ANTIBITICOS EN EL MANEJO DE LAS INFECCIONES ODONTOGNICAS DE ORIGEN ENDODNTICO

Dr. Javier Caviedes Buchelli Dra. Mara Consuelo Estvez Dra. Paola Andrea Rojas Pez

Las infecciones odontognicas son una patologa frecuente en la consulta odontolgica. Se definen como enfermedades de origen infeccioso que afectan las funciones del sistema estomatogntico y que dependiendo de su gravedad, pueden inducir en el husped el compromiso de rganos vitales por diseminacin directa llevando a procesos crnicos e inclusive a la muerte. Por esta razn deben ser tratadas en la consulta de manera urgente, bajo parmetros clnicos y farmacolgicos racionales que permitan su resolucin en el menor tiempo posible. El objetivo de esta revisin es evaluar el tipo de flora presente en las infecciones de origen endodntico y los antibiticos disponibles para estos microorganismos, con el fin de brindar una base para el manejo adecuado, en la cual, la seleccin farmacolgica conlleve a la eleccin de un antibitico selectivo contra los microorganismos infectantes, que alcance una concentracin plasmtica mucho mayor que la concentracin inhibitoria, que se distribuya bien en el sitio donde se presenta la infeccin, de manera que stos respondan a las concentraciones tisulares obtenidas logrndose un efecto bacteriosttico o bactericida durante un periodo de tiempo adecuado, evitando la aparicin de resistencias bacterianas, principal causa del fracaso en el manejo actual de las enfermedades infecciosas.

INFECCIONES PULPARES
A pesar de la proteccin natural que posee la pulpa (por tejidos duros como el esmalte dental, la dentina, el cemento y los tejidos periodontales), algunas bacterias pueden invadirla. Normalmente son fcilmente fagocitadas y eliminadas por los sistemas de defensa de los tejidos mesenquimatosos sanos. Cuando la proteccin se rompe, la pulpa puede ser infectada. La infeccin pulpar se puede producir por varas vas: a travs de los tbulos dentinarios (por una cavidad abierta expuesta por caries, grietas, por traumatismos o por intervenciones dentales) , a travs de una bolsa gingival profunda (por invasin de los canales laterales o accesorios o por el formen apical) , por propagacin de una infeccin periapical de un diente adyacente infectado o por va hematgena a travs de la circulacin sangunea (anacoresis). (1) (2) (3) La composicin microbiana de un conducto radicular infectado se determina por la ruta por la que la bacteria accede al canal, y por el nmero y la calidad de los factores ecolgicos. Las diferentes especies de microorganismos pueden acceder al conducto radicular al azar, si existe una comunicacin abierta a la cavidad oral (3) y su microbiota. La probabilidad de encontrar una gran variedad de especies bacterianas orales es mayor en caso de lesiones abiertas que si la infeccin tiene lugar a travs de mecanismos selectivos. (1). Las infecciones odontognicas de origen endodntico en la mayora de los casos estn asociadas a caries que degeneran en lesiones pulpares spticas y que evolucionan al peripice y a los tejidos adyacentes. (1) Dentro de los fenmenos patognicos moleculares que permiten la evolucin de la infeccin estn la adhesin a travs de la cual los microorganismos implicados, en este caso los estreptococcus expresan factores de virulencia llamados adhesinas que les permiten mantenerse unidos a los tejidos sin ser barridos por la saliva. Una vez adherido el microorganismo de acuerdo a las condiciones locales de pH, temperatura y nutrientes inicia un proceso de entrada (penetracin) a los tejidos donde hay un ambiente microaeroflico que le permite su crecimiento en forma exponencial, con la consecutiva formacin de otras molculas que le dan la oportunidad a otros comensales de crecer, produciendo enzimas

colagenasas y hialuronidasas que van rompiendo los tejidos y causando su invasin por microorganismos anaerobios. Durante este proceso la flora es mixta con tendencia a ser anaerobia (colonizacin) y sus productos de desecho causan la necrosis de los tejidos subyacentes clnicamente traducido como exudado purulento. Finalmente ocurre una etapa de diseminacin en donde hay aumento de las enzimas colagenazas, disminucion de pH e invasin de los espacios aponeurticos. (4). Clnicamente estos fenmenos se traducen como una primera etapa de edema leve con dolor y reaccin inflamatoria de rubor y calor. Posteriormente se pasa a lo que se ha llamado histricamente celulitis donde el edema aumenta con la deformacin del contorno, trismus y picos febriles en algunos casos, sin formacin an de exudado purulento. Posteriormente hay formacin del absceso propiamente dicho que tiende al drenaje espontneo por la va de menor resistencia. La diseminacin puede presentarse a travs de los espacios aponeurticos canino, submandibular, maseterino, sublingual, submental, faringeos etc. El tiempo que trascurre entre el paso de un fenmeno a otro va de unas pocas horas a dos o tres das. (3) (4)

MICROFLORA
Se ha especulado mucho acerca de la microflora implicada en este tipo de procesos. Algunos estudios adolecen en sus materiales y mtodos de toma de la muestra y de los cultivos, lo que pone en duda su veracidad. Se han encontrado microorganismos tanto gram (+) como gram (-). (2)(5). Los microorganismos Gram (+) posen un pared celular rica en peptidoglucanos y cidos lipoteicicos, caracterstica que hacen que se tian de azl violeta durante la tincin de Gram. Los peptidoglucanos inducen la produccin de linfoquinas, como el factor activador de osteoclastos y de prostaglandinas. Tambin activan el complemento y estimulan los linfocitos B. (2)(6)(7) (13). Los microorganismos Gram (-) poseen una pared rica en lipopolisacridos y se tien de rojo durante la tincin de Gram. Los lipopolisacridos constituyen las llamadas endotoxinas, que pueden ocasionar inflamacin, dolor, fiebre y destruccin sea. (7)(13) Las endotoxinas tambin estimulan los linfocitos B y activan la cascada del complemento. Favorecen la produccin de mediadores como la bradicinina, la histamina y las prostaglandinas. (2)(6)(7)(13). Los microorganismos que se encuentran con mayor frecuencia y en ms alto porcentaje en este tipo de infecciones estn consignados en la tabla que se presenta a continuacin.

