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Universidade Federal de Uberlndia Instituto de Gentica e Bioqumica

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
Profa. Ma. Rosiane Gomes Silva Oliveira

Conceito de Metabolismo
Atividade celular dirigida e coordenada, que envolve sistemas multienzimticos. Soma de todas as transformaes qumicas que ocorrem na clula ou organismo.
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Funes do Metabolismo
Obter energia qumica do sol ou de nutrientes; Converter molculas dos nutrientes e da clula em precursores de macromolculas; Polimerizar precursores em macromolculas;

Sintetizar e degradar biomolculas de acordo com necessidade celular.


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Diviso do Metabolismo
Catabolismo fase de degradao - as molculas complexas (polissacardeos e protenas) so convertidas em molculas simples (etanol, CO2, NH3, etc.) concomitante a gerao de energia qumica (ATP adenosina trifosfato);

Anabolismo a fase da biossntese - reaes que produzem molculas complexas (protenas, cidos nuclicos, etc.) a partir das pequenas molculas e da energia liberada pelo catabolismo (ATP);

C A T A B O L I S M O

Nutrientes Energticos Carboidratos Protenas Lipdeos

Proveniente dos alimentos

Molculas Precurssoras Aa Glicose cido graxo Bases nitrogenadas

ATP

CO2 H2O NH3

Protenas Tissulares Lipdeos cidos nuclicos


Componentes celulares
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Produtos finais - excreo

A N A B O L I S M O

CARBOIDRATOS
Biomolculas mais abundantes na natureza; Fontes universais de nutrientes para as clulas Humanas; CARACTERSTICAS So formados por: C, H, O. Frmula geral: (CH2O)n * Onde n varia de 3 a 7, sendo de interesse nutricional n 5 e 6, Conhecidos como: hidratos de carbono, Glucdios, Glicdios, Acares.
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Classificao dos Carboidratos


Monossacardeos
Glicose, frutose e galactose

CARBOIDRATOS

Dissacardeos Polissacardeos

Sacarose, lactose e maltose

Amido, Glicognio

Monossacardeos
Aucares simples com baixo peso molecular, solveis em gua, uma unidade aldedo ou cetona poliidroxilada, no pode ser hidrolisado. Pode variar de 3 7 C.

Dissacardeos
Interao qumica entre 2 monossacardeos perda de 1 mol.de H20.

Polissacardeos
So molculas orgnicas formadas pela unio de mais 10 molculas de monossacardeos. Os polissacardeos so abundantes na natureza, podendo ter funo biolgica de reserva energtica, como o amido e o glicognio ou funo estrutural, como a celulose e a quitina.

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DIGESTO DOS CARBOIDRATOS


BOCA

Digesto inicia-se na boca amilase ptialina neutra ou discretamente alcalina secretada pelas glndulas salivares inicia a degradao do amido;

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DIGESTO DOS CARBOIDRATOS


ESTMAGO Amilase interrompida pelo cido clordrico At que o alimento se misture completamente com o suco gstrico 30% do amido ingerido j foram degradados a maltose. Esvaziamento gstrico rpido digesto ocorre quase que integral no ID atividade no duodeno
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DIGESTO DOS CARBOIDRATO


DUODENO Quimo recebe a enzima -amilase pancretica completa a digesto do amido em dextrinas e maltose dissacardeos

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TRANSPORTE DOS CARBOIDRATOS


Dois mecanismos so responsveis: Transporte Ativo Contra gradiente de [ ] portanto, depende de energia ATP Necessitam desse transporte a glicose e a galactose e utilizam o mesmo carreador sdio na borda em escova a medida que o Na se difunde para o interior da clula, arrasta consigo a glicose e a galactose.
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TRANSPORTE DOS CARBOIDRATOS


Transporte passivo Difuso simples Em favor do gradiente de [ ], sem necessidade de energia frutose. Transportadores facilitadores Na+- independentes Glut 1, Glut 2, Glut 3, Glut 4 e Glut 5

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TRANSPORTE DOS CARBOIDRATOS


Aps deixar as clulas do intestino, os monossacardeos so levados ao fgado e lanados na corrente sangunea e tecidos, embora parte seja armazenada no fgado e msculos sob a forma de glicogneo;

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TRANSPORTE DOS CARBOIDRATOS


A [ ] de glicose no sangue extremamente importante para o bom funcionamento do organismo. Em jejum o nvel normal est entre 70 e 90mg/Dl Quando estes valores se alteram podem causar graves conseqncias ao organismo
200 = coma diabtico 140 e 170 = ser eliminada na urina 70 = a degradao de glicognio para obteno de glicose e choque hipoglicmico.
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TRANSPORTE DOS CARBOIDRATOS


