portosistmicos

Resistencia Vascular Perifrica

Balance de Na compensado (mediado por FNA)

Encharcamiento Esplcnico y Vasodilatacin Sistmica

Balance de Na descompensado

Volemia Efectiva

R. A. A. S. N. Simptico Vasopresina Filtracin Glomerular Reabsorcin de Sodio

CIRCULACION HIPERDINAMICA

ASCITIS

Fisiopatologa de la Ascitis Teora Clsica de Underfilling (falta de relleno)

Hipertensin Portal
Formacin de Linfa > Remocin de Linfa Formacin de Ascitis
Reduccin del Volumen Plasmtico
Barorreceptores de alta y baja presin

Aumento de la actividad

Renina-Angiotensina-Aldosterona Sistema Nervioso Simptico Vasopresina

Retencin de Sodio y Agua

ASCITIS

Fisiopatologa de la Ascitis Teora de Overflow (rebalsamiento)

Hipertensin Portal Sinusoidal
barorreceptores hepticos (Reflejo Hepato-renal)

RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO

Expansin del Volumen Plasmtico

ASCITIS
Lieberman & Reynolds, 1967

Reflejo Hepato-renal segn la Teora del Overflow

Hipertensin Portal Sinusoidal
barorreceptores hepticos

Reabsorcin de Sodio Proximal

Activacin Simptica

Renina-AngiotensinaAldosterona

M. Levy, 1969

vasodilatacin compensatoria

Fase Preasctica

Overflow

Retencin de Sodio

Expansin del Volumen Plasmtico

Factor Natriurtico Atrial

Balance de Sodio Compensado

Fase Asctica

Overflow
Retencin de Sodio
Vasodilatacin Perifrica

Expansin del Volumen Plasmtico

Volemia Efectiva Activacin del S.N.S y R.A.A.

Factor Natriurtico Atrial

NATRIURESIS (Respondedores)

RETENCION DE SODIO (No Respondedores)

Teora de la Vasodilatacin Arterial Perifrica

Activacin Neurohormonal Compensatoria
SOBREEXPANSION PLASMATICA CON VOLEMIA EFECTIVA DISMINUIDA

VASODILATACION

SITUACIONES DE RETENCION HIDROSALINA

Schrier et al, 1988

POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION SISTEMICA EN LA HIPERTENSION PORTAL

ENDOTOXEMIA

Nitric Oxide

VASODILATACION PERIFERICA

FISIOPATOLOGIA DE LA ASCITIS
SIN ASCITIS ASCITIS RESPONDEDORA ASCITIS NO RESPONDEDORA SINDROME HEPATO-RENAL

VASODILATACION SISTEMICA

VASOCONSTRICCION RENAL OVERFILLING UNDERFILLING

Retencin de Na
Blendis & Wong, 1994

ETIOLOGIA DE LA ASCITIS HEPATOPATIAS CRONICAS NEOPLASIAS Carcinomatosis Peritoneal Metstasis Hepticas Masivas Carcinoma Hepatocelular Obstruccin Linftica

ASCITIS CARDIACA TUBERCULOSIS ASCITIS PANCREATICA HIPOALBUMINEMIA SINDROME DE BUDD-CHIARI MIXEDEMA PERITONITIS QUIRURGICA

LABORATORIO EN LIQUIDO ASCITICO

RECUENTO CELULAR ALBUMINA / PROTEINAS TOTALES CULTIVOS CITOLOGIA.

LDH AMILASA TRIGLICERIDOS

GRADIENTE DE ALBUMINA SUERO-ASCITIS

Elevado > 1.1 gr /dl

Bajo < 1.1 gr / dl

Cirrosis Ascitis Cardaca Sndrome de Budd-Chiari Metstasis Hepticas

Carcinomatosis Peritoneal Tuberculosis Sndrome Nefrtico Ascitis Pancretica

Runyon, 1992

TRATAMIENTO INICIAL DE LA ASCITIS

Reposo Dieta Hiposdica Tratamiento Diurtico

90% Buena Respuesta

10% Pobre Respuesta

Paracentesis
5 6 litros

ASCITIS A TENSION

DIETA HIPOSODICA EN LA ASCITIS

1 gr de Na = 44 mEq 2 gr de Na = 88 mEq de Na = 5 gr de ClNa

LOS DIURETICOS Y EL NEFRON

Espironolactona

Furosemida

LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS

ESPIRONOLACTONA 100-400 mg/da, en dosis nica Lento comienzo de accin

Efectos colaterales: hiperkalemia ginecomastia.

FUROSEMIDA 40-160 mg/da Rpido comienzo de accin Efectos colaterales: hipokalemia hiponatremia hipovolemia.

LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS

DOSIFICAR DE ACUERDO A LA PERDIDA DE PESO

SI HAY EDEMAS PERIFERICOS, PERMITIR APROX. 1 KG/DIA SI NO HAY EDEMAS PERIFERICOS, NO MAS DE KG/DIA

INTERRUMPIR EN CASO DE
ENCEFALOPATIA NATREMIA < 125 mEq/l CREATININEMIA > 2mg/dl

ASCITIS REFRACTARIA
Club Internacional de la Ascitis

Ascitis Resistente al Tratamiento Diurtico Respuesta incompleta o rpida reaparicin de ascitis antes de 1 mes de tratamiento ptimo Tratamiento ptimo: Dieta hiposdica (< 88 mEq de Na/da) Furosemida hasta 160 mg/da Espironolactona hasta 400 mg/da

Ascitis Intratable con Diurticos

Por presentar complicaciones: Hiperkalemia Hiponatremia Aumento de la creatinina Encefalopata

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA A DIURETICOS

PARACENTESIS TERAPEUTICA

SHUNT PERITONEOVENOSO

TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)

TRANSPLANTE HEPATICO

BIBLIOGRAFIA

1- Epstein M: Renal effects of head-out water immersion in humans: a 15 years update. Physiol Rev 72: 563-621, 1992. 2- Better OS, Massry S: Effects of chronic bile duct obstruction on renal handling of salt and water. J Clin Invest 51: 402-11, 1972. 3- Peters JP: The role of sodium in the production of edema. NEJM 239: 353-62, 1948. 4- Lieberman FL, Ito S, Reynolds TB: Effective plasma volume in cirrhosis with ascites. Evidence that a decreased value does not account for renal sodium retention, a spontaneous reduction in glomerular filtration rate (GFR) and a fall in GFR during drug-induced diuresis. J. Clin Invest 48: 975-81, 1969.

5- Lieberman FL et al: The relationship of plasma volume, portal hypertension, ascites and renal sodium retention in cirrhosis: the overflow theory of ascites formation. Ann NY Acad Sci