Staphylococcus epidermidis.
Los estafilococos son cocos gram (+) cuyo dimetro vara de 0.5 a 1.5 micrones. Son inmviles, no originan esporas y la mayora de cepas carecen de cpsula. Su actividad metablica es tanto oxidativa como fermentativa. Son relativamente resistentes al calor. En la cavidad oral se encuentra en cantidades normalmente pequeas, asociadas a la placa bacteriana, especialmente en la asociadas a implantes y en la saliva de individuos sanos. Est relacionado con infecciones ligadas a catteres y dispositivos protsicos. La adhesin a estos materiales se debe a su carcter hidrfobo por su elevado contenido de cidos lipoteicicos y a la produccin de una sustancia mucoide extracelular de naturaleza polisacrida, producindose una adherencia supletoria que cubre las bacterias impidiendo la accin de los fagocitos y antimicrobianos. El S. epidermidis est relacionado con endocarditis subaguda, especialmente en individuos con vlvulas protsicas, con infecciones endodnticas y osteomielitis maxilar. (1)(4)(6)

Streptococcus viridans.
Los estreptococos son cocos gram (+), anaerobios facultativos. Entre sus factores de virulencia importante se encuentran los cidos lipoteicicos y teicoicos, los cuales tienen carcter antignico e intervienen en procesos de adhesin, los carbohidratos parietales tambin con carcter antignico, intervienen en procesos de adhesin, agregacin y coagregacin bacteriana. Las protenas parietales tambin juegan un papel importante en la colonizacin tisular y en la formacin de la placa bacteriana. Poseen tambin fimbrias las cuales intervienen en la adhesin , agregacin y coagregacin bacteriana, una cpsula que las hace resistentes a la fagocitosis y el glicocalix que tambin interviene en la formacin de la placa.(7) (1) Bajo la denominacin de viridans se agrupa un amplio nmero de estreptococos: grupos mutans, oralis, salivarius, milleri. Estn asociados a la formacin de placa bacteriana, caries, abscesos periapicales y periodontales. (1)(7)

Fusobacterium nucleatum.
El gnero fusobacterium corresponden a bacilos gram (-) muy pleomficos, inmviles, no fermentativos, El ms comn en los abscesos periapicales es el F. nucleatum. Su hbitat primario es el surco gingival. Sus factores de virulencia en la cavidad oral no son bien conocidos, aunque parecen estar ligados con fimbrias y carbohidratos superficiales.(1)(7)(11)

PEPTOESTREPTOCOCO
Corresponden a cocos gram (+) anaerobios, se asocian comnmente con placa subgingival, bolsas periodontales e infecciones endodnticas, son de crecimiento lento. Se adhieren a clulas epiteliales con facilidad. Entre sus factores de virulencia importantes se encuentran la produccin de hialuronidasas y las fimbrias que favorecen su adhesin.(1)(11)

PREVOTELLA PIGMENTADA Y NO PIGMENTADA MELANINOGNICUS, NO MELANINOGNICUS)

BACTEROIES

Son bacilos gram (-), pleomrficos, inmviles. Su hbitat primario es la cavidad oral en el surco gingival. Se clasifican en pigmentadas y no pigmentadas. En ste grupo se incluyen: P. melaninognicus, P. intermedia y la P. loescheii. Entres sus factores de virulencia importantes se encuentras las fimbrias. Son bacterias inmunosupresoras pues degradan las inmunoglobulinas, inhiben la proliferacin de linfocitos B y la sntesis de anticuerpos. Poseen accin txica sobre fibroblastos, actividad fibrinoltica y son productores de betalactamasa. Su patogenicidad est relacionada con periodontitis, gingivitis , abscesos periodontales y periapicales. (1)(11)

PEPTOCOCO
Comprende una sola especie P. Nger. Son cocos gram (+) asociados en parejas, ttradas o masas irregulares. Se aislan en placa subgingival, bolsas, e infecciones endodnticas. Son de crecimiento lento. Poseen adhesin a clulas epiteliales y enzimas lticas. (1)

PORPHYROMONAS
Son bacilos o cocos gram (-) inmviles, asacarolticos. Utilizan sustratos nitrogenados como fuente de energa. Carecen de metabolismo fermentativo. Se relacionan con gingivitis, abscesos periapicales y periodontales. Su poder patgeno est relacionado con el gran nmero de factores de virulencia como las fimbrias, hemaglutinina, residuos proteicos , lipopolisacridos, cpsula y vesculas superficiales las cuales contienen enzimas asociadas con la destruccin tisular. (1)(11)

MITSUOKELLA
Es un bacilo gram (-) inmvil, posee metabolismo fermentativo, se aisla comnmente de los canales radiculares y de las bolsas periodontales desconocindose su significanca patgena. (1)

SELENOMONA
Son bacilos gram (-) curvados, de metabolismo fermentativo. Se aislan del surco gingival pero su significancia patgena no est clara. (1)

EUBACTERIUM
Son bacilos bram (-) a veces mviles. Producen gran cantidad de hidrgeno. Algunas especies son sacarolticas , otras no. Se aislan de la placa supragingival, abscesos periodontales y de infecciones radiculares. No es clara su significancia patgena.(1)

VEILLONELLA
Corresponde a cocos gram (-) asociados en grupos, parejas o cadenas cortas. Una de las caractersticas ms importantes en la cavidad oral es la ausencia de fermentacin de carbohidratos, utilizando como fuente de energa el lactato producido por otras bacterias. Possen gran actividad proteoltica. Su hbitat principal es el dorso lingual, la saliva y la placa bacteriana. Siempre se obtiene en cultivos polimicrobianos. (1)

