Copyright stm Editores, S.A.

Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 1, 2002, 8-20

Copyright Blackwell Munksgaard

PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)

ISSN 1695-1808

PERIODONTOLOGY 2000
ISSN 0906-6713

Causas y patogenia de la enfermedad periodontal

DENIS F. KINANE
Este captulo describe las causas y patogenia de la enfermedad periodontal que son de inters para el odontlogo general. Se revisan los procesos fundamentales de la etiologa y patogenia de la enfermedad periodontal, y se presenta una discusin sobre el aspecto clnico e histopatolgico de los tejidos periodontales, y as como la susceptibilidad a la enfermedad. El trmino enfermedad periodontal en su sentido ms estricto se refiere tanto a la gingivitis como a la periodontitis. La gingivitis es una afeccin inflamatoria de los tejidos blandos que rodean a los dientes (enca) y es una respuesta inmunitaria directa a la placa dental microbiana que se acumula en los dientes. La gingivitis se ve modificada por varios factores, como el tabaco, ciertos medicamentos y cambios hormonales que ocurren durante la pubertad y el embarazo. La periodontitis sigue a la gingivitis y tambin se ve influida por la respuesta inmunitaria e inflamatoria individual. Est provocada por la placa bacteriana, pero aparece tan slo en un subgrupo de la poblacin. Implica destruccin de los tejidos de soporte de los dientes, el ligamento periodontal, el hueso y los tejidos blandos. La periodontitis es, sin duda, la ms significativa de estas enfermedades, pues es causa de prdida de dientes.

Gingivitis
La gingivitis crnica aparece habitualmente en personas que dejan de cepillarse los dientes durante 10 a 20 das (49). Los signos clnicos se exacerban y la enca est ms edematosa e inflamada en individuos que presentan alteraciones hormonales asociadas a la pubertad o el embarazo (fig. 1). Ciertos frmacos, como el nifedipino (un antagonista del calcio utilizado en pacientes hipertensos), las fenitonas (para el control de la epilepsia) y la ciclosporina (un frmaco inmunosupresor) pueden dar lugar a un sobrecrecimiento de la enca en aproximadamente el 30% de los individuos que utilizan estas medicaciones. Este sobrecrecimiento gingival es una respuesta exagerada a la placa microbiana que provoca la gingivitis, aadida al efecto de los frmacos sobre la enca. El tabaco tambin influye en la gingivitis. Tiende a reducir la inflamacin gingival, posiblemente por el efecto vasoconstrictor de la nicotina y la consiguiente reduccin del edema tisular y de la produccin de lquido crevicular.

Salud

Placa

Hormonas
(embarazo, pubertad)

Drogas y frmacos
(bloqueantes de los canales inicos, tabaco)

Gingivitis

Placa

Susceptibilidad del husped/sitio

Periodontitis
En contraste con la gingivitis, la periodontitis afecta slo a un subgrupo de la poblacin (alrededor del 35% de los adultos en Estados Unidos) (1). De stos, nicamente un 13% de los mayores de 30 aos padece formas moderadas o graves de periodontitis, y un 22% presenta formas leves de la enfermedad (1). Anteriormente se crea que todas las gingivitis progresaban a periodontitis; sin embargo, actualmente se suele con-

Periodontitis

Fig. 1. Progresin de salud a gingivitis y periodontitis, con los factores que influyen en esta progresin

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siderar que aunque la gingivitis precede a la periodontitis, no todas progresan a periodontitis (9). Adems, la periodontitis es muy variable, en el sentido de que no afecta uniformemente a todos los dientes, sino que tiene predileccin por algunos individuos y sitios periodontales. En la actualidad no es factible diagnosticar los sitios especficos con gingivitis que progresarn a periodontitis, por lo que un enfoque conservador consistira en tratar todas las gingivitis, y la estrategia preventiva correspondiente prevenir su desarrollo. Los conceptos actuales sobre la epidemiologa de la enfermedad periodontal se han visto muy influidos por los estudios que sugieren que relativamente pocos sujetos en cada grupo de edad sufren destruccin periodontal avanzada, y slo se ven afectados determinados sitios periodontales (35, 63) (fig. 1). Dado el cambio del nivel de insercin a lo largo del tiempo, resulta peculiar que slo relativamente pocos sitios presenten una destruccin periodontal extensa en un perodo determinado de observacin (35, 46). Lindhe y cols. (47) realizaron el seguimiento de 265 sujetos durante dos aos, y encontraron que el 70 % de los sitios periodontales que perdieron 3 mm o ms se concentraban en slo el 12 % de los individuos. Socransky y cols. (76) sugirieron que la periodontitis progresa en episodios de exacerbacin y remisin, y denominaron a este curso de la enfermedad hiptesis de los brotes. Estudios ms recientes parecen demostrar que la progresin tiene un patrn continuo ms que episdico. La progresin de la enfermedad periodontal puede considerarse un proceso continuo con perodos de exacerbacin. Por lo tanto, ambas hiptesis, de progresin continua y episdica, pueden coexistir. En resumen, la enfermedad periodontal est ligada al individuo, y slo unos pocos de ellos experimentan destruccin tisular avanzada en varios dientes. La progresin de la enfermedad es, probablemente, continua, con breves episodios de exacerbacin y remisiones ocasionales.