Transporte de glicose para o interior das clulas depende da presena de insulina; Ausncia ou deficincia desta, a glicose no pode atravessar a membrana, ficando ento circulante na corrente sangunea, levando a hiperglicemia e a glicosria. Excees so o crebro, fgado, cristalino dos olhos, hemceas onde a glicose est apta a difundir-se atravs da membrana sem a necessidade de insulina.
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METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS


Quando a glicose entra na corrente sangunea rapidamente enviada para as clulas onde pode ser metabolizada de 3 formas: Fonte de energia = GLICLISE Convertida a glicognio no fgado ou msculo = GLICOGNESE Convertida em gordura para armazenamento no tecido adiposo = LIPOGNESE
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CATABOLISMO: Gliclise, Glicogenlise


Gliclise: - Degradao da glicose; - Sequencia de 10 reaes quimicas que transformam 1 molcula de glicose em 2 de piruvato gerando 2 molculas de ATP; - Pode ser aerbia ou anaerbia;

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CATABOLISMO: Gliclise
AERBIA Presena de O2 piruvato entra na mitocndria e converte-se em acetil CoA que entra no ciclo de Krebs produzindo 36 ATPs; Produto final piruvato entra na mitocndria oxidado pelo ciclo do cido tricarboxlico (ou ciclo de Krebs) CO2 e H2O com a produo de grandes quantidades de energia;
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CATABOLISMO: Gliclise
ANAERBIA Produtora de energia emergencial quantidade de O2 disponvel por fator limitante; Piruvato permanece no citoplasma da clula e converte-se em lactato produto final da gliclise produzindo 2 ATP ocorre na hipxia ou anxia; Eritrcitos: no possuem mitocndrias produzem energia a partir da gliclise; Msculo esqueltico ativo quando o metabolismo oxidativo no consegue suprir a demanda de energia 22 muscular.

CATABOLISMO: Gliclise Aerbia e Anaerbia

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Importncia do Ciclo de Krebs


Tambm conhecido como ciclo do cido ctrico ou ciclo do cido tricarboxlico; Produz um grande nmero de compostos utilizados como precursores para a biossntese; O produto central do metabolismo o Acetil-CoA, seja ele gerado pelo piruvato, proveniente da glicose, de aminocidos ou de cidos graxos.
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Ciclo de Krebs
Seqncia de 8 reaes qumicas acetil CoA penetra no ciclo junto com a gua e degradado at CO2 com a liberao de tomos de hidrognio, que sero oxidados a cadeia respiratria que conduz a liberao de gua e produo de ATP ; Molculas de piruvato formadas na gliclise so transformadas em acetil CoA pela enzima piruvato desidrogenase (PDH) A principal funo do ciclo de Krebs atuar como via final na oxidao dos CHOs, lipdios e protenas pois a glicose, cidos graxos e muitos aminocidos so metabolizados em acetil 25 CoA.

Ciclo de Krebs
Esse processo ocorre em todos os tecidos do organismo que tem mitocndria, mas no fgado que ocorre a maior proporo por esta razo s repercusses so profundas quando um grande n de clulas hepticas so destrudas como ocorre na hepatite aguda e cirrose. No ocorre nos eritrcitos. Necessita de O2.
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CATABOLISMO: Glicogenlise
GLICOGENLISE NO MSCULO O glicognio muscular utilizado para funo energtica apenas pelo msculo e no pode retornar ao sangue como glicose livre, pois no possui a enzima especfica, entretanto, pode se converter a lactato que transportado para o fgado e convertido em glicose ciclo de Cori.
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CATABOLISMO: Glicogenlise
A glicogenlise ocorre no citosol de vrios tecidos, porm as finalidades so diferentes em cada tecido: No msculo Serve para produo de ATP e a velocidade aumenta quando o msculo demanda mais ATP para contrair-se com mais vigor ou mais freqncia exerccio fsico; No fgado Tem um papel diferente a finalidade manter um nvel constante de glicose no sangue, produzindo e exportando glicose para os tecidos de acordo com as necessidades dos mesmos.
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Via das pentoses


Via alternativa de oxidao de glicose-6-fosfato, leva produo de: Ribose-5-fosfato, CO2 e NADPH; Produo de pentoses para a biossntese de nucleotdeo; Via citoplasmtica, anaerbica ocorre no fgado, glndulas mamarias, tecido adiposo e hemcias.
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Via das pentoses