ANTIBITICOS PARA EL CONTROL DE LA MICROFLORA

Los antibiticos son sustancias de origen natural, sinttica o semisinttica que actan inhibiendo los microorganismos a una dilucin elevada y ejercen su accin a nivel molecular en un proceso metablico o en una estructura concreta de un microorganismo(1) Su uso empez en 1619, cuando se emple con xito un extracto de la corteza de quina, que demostr ser eficaz para el tratamiento del paludismo, de la que posteriormente se extrajo la quinina. (15) Los primeros frmacos antimicrobianos sintticos fueron los arsenicales orgnicos. El primero utilizado en clnica fue el salvarsn, introducido por Ehrlich en 1909 para el tratamiento de la sfilis y que se sigui utilizando hasta que fue sustituido por la penicilina en la dcada de 1940. (16) Aunque desde 1929 Fleming haba observado el efecto antibacteriano de un hongo, el mrito de la introduccin de la penicilina como medicamento es de Florey y Chain, quienes

aproximadamente una dcada despus empezaron a desarrollar mtodos para obtener este producto en cantidades tiles y establecieron o demostraron su eficacia en infecciones experimentales. El desarrollo de su produccin a gran escala llev varios aos ms, por lo cual no estuvo disponible hasta mediados de la dcada de 1940. (16). El trmino antibitico fue introducido por Waksman en 1942, aunque la penicilina, aislada del hongo penicillum notatum, fue el primero y todava es el ejemplo ms conocido.(16) Los antibiticos son sustancias qumicas producidas por diferentes especies de microorganismos ( bacterias, hongos, actinomicetos) que suprimen el crecimiento de otros microorganismos y pueden eventualmente destruirlos. (15) Entre sus caractersticas importantes podemos resaltar que son producidas por microorganismos, pero antagnicas de otros, eliminndolos o impidiendo su proliferacin; que actan a concentraciones extremadamente bajas, a veces menores de 0,01 microgramos/mililitro. ( es decir una disolucin de 1:100000000); y que son altamente especficos en su accin sobre actividades metablicas particulares o estructuras de ciertas bacterias y no hacia las clulas del husped. (2)(15) Para que acten es necesario que se fijen a una estructura especfica del microorganismo que se denomina rgano diana. El efecto puede ser letal ( bactericida), o simplemente se inhibe la multiplicacin del microorganismo ( bacteriosttico). Ambos efectos no solo dependen del tipo de antibitico, sino tambin de otros factores como la concentracin del mismo, la especie bacteriana, la afinidad o el inculo bacteriano.(1) Cuando se usan antibiticos para tratar una infeccin, el resultado teraputico favorable est bajo la influencia de numeroso factores. El xito depende del logro de un nivel de actividad antibacteriana en el sitio de la infeccin que sea suficiente para inhibir las bacterias. Cuando las defensas del husped poseen efectividad mxima, la alteracin bacteriana requerida es mnima, mientras que cuando stas estn deterioradas se necesita la muerte o la lisis de las bacterias para lograr un buen resultado.(15). La dosis utilizada debe ser suficiente para producir el efecto necesario sobre los microorganismos, pero su concentracin en plasma y en los tejidos debe ser inferior a los valores txicos para las clulas humanas.(15) Los factores que determinan la actividad antimicrobiana relativa de una droga contra un microorganismo especfico son mltiples. Para que un antibitico sea efectivo debe ganar acceso a los sitios efectores sobre la clula bacteriana o dentro de ella. Los microorganismos pueden resistir estos mecanismos por varias vas: algunos producen enzimas en la superficie o en el interior de la clula que inactivan el medicamento. Los antibiticos hidrfilos atraviesan la membrana externa de las clulas microbianas por los canales acuosos (poros) compuestos por protenas especficas ( porinas). La bacterias con deficiencia de estos canales pueden desarrollar resistencia a estos medicamentos. Otros carecen de los sistemas de transporte necesarios para la entrada del medicamento a la clula bacteriana. Como muchos antibiticos son cidos orgnicos, su penetracin puede depender del pH, adems su permeabilidad puede estar alterada por la osmolaridad o por diversos cationes del medio externo. Los mecanismos de transporte para ciertos medicamentos dependen de la energa y no operan en un medio anaerobio. (15). Una vez el medicamento ha penetrado en el sitio efector, debe ejercer un efecto deletreo para el microorganismo; en esto participan mltiples factores. Cada clase de medicamento tiene sus propios sitios de accin, y la resistencia natural o adquirida a ste, puede ser explicada en trminos de diferencias en estos factores.(15)

CLASIFICACIN
Los agentes antibacterianos se pueden dividir en dos grupos, de acuerdo a su accin: bactericidas cuando logran la eliminacin de todos los microorganismos sensibles, o bacteriostticos cuando previenen el crecimiento o proliferacin de los microorganismos sensibles. La accin de los agentes bacteriostticos depende de las defensas humorales y

celulares para superar la infeccin.(16).

RESISTENCIA ADQUIRIDA A LOS ANTIBITICOS

El fenmeno de resistencia a los antibiticos vara de un microorganismos a otro y de un medicamento a otro. El desarrollo de esta resistencia implica un cambio gentico estable, hereditario de generacin en generacin. Puede operar cualquier mecanismo que altere la composicin gentica bacteriana. La resistencia a los agentes antimicrobianos puede adquirirse por mutaciones, por modificaciones enzimticas (1) o por transferencia de material gentico de una bacteria a otra por trasduccin, trasformacin, o conjugacin. (15).