Fig. 2. Gingivitis (arriba) y enca sana (abajo) tras la resolucin de la gingivitis posterior a la fase higinica del tratamiento.

Papel de la placa
Ensayos clnicos experimentales de corta duracin han demostrado que los microorganismos colonizan rpidamente las superficies limpias del diente cuando se interrumpen las prcticas de higiene oral. En pocos das se hacen evidentes los signos clnicos y microscpicos de la gingivitis. Estos cambios inflamatorios desaparecen cuando se reanudan los mtodos adecuados de limpieza dental (fig. 2) (49, 84). Los microorganismos que forman la placa bacteriana probablemente producen gingivitis mediante la liberacin de productos bacterianos que inducen la inflamacin tisular. Algunos ensayos clnicos han documentado la impor-

tancia de la placa supragingival y subgingival en el tratamiento de la gingivitis y la periodontitis. El clsico estudio de larga duracin realizado sobre 300 adultos por Axelsson y cols. (2) demostr que la prevencin de la acumulacin de placa mediante tcnicas profesionales y personales era extremadamente efectiva en evitar la prdida de insercin durante un perodo de 15 aos. Es evidente que la gingivitis precede a la periodontitis, por lo que est claro que la prevencin de la gingivitis es tambin una medida de prevencin primaria de la periodontitis (fig. 1). Como se ha dicho antes, no todos los pacientes desarrollan periodontitis, y en los que aparece sta se debe a una respuesta del husped ante la placa microbiana, lo que supone un desafo en las investigaciones sobre la patogenia de esta enfermedad multifactorial. La especificidad y predileccin por determinados sitios periodontales se debe, probablemente, a la retencin de placa en reas concretas, como zonas donde la higiene oral es difcil o est deteriorada, en reas de acumulacin de clculo, restauraciones desbordantes o mrgenes de restauraciones mal ajustados.

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Fig. 3. Enca clnicamente sana.

Patogenia de la enfermedad periodontal

La enca normal sana se caracteriza por su color rosado y consistencia firme (fig. 3). Interdentalmente, los tejidos gingivales sanos son firmes, no sangran al sondaje suave y llenan el espacio bajo las reas de contacto entre los dientes. A menudo, la enca sana ofrece una apariencia punteada (en piel de naranja), y presenta un margen en filo de cuchillo entre el tejido blando y el diente. En teora, la enca sana est libre de manifestaciones histolgicas de inflamacin, pero esta condicin ideal se ve pocas veces en las secciones tisulares microscpicas, lo que se debe a que la mayora de los tejidos gingivales humanos, por sana que sea su apariencia clnica, estn ligeramente inflamados como consecuencia de la presencia constante de placa microbiana. Incluso cuando est muy sana, la enca tiene un infiltrado leucocitario formado predominantemente por neutrfilos o leucocitos polimorfonucleares. Estos leucocitos son fagocitos, cuya misin primaria es destruir las bacterias, tras migrar a travs de los tejidos hacia el surco gingival. Cuando se observa al microscopio una muestra de placa subgingival, invariablemente aparecen microorganismos de la placa y neutrfilos (fig. 4). Los neutrfilos son atrados a la bolsa periodontal o al surco gingival por molculas liberadas por las bacterias, llamadas pptidos quimiotcticos. Adems, las bacterias daan las clulas epiteliales, lo que hace que las clulas epiteliales liberen molculas llamadas citocinas, que an atraen ms leucocitos (predominantemente neutrfilos) al surco. Los neutrfilos del interior del surco pueden fagocitar y digerir las bacterias y, de esta forma, eliminarlas del surco. Si el neutrfilo est sobrecargado de bacterias, se desgranula o explota, lo que causa dao tisular debido a las enzimas txicas liberadas por el neutrfilo. Por lo tanto,

los neutrfilos son a la vez una ayuda y un perjuicio potencial. La defensa que ejercen los neutrfilos puede, en algunos casos, ser provechosa, reducir la carga bacteriana y evitar que la lesin de la gingivitis se establezca. Sin embargo, cuando existe una sobrecarga de placa bacteriana, los neutrfilos y la barrera de clulas epiteliales no ser suficiente para controlar la infeccin. En estos casos, el tejido gingival se inflamar de forma notable y aparecer la gingivitis clnica. La mayora de la personas desarrolla signos clnicos de gingivitis tras 10-20 das de acumulacin de placa (84). La gingivitis se manifiesta por un enrojecimiento e inflamacin de la enca y un aumento de la tendencia de sta a sangrar tras un sondaje suave. En este estadio, la inflamacin gingival es reversible si se elimina la placa mediante mtodos efectivos de control (49). En las etapas tempranas de la gingivitis, los cambios clnicos son bastante sutiles. No obstante, un examen microscpico de los tejidos revela cambios histopatolgicos considerables, que incluyen la alteracin de la red vascular, y muchos lechos capilares que deberan estar cerrados permanecen abiertos. El trasudado de suero y protenas de la sangre provoca inflamacin, y hay un flujo de clulas inflamatorias o leucocitos en el interior del tejido gingival. Las clulas inflamatorias incluyen linfocitos, macrfagos y neutrfilos. Los macrfagos y neutrfilos son clulas fagocticas que engullen y digieren a las bacterias, mientras que los linfocitos tienen como misin elaborar la respuesta inmunitaria frente a los microbios. La enca sana completamente libre de signos histolgicos de inflamacin es el estndar absoluto de

Fig. 4. Placa del surco gingival observada con microscopio, que muestra microorganismos de la placa y neutrfilos.