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Anabolismo: Glicognese
Sntese de glicognio Processo de formao de glicognio ocorre nas clulas hepticas e musculares e fica acumulado como fonte de reserva A glicose-6-fosfato inicialmente transformada em glicose- 1-fosfato e a seguir convertida em uridinadifosfatoglicose que ento convertida em glicognio. Para que estas converses ocorram necessrio a presena de diversas enzimas especficas. Insulina hormnio anablico estimula a sntese de 31 glicognio e inibe sua degradao

Anabolismo: Glicognese
FRUTOSE No depende de insulina para entrar nas clulas H 2 vias de metabolismo : a) Fgado frutose convertido em frutose-1fosfato e ento novamente metabolizada a gliceraldedo-3-fosfato para entrar na gliclise ou gliconeognese b) Msculo convertida em frutose-6-fosfato para entrar na gliclise aps apenas uma reao
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Anabolismo: Glicognese
. Como o metabolismo da frutose + rpido que glicose a ingesto elevada pode esgotar as reservas hepticas de fosfato e assim limitar a produo de ATP. Esta ATP a taxa de gliclise, aumentando a produo de cido ltico acidose fatal. GALACTOSE Entra na clula independente da insulina fosforilada a galactose-1-fosfato que convertida a glicose-6-fosfato para entrar na gliclise
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Anabolismo: Gliconeognese
a sntese de glicose atravs de substncias que no so carboidratos; Ocorre no fgado; Se a quantidade de glicose no adequada na dieta, [ ] de glicose no sangue cai e o organismo fgado responde sintetizando glicose a partir de outras substncias que no so carboidratos; Lactato produto final da gliclise anaerbia; Glicerol resultante da hidrlise dos lipdeos; Aminocidos glicognicos resultado da degradao 34 protica;

REGULAO METABLICA
O pncreas responsvel pela produo de 3 hormnios funcionam para manter a glicose sangnea num nvel constante entre 70 e 110mg/100ml INSULINA
Hormnio secretado pelas clulas das Ilhotas de Langerhans Quando h da glicose sangunea hiperglicemia tem a funo de acelerar a entrada de glicose nas clulas
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REGULAO METABLICA
GLUCAGON Hormnio secretado pelas clulas das Ilhotas de Langerhans; antagnico a insulina; Estimula reaes de glicogenlise quebra do glicognio e gliconeognese formao de glicose a partir de substncias que no so CHO heptica para liberao de glicose para a corrente sangunea;
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REGULAO METABLICA
SOMATOSTATINA Hormnio secretado pelas clulas gama das Ilhotas de Langerhans Inibe a secreo de insulina e glucagon A manuteno da [ ] apropriada de glicose mantida pela secreo de insulina e glucagon, sendo ambos inibidos pela somatostatina
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REGULAO METABLICA
Uma forte hipoglicemia causa a secreo de: ADRENALINA Produzido pela medula adrenal Age sobre o glicognio muscular (glicogenlise), formando assim o lactato que deixa as clulas musculares e vai para o fgado onde participa da gliconeognese, sendo ento convertido em glicose que pode voltar a corrente sangunea e normaliz-la. Tambm age na diminuio da liberao da insulina no pncreas, aumentando assim o nvel de glicose no sangue. A secreo de adrenalina aumentada em situaes de medo e raiva para que haja a liberao da glicose fornecendo energia 38 extra para responder a estas crises.

Distrbios do Metabolismo de Carboidratos


GALACTOSEMIA TIPO I Ausncia de galactose 1-fosfato-uridil-transferase, uma das enzimas necessrias para a metabolizao da galactose. Vmitos, ictercia, hepatomegalia e inapetncia; Leite e os produtos laticnios, fontes de galactose, devem ser completamente eliminados da dieta da criana afetada.
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Distrbios do Metabolismo de Carboidratos


FRUTOSEMIA Doena metablica causada pela ausncia da enzima frutose-1-fosfato aldolase. Dor abdominal, vmitos, letargia, sudorese, hipoglicemia aps ingesto de frutose ou outros acares que utilizem a via da frutose-1-fosfato aldolase (sacarose, sorbitol). A prolongada ingesto de frutose em lactentes leva a falncia heptica e(ou) renal ou morte. Excluso da frutose e sacarose da dieta o que deve ser mantido por toda a vida.
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Obrigada!
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