MUTACIONES
Cualquier poblacin numerosa de bacterias susceptibles a los antibiticos contiene algunos mutantes relativamente resistentes al medicamento. Estos cobran importancia clnica, particularmente cuando el uso del medicamento es amplio y generalizado. En este caso ocurre un proceso de seleccin en donde las cepas sensibles se suprimen y las resistentes se multiplican predominando con el tiempo stas. (16)(15). Los cambios mutacionales que confieren resistencia simultneamente alterar los factores de virulencia y microorganismo. (16)(15) a un medicamento pueden afectar la patogenicidad del

TRASDUCCIN
Este proceso se produce por la intervencin de un bacterifago ( un virus que infecta las bacterias) capaz de trasportar DNA bacteriano incorporado a su cubierta proteica. Si este material gentico incluye un gen para resistencia, la clula bacteriana puede hacerse resistente y capaz de trasmitir esta informacin a su progenie. (15)

TRANSFORMACIN
Corresponde a la incorporacin a las bacterias de DNA. Denominado DNA transformador, dndole la capacidad de ser resistente a ciertos agentes teraputicos.(15)

CONJUGACIN
Corresponde al paso de genes resistentes de clula a clula por contacto directo mediante un puente sexual. Este es un mtodo muy importante de difusin de la resistencia. La trasferencia de informacin por conjugacin se produce principalmente en bacilos gram (-). (16)(15)

MODIFICACIONES ENZIMTICAS
Las bacterias desarrollan tolerancia a los antibiticos por disminuir la permeabilidad para el frmaco, por cambiar los lugares de accin( sustancias diana) dentro de la bacteria o por cambio en las vas metablicas. Hay casos en que algunas bacterias generan induccin enzimtica para destruir un antibitico por ejemplo las penicilinazas ( B-lactamasas). (15). El mecanismo ms importante de resistencia descrito en ms de 25 especies bacterianas es la produccin de estas enzimas, que atacan a los antibiticos de tipo penicilinas y cefalosporinas. Las betalactamasas son enzimas bacterianas que actan hidrolizando el enlace amida del anillo betalactmico, con lo que el antibitico pierde totalmente su actividad. (1)

BASES PARA LA UTILIZACIN CORRECTA DE LOS ANTIBITICOS

Para emplear correctamente los antibiticos hay que tener en cuenta una serie de principios bsicos: 1. INDICACIONES DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA.

Los antibiticos pueden emplearse con fines curativos o teraputicos o con carcter preventivo o profilctico. (15) El uso teraputico vendr determinado por la clnica o los sntomas del paciente. La fiebre suele ser indicativa de un proceso infeccioso, pero puede estar producida por una infeccin vrica ( donde estos agentes no son sensibles a los antibiticos); o no ser de origen microbiano ( por ejemplo procesos neoplsicos). (1). Adems hay enfermedades bacterianas que no requieren tratamiento antibitico, o ste es cuestionado.(15) (17). El empleo indiscriminado, con finalidad profilctica, puede colaborar en la seleccin de cepas multirresistentes, sin contar con los posibles efectos secundarios de muchos de ellos. Su uso preventivo debe restringirse a los casos de un alto riesgo infeccioso, eligiendo los de espectro reducido, que indican pocas resistencias, sean poco txicos y que la experiencia previa haya demostrado su utilidad en el cuadro concreto que se desea prevenir. (15). (17).

En endodoncia el uso de antibiticos no corresponde a una teraputica definitiva. Es necesario la realizacin del tratamiento endodntico que provea un selle adecuado, para prevenir la colonizacin y la difusin de las bacterias y sus productos , desde el conducto a los tejidos periapicales. El propsito principal de la administracin de un antibitico en estos casos es: limitar la difusin de la infeccin, tratar la infeccin sistmica y ayudar a la resolucin de los sntomas.(17). 2. ELECCIN DEL ANTIBITICO. Este depende del microorganismo, del hospedador y del antibitico. Existen procesos infecciosos producidos siempre por el mismo agente; la experiencia y el sentido comn permiten elegir el antibitico idneo, sin necesidad de consultar al laboratorio .Otras veces es imposible conocer el agente causante, por lo cual se debe esperar en estos casos los resultados proporcionados por el laboratorio; sin embargo, en ciertas ocasiones, no se puede dejar al paciente sin una cobertura antibitica, por lo que se debe emplear un tratamiento emprico inicial donde la experiencia previa es bsica para su eleccin.(1) (17). Antes de prescribir un antibitico, hay que conocer la edad, los hbitos, el estado de las funciones vitales, la presencia de enfermedades ( procesos metablicos que alteren la excrecin, estados de hipersensibilidad o alergia); la localizacin del cuadro infeccioso y la gravedad del mismo. Una vez seleccionado el antibitico se decide la va de administracin, la dosis y los intervalos entre las mismas. (15). Para ello se evala la accesibilidad del frmaco al foco infeccioso, as como sus propiedades farmacolgicas (vida media, unin a protenas plasmticas, liposolubilidad y excrecin). (1) (17).

3. EFECTOS SECUNDARIOS. Aunque los antibiticos acten de forma selectiva sobre las bacterias y no sobre las clulas del hospedador, ste no est exento de sufrir efectos indeseables, que pueden ser de tres tipos: txicos, por la lesin de determinadas estructuras celulares del hospedador, que comparten cierta similitud con las bacterianas; alrgicos que dan lugar a reacciones de hipersensibilidad tipo I o anafilcticas o exantemas y biolgicos como las destruccin de la microbiota normal de la piel o mucosas, que determinan la prdida de sus efectos beneficiosos, y superinfecciones por microorganismos resistentes, cepas toxignicas u hongos. (15).

4. VIGILANCIA Y FIN DEL TRATAMIENTO. Los antibiticos deben suspenderse despus de terminar la terapia y nunca debe hacerse en dosis decrecientes pues sto aumenta el riesgo de resistencias. Cuando haya una constancia evidente de curacin, tras una espera prudencial con las mismas pautas de dosificacin, se debe retirar el antibitico. (1).