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salud. Sin embargo, este estndar es clnicamente muy difcil de alcanzar. Una mnima acumulacin de placa se produce incluso en la denticin ms limpia y sana de las personas con enca clnicamente sana. La lesin temprana de la gingivitis se presenta histolgicamente con un importante infiltrado de clulas inflamatorias, y tambin con un pequeo nmero de clulas plasmticas. La lesin clnica de la gingivitis establecida no se asocia a prdida de hueso o migracin apical del epitelio a lo largo de la raz. En las secciones histopatolgicas, la densidad de clulas plasmticas, es decir, clulas productoras de anticuerpos, es slo del 10-30% del total del infiltrado leucocitario. La periodontitis se caracteriza clnicamente por la migracin del epitelio a lo largo de la superficie radicular, o prdida de insercin, aumento de la profundidad de la bolsa, y prdida de cresta sea. Histopatolgicamente es similar a la gingivitis crnica y la densidad de clulas plasmticas es superior al 50 %. Dependiendo del individuo, la progresin de gingivitis a periodontitis requiere perodos de tiempo variables. Brecx y cols. sugieren que, en situaciones normales, son necesarios ms de 6 meses para que la lesin de gingivitis evolucione a periodontitis. Adems, esta progresin de gingivitis a periodontitis se produce slo en un subgrupo de la poblacin (1). La razn por la cual algunos pacientes desarrollan periodontitis ms rpidamente que otros es poco clara, pero se cree que es multifactorial. Hay que tener en cuenta que los cambios durante la gingivitis, incluso en la lesin prolongada de gingivitis establecida, son en su mayora reversibles (fig. 2), mientras que los cambios durante la periodontitis, la prdida de hueso y la migracin apical del epitelio de insercin, son irreversibles. La periodontitis es una condicin acumulativa, y una vez se ha perdido hueso es casi imposible recuperarlo, y la mayora de los pacientes pierden hueso de soporte de forma progresiva a lo largo de los aos. Por lo tanto, las periodontitis ms graves se suelen apreciar ms en los pacientes mayores que en los jvenes, porque estos ltimos no han desarrollado todava bolsas profundas, prdida sea extensa, o la recesin gingival asociada que se presenta en la periodontitis. Los procesos patognicos de la enfermedad periodontal son principalmente el resultado de la respuesta del husped a la destruccin tisular inducida por los microbios. Estos procesos destructivos se inician por la bacterias, pero se propagan mediante las clulas del husped, de manera que lo que provoca la destruccin tisular es la respuesta de este ltimo, porque produce enzimas que destruyen los tejidos. Este es un proceso necesario que se inicia y est controlado por el husped a fin de permitir que los tejidos retrocedan ante las lesiones destructivas iniciadas por las bacterias. Los procesos patognicos de la enfermedad periodontal se

asemejan a una situacin en la cual la estrategia del husped sera expulsar finalmente al diente para que se detenga la inflamacin. Esta expulsin constituira la respuesta final de los tejidos frente a la placa bacteriana, de manera que, una vez se ha expulsado el diente, la lesin queda finalmente eliminada, porque ya no hay ms localizacin dental donde la placa se acumule, y sencillamente no hay ms periodonto susceptible de ser infectado. Por lo tanto, la exfoliacin de los dientes durante la enfermedad periodontal se puede entender como una estrategia preventiva del husped para protegerse frente a una infeccin ms profunda, como sera la osteomielitis.

Microbiologa de la enfermedad periodontal

En las muestras de placa subgingival humana se encuentran hasta 300 o 400 especies bacterianas. De todas ellas, posiblemente 10-20 especies intervienen en la patogenia de la enfermedad periodontal destructiva (78). Estas especies bacterianas deben ser capaces de colonizar para sobrevivir y daar los tejidos periodontales. Para colonizar los sitios subgingivales, los microbios han de poder: a) adherirse a los tejidos periodontales; b) multiplicarse; c) competir con los dems microbios en su hbitat, y d) defenderse a s mismos frente a los mecanismos de defensa del husped. La zona del surco gingival es un lugar exuberante para el crecimiento bacteriano, pero para colonizar subgingivalmente, las bacterias tienen que superar una serie de obstculos derivados del husped, incluyendo los mecanismos de defensa inespecficos innatos, como el desplazamiento mecnico y el flujo salival y del lquido crevicular. Las sustancias presentes en la saliva y el lquido crevicular ayudan a evitar la colonizacin y pueden bloquear la adhesin de las clulas bacterianas a las superficies del diente y de los tejidos. Algunos constituyentes de la saliva y del lquido crevicular pueden incluso precipitar las bacterias y destruirlas directamente. Si una bacteria elude con xito los factores inhibidores de la saliva y se adhiere a una superficie del rea subgingival, hay todava otros mecanismos que superar, entre ellos la descamacin de las clulas epiteliales si las bacterias se han adherido a una superficie epitelial, anticuerpos que impiden la adherencia de las bacterias, y muerte de las bacterias por fagocitosis a cargo de los neutrfilos. Cuando una especie bacteriana consigue entrar en el tejido conectivo subyacente, se enfrenta a una multitud de clulas de la inmunidad del husped, incluyendo linfocitos B y T, neutrfilos, macrfagos y otros linfocitos. Si quieren vencer, las bacterias deben tener la habilidad de eludir todos los mecanismos de la respuesta del husped. Los microbios relacionados con la enfermedad periodontal son generalmente bacilos anaerobios gram-