5. FRACASO DEL TRATAMIENTO. Los fracasos casi siempre se deben a la falta de cumplimiento de las normas citadas anteriormente . Entre los aspectos a evaluar se de tener en cuenta la resistencia cruzada, pues si un antibitico ha fracasado, los del mismo grupo tambin. Por lo que se debe utilizar otro, que no comparta el mismo mecanismo de accin. (15)

PRUEBAS DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANOS

MICROBIANA

LOS

AGENTES

La prueba de uso ms comn de sensibilidad es la tcnica de Kirby-Bauer o de difusin por discos. La prueba se realiza aplicando discos de papel de filtro, impregnados de cantidades especficas del medicamento, a la superficie de placas de agar sobre las cuales se han hecho franjas de un cultivo del microorganismo. Despus de 18 horas de incubacin se determina el tamao de una zona clara de inhibicin alrededor del disco, y se correlaciona con la actividad del medicamento contra la cepa probada. (1). Las pruebas de mayor seguridad cuantitativa se hacen con diluciones seriadas de antibiticos en medios de agar slido o caldo, que contienen un cultivo del microorganismo. La menor concentracin del agente capaz de prevenir el crecimiento visible despus de las 18 a 24 horas de incubacin es la concentracin inhibitoria mnima ( CIM o MIC) (1)(15) esta se puede evaluar en concentraciones del 50 o del 90%. Lo ideal es valorar la del 50%, el 90% se refiere a la concentracin necesaria para inhibir las ltimas cepas, y esto puede eliminar antibiticos de buen resultado clnico, adems hay muy pocas cepas que requieren ms del 90% de concentracin. (1)(15). La menor concentracin que esteriliza el medio o da un descenso del 99.9% del nmero de bacterias es la concentracin bactericida mnima ( CBM o MBC) (1) (15). Esta ltima prueba se usa nicamente en casos especiales que requieran un conocimiento muy preciso. (15). La CMP se refiere a la concentracin mxima en plasma o a la mayor cantidad del medicamento que puede llegar a estar disponible en plasma y la PR o potencia relativa del antibitico, es un ndice que se obtiene del resultado del cociente entre la CMP y la CMI y es el indicador de la efectividad del medicamento contra un microorganismo especfico. PR= CMP/ CMI. (15). La vida media ( TM) se refiere al tiempo que tarda en disminuir al 50% la concentracin plasmtica. El tiempo mximo ( Tmax) es el tiempo que tarda el medicamento en llegar a su mxima concentracin en plasma. El tiempo de latencia ( TL): es el tiempo que trascurre entre la administracin del medicamento y la aparicin del efecto teraputico. (15)(1).

FACTORES FARMACOCINTICOS
El xito del tratamiento depende de lograr actividad inhibidora o bactericida en el sitio de la infeccin sin toxicidad significativa para el husped. Para cumplir este objetivo es importante evaluar diferentes factores farmacocinticos y del husped.(2) La ubicacin de la infeccin puede decidir en gran parte la eleccin del medicamento y la va de administracin. La concentracin mnima de droga lograda en el lugar infectado debe ser por lo menos igual a la CIM para el organismo infeccioso, aunque casi siempre es aconsejable obtener mltiplos de esa concentracin (cuatro a ocho veces). Sin embargo algunas pruebas sugieren que hasta concentraciones infrainhibidoras de antibiticos pueden aumentar la fagocitosis e inclinar el balance a favor del husped. (15).

La penetracin del medicamento en los lugares infectados depende casi siempre de la difusin pasiva. El ndice de penetracin es proporcional a la concentracin de la droga libre en plasma o en lquido extracelular. (15). FACTORES DEL HUSPED Los factores del husped son los principales determinantes, no solo del tipo de medicamento seleccionado sino tambin de sus dosis, va de administracin, riesgos y naturaleza de los efectos indeseables y efectividad teraputica. (15) MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUSPED. En este intervienen elementos de la inmunidad humoral y celular. Defectos o insuficiencias de tipo, concentracin y calidad de las inmunoglobulinas, alteraciones del sistema de inmunidad celular, defectos cualitativos o cuantitativos de clulas fagocticas los cuales pueden llevar al fracaso del medicamento a pesar de ser ste apropiado y eficaz. (15) Factores locales. Algunos factores locales como el pus, que consiste en fogositos, desechos celulares, fibrina y protenas, se une a algunos antibiticos, con la consiguiente reduccin de su actividad antimicrobiana. El pH local generalmente cido produce una marcada prdida de la actividad antimicrobiana de algunos antibiticos mientras que potencializa la accin de otros. Las condiciones anaerobias de los abscesos pueden tambin deteriorar la actividad de algunos de stos. (15) la penetracin de los agentes antimicrobianos en reas infectadas se ve dificultada por que hay menor irrigacin vascular. (15)

INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO CON ANTIBITICOS

Los antibiticos solo deben administrarse cuando haya certeza de una infeccin, (3) cuando sea probable que responda al antibitico, es decir, que no sea vrica, que sea lo suficientemente grave para justificar el tratamiento, y que con su uso podamos prevenir una infeccin grave ( ej la endocarditis infecciosa). (16) Los antibiticos se deben administrar para tratar infecciones con efectos sistmicos, diseminacin (3) y sin signos de una posible resolucin espontnea. Los signos y sntomas que sugieren el compromiso sistmico o su progresin son la fiebre, el edema, el trismus, la inflamacin que se extiende a los espacios aponeurticos. La terapia antibitica no sustituye el tratamiento endodntico (23) , ni el adecuado drenaje de los tejidos blandos.(3)(20) Aunque la incidencia de la bacteremia es baja, estudios usando cultivos de aerobios y anaerobios demuestran que hay evidencia de bacteremia transitoria por la extrusin de microorganismos a travs del pice radicular como resultado de la sobre instrumentacin. (3) Su uso profilctico es eficaz y slo estar justificado cuando los pacientes se hallan expuestos a riesgos inmediatos de infecciones graves determinadas como por ejemplo, para prevenir la endocarditis infecciosa (23) (3) en pacientes con antecedentes de fiebre reumtica, enfermedades cardiacas congnitas, soplos cardiacos, shunts ateriovenosos, prolapso de la vlvula mitral, diabetes no controlada, pacientes inmunosuprimidos, pacientes con prtesis u otro tipo de implantes, luego de ser sometidos a procedimientos dentales invasivos o en caso de prevencin de infecciones despus de la realizacin de procedimientos quirrgicos a campo abierto en donde haya un alto riesgo de contaminacin externa. (16) (19)(20)

ANTIBITICOS EN ENDODONCIA
Plantear una teraputica antibitica en procesos infecciosos de la cavidad oral no es fcil, pues son enfermedades que pueden localizarse en diferentes lugares, en donde los frmacos

deben alcanzar niveles adecuados en puntos concretos en donde se localiza la infeccin. Las infecciones de origen endodntico son de carcter polimicrobiano ( producidas simultneamente por gneros, especies y cepas distintas) y mixtas ( con participacin de microorganismos con distinto tipo respiratorio). Esto obliga a planificar el tratamiento antibitico para cubrir estos posibles y mtiples agentes etiolgicos. Para planificar la teraputica antibitica se deben conocer el mayor y el ms comn nmero de patgenos implicados, as como su susceptibilidad in vitro. (2) (18) Los antibiticos mas utilizados en el manejo de los abscesos de origen endodntico son: la penicilina, amoxicilina, amoxicilina/cido clavulnico, clindamicina, eritromicina, azitromicina y la levofloxacina. (17) (21).