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negativos, con algunos cocos anaerobios y una gran cantidad de espiroquetas anaerobias. Los principales microorganismos ligados a lesiones periodontales destructivas profundas son Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans y Treponema denticola (88). P gingivalis se detecta con ms frecuencia . en periodontitis graves del adulto, en formas destructivas de enfermedad y en lesiones activas en estados de salud, gingivitis o sujetos desdentados. En los sitios periodontales tratados con xito esta bacteria se encuentra en nmero reducido, pero se observa en sitios donde hay una recada de la enfermedad tras el tratamiento (6, 28, 55). Se ha demostrado que P gin. givalis induce respuestas intensas de anticuerpos sistmicos y locales en sujetos con varias formas de periodontitis (52). Los niveles de P intermedia se han . encontrado elevados en ciertas formas de periodontitis (12, 81). Un aumento de los anticuerpos sricos contra esta especie se ha observado en algunos sujetos con periodontitis refractaria, pero no en todos (29). B. forsythus se encuentra en sitios que presentan periodontitis destructiva en cantidades ms importantes que en aquellos sitios con gingivitis o sanos (41). B. forsythus se detecta tambin con mayor frecuencia en lesiones periodontales activas (13). En la periodontitis juvenil localizada, A. actinomycetemcomitans parece ser el patgeno periodontal predominante (89). Genco y cols. (20) publicaron que los microbios de la flora normal tienen un papel clave en la gingivitis, mientras que microorganismos exgenos o anaerobios ms infrecuentes parecen estar implicados en la periodontitis. Aunque espiroquetas tales como T. denticola son muy difciles de cultivar en laboratorio, estos anaerobios estrictos podran constituir ms del 30 % de la flora periodontal subgingival. Los patgenos putativos mencionados son siempre parte de la abundante y variada microflora presente en la placa subgingival. Algunos no se detectan en ciertos sitios con periodontitis, e incluso pueden estar completamente ausentes en cultivos de mltiples sitios en pacientes con periodontitis no tratados.

pueden lesionar los tejidos del husped y estimular las respuestas inflamatoria e inmunitaria, pero su principal objetivo es multiplicarse, crecer y sobrevivir en la bolsa periodontal. Una vez se han iniciado los procesos inflamatorios e inmunitarios, a partir de los leucocitos y los fibroblastos o clulas estructurales de los tejidos se liberan una serie de molculas inflamatorias, como proteasas, citocinas, prostaglandinas y enzimas del husped (17, 40). Las proteasas tienden a destruir la estructura del colgeno de los tejidos, y de este modo crear espacio para que se produzca una mayor infiltracin de leucocitos (67). La destruccin de los tejidos est principalmente bajo el control del husped (71). Los tejidos periodontales quedan mal adaptados al diente, y los tejidos se inflaman. En la periodontitis se destruye la insercin conectiva con el diente, con lo que las clulas epiteliales proliferan apicalmente sobre la superficie radicular y la bolsa se hace ms profunda. Al profundizar la bolsa lo hace tambin la extensin del infiltrado inflamatorio tisular. Adems, los osteocitos inician la destruccin del hueso (71). La acumulacin de placa subgingival aumenta y, por lo tanto, hay una mayor densidad microbiana que puede propagar an ms la lesin periodontal destructiva. Tambin al profundizar la bolsa la flora se hace ms anaerobia y la respuesta del husped ms destructiva y crnica. Finalmente, la lesin periodontal progresa de tal modo que se pierde el diente.

Cambios histopatolgicos
Las principales caractersticas patolgicas de la periodontitis son la acumulacin de infiltrado inflamatorio en los tejidos adyacentes a la bolsa periodontal, la destruccin de las fibras de tejido conectivo que anclan el diente al tejido conectivo gingival y al hueso alveolar, la migracin apical del epitelio de insercin y la reabsorcin de la porcin marginal del hueso alveolar, que resulta finalmente en la prdida del diente. Page y Schroeder (62) desarrollaron un sistema para categorizar las etapas clnicas e histopatolgicas de la enfermedad periodontal que denominaron lesin gingival inicial, temprana y establecida, y lesin periodontal avanzada. Es importante sealar que la evidencia disponible en aquel momento proceda en su mayor parte de biopsias de animales o de seres humanos adolescentes. La descripcin de aquellos autores, basada en este material, no se considera totalmente aplicable a la situacin normal del adulto (37). Kinane y Lindhe clasificaron recientemente la enca sana en dos tipos (37): Estado supersano o prstino, que histolgicamente tiene poco o ningn infiltrado inflamatorio (fig. 5).