PENICILINAS
La penicilina consiste en un anillo en un anillo de tiazolidina, unido a un anillo betalactmico, al que est unido una cadena lateral. Su ncleo es el requerimiento principal estructural para su actividad biolgica. (15)

Tomada de GOODMAN & GILMAN`S. MacGraw-Hill. New york. Chicago.

The

pharmacological

basis

of

therapeutics.

La pared celular de las bacterias grampositivas est formada principalmente por un mucopptido. Este se sintetiza partiendo del cido acetilmurmico y de otras molculas de azcares aminados hasta formar glucanos. Estos se disponen en largos filamentos, unos sobre otros, unidos por enlaces cruzados constituyendo una molcula nica, gigante en forma de bolsa. Las penicilinas, inhiben el proceso final de formacin de enlaces cruzados. Esta incapacidad para formar la pared celular hace que la bacteria sea vulnerable a la presin osmtica y a la prdida de electrolitos. (16) Son antimicrobianos generalmente bactericidas que interfieren en la sntesis de la pared celular, debido a que se unen a receptores enzimticos situados en la cara externa de la membrana bacteriana que llevan a cabo la transpeptidacin de los polmeros de murena. El resultado bactericida se debe a la inactivacin de un inhibidor de enzimas autolticas de la pared bacteriana (autolisinas) que lleva a la lisis celular. Las autolisinas son enzimas finamente reguladas que en condiciones normales de crecimiento participan en el renovacin de la pared celular .(16) Los receptores enzimticos reciben el nombre Protenas Fijadoras de Penicilinas (PBPPenicillin Binding Proteins) y son carboxipeptidasas, transpetidasas y endopeptidasas, implicadas en la fase final de la formacin de la pared celular: la transpeptidacin entre las cadenas de glucopptidos produce la formacin de puentes peptdicos entre cadenas de murena adyacentes. Las protenas PBP tambin tienen la funcin de reorganizar la pared durante el crecimiento y la divisin celular. (15) Las penicilinas se pueden unir a una o varias de estas PBP porque actan como anlogos del sustrato de la transpeptidacin normal. (16) Las penicilinas se dividen en cuatro grupos principalmente: las sensibles a la penicilinasa, las resistentes a la penicilinasa, las de amplio espectro, las antiseudomonas y otras indicaciones especiales.(15) Entre las penicilinas naturales sensibles a la penicilinasa est la penicilina G ( bencil penicilina) . Esta fue el primer antibitico utilizado para uso general. Prcticamente se destruye en su totalidad por las secreciones gstricas, por lo que debe administrase por va parenteral. Es destruida fcilmente por las penicilinasas bacterianas. Despus de su administracin intramuscular, se absorbe en pocos minutos, alcanzando un nivel mximo en sangre al cabo de media a una hora y luego se excreta rpidamente. Lla mayor parte se excreta por va renal. Su vida media es de 30 minutos aproximadamente. Se han estudiado diversos medios para prolongar la vida media del antibitico en el organismo utilizando preparados de accin prolongada como son la penicilina G procanica , la penicilina G benzatnica, la cristalina y el clemizol. Estos agentes liberan la penicilina G lentamente del rea inyectada y producen concentraciones relativamente bajas, pero persistentes, del antibitico en sangre. la penicilina se difunde rpidamente hacia los tejidos (20), pero su incorporacin en las secreciones glandulares ( incluyendo la saliva) y en el lquido cefalorraqudeo es muy deficiente. Sin embargo, cuando los tejidos sufren una inflamacin aguda, la penicilina aparece en el exudado. Se difunde deficientemente hacia el interior de las reas fibrosas causadas por inflamacin crnica. (15) La penicilina G tienen amplia distribucin en todo el organismo, pero su concentracin en los diversos lquidos y tejidos difieren ampliamente. Su volumen de distribucin aparente es de 50% del agua corporal total. En condiciones normales la penicilina G se elimina rpido del organismo, principalmente por el rin, pero en una pequea parte por la bilis y otras vas. (16) Las reacciones de hipersensibilidad es el efecto adverso ms comn. Dentro de las manifestaciones de alergia se encuentran el rash maculopapular, urticaria, fiebre, broncoespasmo, dermatitis exfoliativa, anafilaxia. La frecuencia total de estas reacciones vara del 0.7 al 10%.Las penicilinas tienen una toxicidad directa mnima para el hombre, sin embargo se pueden presentar depresin de la mdula sea, granulocitopenia y hepatitis. (15). Pueden destruir parte de la flora oral e intestinal por lo que pueden conducir a superinfecciones. (16)

La penicilina cristalina es el antibitico de eleccin para el tratamiento de los abscesos orofaciales con compromiso de espacios aponeurticos, pues alcanza una concentracin plasmtica ideal para inhibir los microorganismos causantes de estas infecciones, su uso es intrahospitalario pues es muy irritante por lo que no se puede usar por va oral ni por va intramuscular. Se debe administrar cada 4 horas por va intravenosa en caso de abscesos que comprometan los espacios aponeurticos (3) La penicilina benzatnica tiene una concentracin plasmtica muy baja ( 0.1mg) con la cual no se alcanzara una concentracin til contra los microorganismos mas comunes presentes en los abscesos de origen endodntico. No es ideal en estos casos.(16) (15).