Destruccin tisular
Los patgenos periodontales y otros anaerobios producen una variedad de enzimas y toxinas que pueden daar los tejidos e iniciar la inflamacin (11). Tambin producen deshechos nocivos que an irritan ms los tejidos. Sus enzimas producen una lisis de sustancias extracelulares como el colgeno e incluso las membranas de las clulas del husped a fin de producir nutrientes para su propio crecimiento. Muchas de las molculas protenicas de la superficie microbiana son incluso capaces de incitar una respuesta inmunitaria del husped y de producir inflamacin tisular local (11). Por lo tanto, los microbios

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Causas y patogenia de la enfermedad periodontal Salud: condicin prstina

Lesin inicial: clnicamente sano

Lesin temprana: gingivitis inicial

Lesin establecida: gingivitis crnica

Lesin avanzada: periodontitis crnica

Fig. 5. Progresin, clnica e histopatolgica, de salud a periodontitis.

Escasa pero continua migracin de neutrfilos hacia la parte coronal del epitelio de insercin y el surco

Las descripciones de la lesin gingival inicial y temprana reflejan los cambios histopatolgicos de las primera etapas de la gingivitis, mientras que la lesin establecida refleja la histopatologa de la gingivitis crnica. La lesin avanzada describe las caractersticas histopatolgicas de la periodontitis y la progresin de gingivitis a periodontitis. La siguiente descripcin histopatolgica de Kinane y Lindhe (37) se basa en el modelo propuesto por Page y Schroeder (62), y se resume en la tabla 1. La lesin inicial aparece en los primeros 4 das de acumulacin de placa (fig. 7). No es visible clnicamente (49) y se caracteriza por una respuesta inflamatoria aguda a la acumulacin (64, 87). La lesin inicial se limita a la regin del surco gingival, y los tejidos afectados incluyen una porcin del epitelio de insercin y la parte ms coronal del tejido conectivo. Histopatolgicamente es evidente la dilatacin de las arteriolas, los capilares y las vnulas del plexo dentogingival. Tambin se observa un aumento de la permeabilidad del lecho microvascular. Las principales caractersticas consisten en una aumento del flujo del lquido crevicular y la migracin de neutrfilos desde el plexo vascular adyacente al epitelio de insercin y el epitelio sulcular hacia el epitelio de insercin y el surco gingival. El infiltrado inflamatorio ocupa el 510 % del tejido conectivo gingival adyacente al epitelio; la prdida de colgeno est localizada en el rea del infiltrado inflamatorio. Este espacio infiltrado queda ocupado por lquido, protenas sricas y clulas inflamatorias (64, 70). Tras unos 7 das de acumulacin de placa, se desarrolla un infiltrado inflamatorio de leucocitos mononucleares en el lugar de la lesin inicial, mientras sta progresa a lesin temprana (fig. 8) (7, 64, 69, 70, 74). Los vasos adyacentes al epitelio de insercin perma-

Tabla 1. Clasificacin de Kinane y Lindhe (37)

Estado clnico Condicin histopatolgica Perfeccin histolgica (fig. 6) Lesin inicial de Page y Schroeder (fig. 7) Lesin temprana de Page y Schroeder (fig. 8)

Fig. 6. Enca sana. Caracterstica de salud gingival: 1) Exudado de lquido al interior de los tejidos y del surco gingival. 2) Migracin de leucocitos al epitelio de insercin y el surco gingival.

Enca prstina Enca normal sana Gingivitis inicial

Enca clnicamente sana, cuyo aspecto es clnicamente similar, pero que histolgicamente presenta las caractersticas del infiltrado inflamatorio (fig. 6). En las situaciones clnicas habituales se suele observar la enca sana, y slo en circunstancias excepcionales, como ensayos clnicos con higiene diaria supervisada y ayuda profesional, podremos ver una enca prstina.

Gingivitis establecida Lesin establecida sin prdida de hueso ni migracin apical del epitelio de insercin (densidad de clulas plasmticas de un 10-30 % del infiltrado leucocitario) (fig. 9) Periodontitis Lesin establecida con prdida de hueso y migracin apical del epitelio de insercin ms all de la lnea amelocementaria (densidad de clulas plasmticas > 50 %) (fig. 10)

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Aumento de la migracin de neutrfilos y proliferacin del epitelio de insercin

Aumento del infiltrado Neutrfilos Linfocitos Monocitos/macrfagos Vasos dilatados Proliferacin vascular Aumento de la prdida de colgeno Muy pocas clulas plasmticas

Fig. 7. Lesin inicial. Caractersticas de la lesin inicial: 1) Vasculitis de los vasos adyacentes al epitelio de insercin. 2) Exudado de lquido al interior de los tejidos y del surco gingival. 3) Aumento de la migracin de leucocitos hacia el epitelio de insercin y el surco gingival. 4) Presencia extravascular de protenas sricas, especialmente fibrina. 5) Alteracin de la porcin ms coronal del epitelio de insercin. 6) Prdida de colgeno perivascular.

y la porcin coronal del epitelio de insercin se convierte en epitelio de la bolsa, que no est unido a la superficie del diente y tiene un gran infiltrado de leucocitos, predominantemente neutrfilos, que finalmente migran a travs del epitelio al interior del surco gingival. En estudios de gingivitis a largo plazo realizados en seres humanos que se han prolongado hasta 6 meses (8) no se encuentra, en general, un predominio de clulas plasmticas, lo que sugiere que esta caracterstica de la lesin establecida no se produce en seres humanos, como haban sugerido Page y Schroeder (62), aunque s puede suceder en animales. Las caractersticas de la lesin avanzada incluyen la formacin de bolsas, ulceracin y supuracin de la superficie, destruccin de hueso alveolar y del ligamento periodontal, movilidad y desplazamiento de los dientes, y finalmente su prdida (fig. 10). La lesin avanzada tiene las misma caractersticas que la establecida, pero se acompaa de destruccin de la insercin de tejido conectivo a la superficie radicular y migracin apical del epitelio de insercin (45, 48, 72, 73). La progresin de gingivitis a periodontitis se indica por un cambio del predomino de clulas T a clulas B. La destruccin empieza en la cresta del tabique interdental

Colonizacin microbiana Neutrfilos

necen dilatados, pero el nmero aumenta debido a la apertura de lechos capilares previamente inactivos. Predominan los linfocitos y los macrfagos en la periferia de la lesin, con slo un nmero escaso de clulas plasmticas. En esta etapa, el infiltrado ocupa alrededor de un 15 % del tejido conectivo, y la destruccin de colgeno en el rea infiltrada alcanza el 60-70 %. Las clulas infiltrativas ocupan el espacio creado por la destruccin del colgeno. Clnicamente los cambios inflamatorios son visibles en forma de edema y eritema (49). A las 2 o 3 semanas de acumulacin de placa, la lesin temprana evoluciona a lesin establecida (fig. 9). Clnicamente esta lesin mostrar ms edema y se puede considerar gingivitis establecida. Se caracteriza por mayor aumento de tamao del rea afectada y predominio de clulas plasmticas y linfocitos en la periferia de la lesin; se detectan macrfagos y linfocitos en la lmina propia de la bolsa gingival. Est presente una importante infiltracin de neutrfilos en el epitelio de insercin y el epitelio del surco (8, 45, 48, 59, 74, 75). El epitelio de insercin y el sulcular pueden migrar ms profundamente en el interior del tejido conectivo. El surco gingival se hace ms profundo

Tejido conectivo infiltrado

Monocitos/macrfagos, linfocitos y neutrfilos

Fig. 8. Lesin temprana. Caractersticas de la lesin temprana: 1) Las caractersticas descritas en la lesin inicial se acentan. 2) Acumulacin de clulas linfoides inmediatamente bajo el epitelio de insercin. 3) Alteraciones citopticas en los fibroblastos residentes. 4) Aumento de la prdida de la red de fibras de colgeno de la enca marginal. 5) Proliferacin inicial de las clulas basales del epitelio de insercin.

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Causas y patogenia de la enfermedad periodontal

Proliferacin considerable del epitelio de insercin

Migracin de neutrfilos muy aumentada

B se asociaba principalmente a lesiones estables, no progresivas, en gingivitis infantiles. Lijenberg y cols. (44) compararon las densidades de clulas plasmticas en sitios con periodontitis progresiva activa y en sitios con bolsas profundas y gingivitis pero sin prdida significativa de insercin durante un perodo de 2 aos. La densidad de clulas plasmticas (51,3 %) estaba muy aumentada en los sitios activos, en comparacin con los inactivos (31,0 %). Actualmente se acepta que las clulas plasmticas son el tipo celular predominante en la lesin avanzada (16).

Infiltrado leucocitario muy aumentado con una proporcin de clulas plasmticas del 10-30 %

Susceptibilidad a la periodontitis
Se considera que la enfermedad periodontal tiene mltiples factores de riesgo. El trmino factor de riesgo se refiere a un aspecto del comportamiento personal o estilo de vida, una exposicin ambiental o una caracterstica presente desde el nacimiento o hereditaria, que sobre la base de la evidencia epidemiolgica se considera est asociada con una afec-

Fig. 9. Lesin de gingivitis crnica establecida. Caractersticas de la lesin establecida: 1) Persistencia de las caractersticas inflamatorias. 2) Aumento de la proporcin de clulas plasmticas, pero sin prdida de hueso. 3) Presencia de inmunoglobulinas en los tejidos conectivos, epitelio de insercin y surco gingival. 4) Prdida continua de fibras y matriz del tejido fibroso conectivo. 5) Proliferacin, migracin apical y extensin lateral del epitelio de insercin. 6) Pueden aparecer falsas bolsas debido a la hinchazn gingival.

alrededor de los vasos sanguneos comunicantes. El epitelio prolifera apicalmente a lo largo de la superficie radicular, lo que lleva a la extensin de proyecciones del epitelio de la bolsa parecidas a dedos, que se introducen profundamente en los tejidos conectivos. Estas proyecciones son como crestas irregulares con una capa basal discontinua y no est adheridas al diente (57).