La Penicilina G procanica o G clemisol es ideal en el manejo de los abscesos orofaciales. Su potencia relativa en relacin con los microorganismos ms frecuentes, est por encima de la concentracin inhibitoria mnima. Sin embargo estos medicamentos son muy irritantes y su va de administracin intramuscular es muy dolorosa para continuarla por ms de dos das, por lo que se recomienda su uso por dos das y la continuacin con otra penicilina que alcance concentraciones similares por va oral. (15) La penicilina G procanica ( despasilina) puede inducir reacciones alrgicas con mayor facilidad por el componente procanico, por lo que la penicilina G clemisol ( Allerpen) es ms conveniente porque induce menos alergias. (15)(16).

AMOXICILINA
Corresponde a la familia de las aminopenicilinas. Es una penicilina semisinttica susceptible a la penicilinasa, es anloga qumica y farmacolgica de la ampicilina. Es muy estable en medio cido por lo que se puede utilizar fcilmente por va oral. Es absorbida rpidamente por el tracto gastrointestinal. Los alimentos no intervienen con su absorcin. Aproximadamente el 20% de ste se liga a las protenas plasmticas. El 50% se excreta en forma activa por la orina. Entre sus efectos adversos importantes estn las reacciones alrgicas igual que las otras penicilinas, pero producen con mayor frecuencia reacciones cutneas.(15)(16).

La amoxicilina es un buen antibitico para el manejo de los abscesos de origen endodntico, pues su concentracin en plasma y su potencia relativa es 100 veces mayor que la concentracin inhibitoria mnima contra los microorganismos mas comunes. Incluso con ste

se obtienen mejores concentraciones plasmticas que con la penicilina G procanica o clemisol.Sin embargo se ve afectada por microorganismos que desarrollan resistencia principalmente la prevotella intermedia por la produccin de betalactamasa. (15)

ACIDO CLAVULNICO
El cido clavulnico , es una sustancia producida por los cultivos del Streptomyces clavuligerus, es un inhibidor de las betalactamasas. Su ncleo es similar al de la penicilina, pese a que un anillo oxazolidnico ha sustituido a su anillo original tiazolidnico. Presenta una actividad antibacteriana dbil, pero sin embargo, es un poderoso inhibidor de las betalactamasas generadas por bacterias como: Staphylococcus aureus, enterobacterias, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae y Bacteroides fragilis.(15) La capacidad inhibitoria del cido clavulnico se debe a la semejanza estructural que mantiene con las penicilinas y cefalosporinas. La accin de inhibicin que ejerce es de tipo progresivo e irreversible y tiene una afinidad por las betalactamasas considerablemente mayor que la de los antibiticos betalactmicos, (16) El cido clavulnico, se introduce a travs de la pared bacteriana y en el caso de los bacilos Gram negativos, encuentra a las betalactamasas en el espacio periplsmico, y se une al centro cataltico de stas, efectundose una reaccin qumica, que origina un compuesto inactivo: Enzima-cido clavulnico, dando como resultado la destruccin de la betalactamasa y la del cido clavulnico (15).

FARMACOCINTICA CLAVULNICO

DE

LA

COMBINACIN

AMOXICILINA/CIDO

La amoxicilina es absorbida adecuadamente en el tracto gastrointestinal y presenta el nivel mximo en suero entre los 60 a 90 min. Aproximadamente el 90% de la dosis oral administrada se absorbe determinando un nivel pico en suero, el cual es directamente proporciona a la dosis administrada. (15) El cido clavulnico tambin es absorbido adecuadamente en el tracto gastrointestinal y presenta los niveles mximos en suero entre los 40 a 120 minutos. Cuando ambas drogas son administradas juntas presentan concentraciones sricas eficaces y tienen una vida media dentro del mismo rango reportado cuando cada una es administrada separadamente.(15) (16) En cuanto al metabolismo y excrecin, la amoxicilina es excretada a travs de la orina, despus de una dosis oral, el porcentaje de excrecin renal a las 6 horas es de 50-85% y para el cido clavulnico es de 20-60%. Luego de la administracin de amoxicilina/ cido clavulnico, las concentraciones urinarias de amoxicilina pueden ser 10 veces superiores a las obtenidas, al suministrar amoxicilina sola, debido al efecto protector del cido clavulnico contra la accin destructora de las betalactamasas. (15) Ciertas molculas pueden unirse a las betalactamasas e inactivarlas, lo que evita la destruccin de los antibiticos betalactmicos que son los sustratos para stas enzimas. El cido clavulnico es producido por el Streptomyces clavuligerus. (15) (16) El cido clavulnico tiene poca actividad antibacteriana, pero inhibe a la mayora de las betalactamasas que degradan muchas penicilinas. El cido clavulnico asociado con la amoxicilina ( Augmentine) es til para el tratamiento de infecciones producidas por estafilococos resistentes a la penicilina, gonococos y muchas cepas de E coli..(15) (16)

Tomada de GOODMAN & GILMAN`S. MacGraw-Hill. New york. Chicago.

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pharmacological

basis

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therapeutics.

Es bien absorbido por va oral y tambin puede utilizarse por va parenteral. (16) El efecto del cido clavulnico con la amoxixilina es exclusivo de la amoxicilina, pues el cido clavulnico lo que hace es protegerlo de la enzima betalactamasa. (16)

En combinacin con la amoxicilina es el antibitico de eleccin en el caso de falla de la amoxicilina por la presencia de microorganismos productores de betalactamasa como la prevotella intermedia. (15)

CLINDAMICINA ( LINCOSAMIDA)
La clindamicina, es un derivado de un aminocido, el cido trans-l-4-n-propilhigrinico, unido

a un derivado de una octosa que contiene azufre.

Tomada de GOODMAN & GILMAN`S. MacGraw-Hill. New york. Chicago.