Migracin apical del epitelio de insercin Las clulas plasmticas son ms del 50 %

Diferencias entre gingivitis crnica y periodontitis

Las similitudes en el infiltrado inflamatorio entre la lesin de la gingivitis establecida estable y la lesin avanzada de la periodontitis han animado a muchos investigadores a buscar diferencias cuantitativas y cualitativas que puedan caracterizar la progresin de la gingivitis a periodontitis destructiva. Seymour y cols. (73) concibieron la hiptesis de que un cambio de predominio de clulas T a clulas B causa la periodontitis. No obstante, Page y Schroeder (61) no estn de acuerdo, lo mismo que Gillet y cols. (21), quienes demostraron que el infiltrado de clulas

Prdida de hueso

Fig. 10. Lesin avanzada: lesin de periodontitis. Caractersticas de la lesin avanzada: 1) Persistencia de las caractersticas de la lesin establecida. 2) Extensin de la lesin al hueso alveolar y el ligamento periodontal con prdida sea significativa. 3) Prdida continua de fibras de colgeno y matriz adyacente al epitelio de la bolsa y en el espacio del ligamento periodontal. 4) Formacin de bolsas periodontales y migracin apical del epitelio de insercin.

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cin relacionada con la salud (43). Los factores de riesgo son parte de la cadena causal de una enfermedad concreta o pueden llevar a la exposicin del husped a la enfermedad (3). La presencia de un factor de riesgo implica un aumento directo de la probabilidad de que se produzca la enfermedad. Aunque determinados microorganismos se han considerado patgenos periodontales potenciales, est claro que los patgenos son necesarios, pero no suficientes, para que se produzca actividad de la enfermedad periodontal destructiva (77). La enfermedad periodontal destructiva es, en realidad, consecuencia de la interaccin de factores genticos, ambientales, microbianos y del husped (86). La presencia de microorganismos es crucial en la enfermedad periodontal inflamatoria, pero la progresin de la enfermedad est relacionada con los factores de riesgo basados en el husped. Otros factores de riesgo incluyen gentica, edad, sexo, tabaco, factores socioeconmicos y ciertas enfermedades sistmicas.

Nivel socioeconmico y raza

Datos antiguos del Public Health Service de Estados Unidos (82, 83) indicaban que la enfermedad periodontal era ms grave en los individuos que pertenecan a niveles socioeconmicos bajos. Sin embargo, en un estudio ms reciente, cuando se ajustaron los datos de enfermedad periodontal por uso de tabaco e higiene oral, no se encontr esta asociacin (18, 22, 23). Lo datos de la tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutricin (1988-1994) en Estados Unidos (National Health and Nutrition Examination Survey III, NHNES III) indicaban que la enfermedad periodontal destructiva era por lo general ms prevalente en hombres que en mujeres, y en negros y mejicanos americanos que en blancos (1). Evidentemente, estos investigadores recomendaron que se dirigieran medidas preventivas primarias y secundarias especficamente a estos grupos (1).

Tabaco Factores de riesgo bacterianos

Los ejemplos de microbios implicados como factores de riesgo de la periodontitis son numerosos. Carlos y cols. (10) encontraron que la presencia de P in. termedia, junto con sangrado gingival y clculo, estaba relacionada con la prdida de insercin en un grupo de adolescentes indios navajos de 14 a 19 aos. Grossi y cols. (22) encontraron que P gingivalis y B. forsythus . estaban asociados a un mayor riesgo de prdida de insercin como indicador de enfermedad periodontal tras ajustar por edad, placa, tabaco y diabetes. Existen numerosos ejemplos adicionales a partir de los cuales se puede estimar el riesgo acumulativo de una determinada microflora. Se ha demostrado una asociacin positiva y repetida entre el hbito de fumar y la prdida de insercin periodontal, tanto en estudios transversales como longitudinales (5, 25-27, 34, 51, 65, 79). El riesgo de periodontitis es considerable cuando un individuo utiliza productos tabquicos, con proporciones de probabilidad (ratios) estimadas del orden de 2,5 a 7,0 o incluso mayores para los fumadores en comparacin con los no fumadores (68). Incluso cuando el nivel de acumulacin de placa y de inflamacin gingival no era significativamente diferente entre fumadores y no fumadores, los fumadores presentaban mayor prevalencia y gravedad de enfermedad destructiva (5, 27, 79). El tabaco compromete el resultado del tratamiento periodontal no quirrgico (24) y quirrgico (65), y se ha sugerido que, dado que tanto la cicatrizacin como la respuesta microbiana al tratamiento son comparables entre ex fumadores y no fumadores, dejar de fumar puede restablecer la respuesta habitual al tratamiento periodontal. El mecanismo por el cual fumar lleva a la prdida de insercin no es bien conocido (25). Algunos autores han observado que la ocurrencia, frecuencia relativa o combinacin de microorganismos asociada a la destruccin periodontal no difiere entre grupos de fumadores y no fumadores (66, 79). Sin embargo, otros autores han publicado que los fumadores tienen mayores niveles de B. forsythus y mayor riesgo de infeccin por estas bacterias que los no fumadores (90). Los fumadores con enfermedad periodontal muestran menos inflamacin clnica (14) y sangrado gingival (4) en comparacin con los no fumadores, lo que se puede explicar porque uno de los numerosos productos que componen el tabaco, la nicotina, ejerce una vasoconstriccin local, redu-

Edad
La prevalencia de enfermedad periodontal aumenta con la edad (1). Sin embargo, no est claro si ser mayor est relacionado con un aumento de la susceptibilidad a la enfermedad periodontal, o si los efectos acumulativos de la enfermedad a lo largo de la vida explican el aumento de la prevalencia en los ms mayores. Horning y cols. (34) afirmaron que la edad es un factor de riesgo de sufrir enfermedad periodontal, aunque la prdida de insercin y de hueso alveolar con la edad depende de la presencia de placa y clculo. HolmPederson y cols. (33) y Machtei y cols. (50) sugieren que hasta los 70 aos el ritmo de destruccin periodontal es el de la edad adulta. Por lo tanto, parece que la edad por s misma no es un factor de riesgo, al menos en aquellos individuos con menos de 70 aos (20).

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ciendo el flujo sanguneo, el edema y los signos clnicos de la inflamacin.

Enfermedad sistmica
Las enfermedades sistmicas pueden afectar los sistemas de defensa del husped y, por lo tanto, actuar como factores de riesgo de gingivitis y periodontitis. Se ha encontrado una asociacin entre enfermedad periodontal avanzada y disminucin del nmero o de la actividad de los neutrfilos (como ocurre en la neutropenia y en los sndromes de Chdiak-Higashi, Down y Papillon-Lefvre) (19). Tambin hay una asociacin positiva entre diabetes mellitus y riesgo de enfermedades periodontales inflamatorias (36, 60). Todos los diabticos tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal que la poblacin general. Sin embargo, ciertos subgrupos pueden presentar un riesgo particularmente elevado, incluyendo aquellos con mala higiene oral y/o diabetes mal controlada y que presentan complicaciones debidas a la diabetes (33). En trabajos iniciales, el SIDA pareca estar asociado a formas graves de gingivitis y periodontitis, a menudo manifestada como periodontitis ulcerativa y necrosante. Estudios transversales ms recientes no han detectado diferencias en la prevalencia y gravedad de la enfermedad en los individuos con SIDA, en comparacin con sujetos control (38, 42, 53, 80).

(30, 32, 54). Estudios convincentes en gemelos demuestran que factores genticos predisponen a padecer enfermedad periodontal (54, 55), y en los tipos ms raros y graves de periodontitis que afectan a individuos ms jvenes (periodontitis de inicio temprano), los estudios de familias demuestran la importancia de la carga gentica (30). Los investigadores estn intentando identificar actualmente los genes que pueden estar envueltos en los diferentes tipos de periodontitis. Recientemente se ha identificado una mutacin gentica en la periodontitis prepuberal, que envuelve la regin del cromosoma 11q14, que contiene el gen de la catepsina C responsable de los sndromes de Papillon-Lefvre y Haim-Monk (31). No obstante, es probable que la bsqueda de genes responsables de otras formas de periodontitis se vea dificultada por la falta de mtodos adecuados para diagnosticar y clasificar de forma precisa las enfermedades periodontales, y por la gran posibilidad de que haya mltiples genes envueltos en el proceso. Recientemente se ha prestado mucha atencin a los polimorfismos genticos asociados con genes responsables de la produccin de citocinas, que se han relacionado con un aumento del riesgo de padecer periodontitis del adulto (39).

Factores locales de riesgo de enfermedad periodontal

Aunque los factores generales de riesgo han recibido ltimamente mucha atencin, es importante no olvidar que cualquier factor de retencin de placa, como restauraciones desbordantes o deficientes, puede contribuir al riesgo local de padecer enfermedad periodontal.

Otros posibles factores de riesgo de enfermedades periodontales

Estudios preliminares sugieren que el estrs, los disgustos y el comportamiento del que puede con todo (coping behavior) (56) estn asociados a una aumento de la gravedad de la enfermedad periodontal destructiva. Las primeras asociaciones que se establecieron entre estrs y enfermedad periodontal se refirieron a la gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA), tambin llamada boca de las trincheras tras su diagnstico entre los soldados del frente durante la Primera Guerra Mundial (58). Evidentemente, la GUNA puede tener una causa relacionada con el estrs, pero los datos son insuficientes para sostener la hiptesis de que los factores psicosociales tienen una importancia causal en otras enfermedades periodontales inflamatorias ms comunes.

Conclusin
En seres humanos adultos, una lesin histopatolgica establecida con predominio de clulas plasmticas es probable que resulte en prdida sea. La susceptibilidad a la periodontitis puede estar relacionada con el hecho de que predominen las clulas plasmticas en los tejidos de un individuo o un sitio periodontal a continuacin del desafo microbiano de la placa. La tendencia de un sitio periodontal o de un individuo a formar un extenso infiltrado de clulas plasmticas puede ser indicio de una falta de habilidad para defenderse contra las bacterias periodontopatgenas y, por lo tanto, de una predisposicin a la periodontitis. Varios factores de susceptibilidad pueden interaccionar para influir en la respuesta general del husped, y especficamente en la respuesta inmune.
Periodontology 2000, Vol. 25, 2001, 8-20

Gentica
Aumenta la evidencia de que la gentica tiene un papel preponderante en las enfermedades periodontales

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Bibliografa

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