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Se une exclusivamente a las subunidad 50s de los ribosomas bacterianos y suprime la sntesis de protenas. Se absorbe casi por completo despus de su administracin oral, su absorcin no se ve afectada por la presencia de alimentos. Su vida media es de dos horas y media y puede esperarse una acumulacin moderada si se administra a intervalos de seis horas. Tiene un amplia distribucin en muchos lquidos y tejidos, incluso en el tejido seo. Atraviesa fcilmente la barrera placentaria. El 90% se liga con protenas plasmticas. El efecto adverso ms importante de ste, es el riesgo de colitis pseudomembranosa, considerablemente mucho ms alta que con otros antibiticos. La cusa de la colitis inducida por ste antibitico es la proliferacin de clostridios toxgenos relativamente resistentes en particular el C. difficile. Si se desarrolla la colitis pseudomembranosa, sta responde fcilmente al tratamiento con vancomicina o metronidazol por va oral. La colitis es autolimitante si se interrumpe el tratamiento cuando aparece el primer signo (dolor abdominal, diarrea mucopurulenta. El nivel de riesgo es bajo. (15)(21)

La clindamicina tiene considerables ventajas, se absorbe muy bien por va oral y tiene capacidad para penetrar en los huesos y en los tejidos fibrosos. No se han observado alergia cruzadas o resistencias con las penicilinas. (16)(3)

La clindamicina es el antibitico de eleccin para el manejo de los abscesos dentoalveolares. Su concentracin plasmtica y su potencia relativa para los microorganismos mas comunes de las infecciones odontognicas es alta , sin embargo es mas baja comparada con las penicilina G y la amoxicilina. No se ve afectado por los productores de betalactamasa, por lo que es una buena alternativa en el manejo de estas infecciones, si embargo presenta mas riegos que otros cuando se usa por tiempo prolongado. (15)

MACRLIDOS (ERITROMICINA Y AZITROMICINA)

Son frmacos bacteriostticos y su mecanismo de accin consiste en el bloqueo a nivel de la sntesis proteica uniendose al ribosoma a nivel de la subunidad 50 S. La resistencia de los microorganismos frente a los macrolidos puede desarrollarse de tres formas: por disminucin de la penetracin del macrlido alterando la permeabilidad de la membrana, por alteracin de la subunidad 50 S por mutacin cromosmica y por metilacin de la fraccin 23 S, mecanismo heredable mediante plasmido. Son fcilmente absorbidos por va oral ya sea en forma de sales de eritromicina o en el caso de los nuevos macrlidos ( azitromicina), por si mismos. Respecto a su distribucin se concentran en forma importante en la bilis, en el liquido asctico, en el odo, amgdala y prstata, no se concentra en la orina ni en el LCR. Se concentra en macrfagos y en PMN permitiendo su accin en los microorganismos intracelulares. Atraviesan la placenta y se pueden detectar en la leche materna. Poseen metabolizacin heptica y slo eliminacin biliar ( no renal ) , Inhiben el metabolismo del citocromo P450 interfiriendo con el metabolismo de otros frmacos. Entre sus efectos adversos se encuentran: molestias digestivas en especial para eritromicina ( nauseas , vmitos, epigastralgia), flevitis, alergia, rush, hepatotoxicidad (por estolato de eritromicina), ototoxocidad (prdida transitoria por uso de eritromicina en dosis altas), sobreinfeccin por cndida o bacilos Gram(-). (15)

Puede aumentar los niveles plasmticos de: teofilina, carbamazepina, digoxina, ergotamina por inhibicin de cit.P450. (16)

ERITROMICINA
La eritromicina es un antibitico de eficacia oral, descubierto en 1952 por McGuire en los productos metablicos de una cepa de streptomyces erythreus obtenida originalmente de una muestra de suelo recogida en el archipilago filipino. La eritromicina es un antoibitico macrlido, de color blanco, soluble en agua.(15)

tomada de GOODMAN & GILMAN`S. MacGraw-Hill. New york. Chicago.

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Puede ser bacteriosttica o bactericida segn el microorganismo y su concentracin plasmtica. (16) La eritromicina inhibe la sntesis de protenas unindose a subunidades ribosomales 50 s de microorganismos sensibles en fase de crecimiento (16). Se absorbe adecuadamente en la parte superior del intestino delgado, es inactivada por el jugo gstrico por eso se administra en tabletas con cubierta entrica que se disuelven en el duodeno. Existen varias formas de este antibitico para mejorar su biodisponibilidad: eritromicina base, estearato de eritromicina, estolato de eritromicina y etinilsuccinato de eritromicina. Slo el 2 al 5% de la eritromicina administrada por va oral se excreta en forma activa por la orina. El antibitico se concentra en el hgado y se excreta en forma activa por la bilis. Su vida media es de 1.6 horas aproximadamente. Se difunde fcilmente por los lquidos intracelulares y su actividad antibacteriana puede lograse prcticamente en todas partes excepto en el cerebro y en el lquido cefalorraqudeo. Se une a las protenas plasmticas en un 70%.La dosis oral habitual para adultos es de 1 a 2 gramos por da en tomas iguales a intervalos iguales, cada 6 horas. En nios es de 30 a 50 mg/kg por da dividida en cuatro porciones. La inyeccin intramuscular no se recomienda por ser dolorosa. Entre sus efectos indeseables se encuentran las reacciones alrgicas, hepatitis colesttica debida principalmente al estolato de eritromicina y pocas veces a los otros preparados. Se puede presentar despus de 10 a 20 das de tratamiento y se caracteriza inicialmente por nuseas, vmito y dolores abdominales. La administracin oral, especialmente de grandes dosis, se acompaa de molestias epigstricas que pueden ser muy severas. (24) La eritromicina puede potenciar los efectos de la carbamazepina, y de los corticoesteroides, probablemente al interferir con el metabolismo de stos compuestos. Su uso prolongado puede inducir fcilmente a la aparicin de cepas resistentes de estreptococos y estafilococos.

En odontologa la eritromicina es recomendada como alternativa a la penicilina en los pacientes alrgicos a sta. (16) (24)

Su concentracin plasmtica y su potencia relativa no alcanzan las concentraciones ideales para el manejo de las infecciones endodnticas. Se ha propuesto su uso como alternativa de la amoxicilina en pacientes alrgicos,(15) pero comparndola con la clindamicina es muy inferior a esta para este tipo de infecciones.

AZITROMICINA
Es ms estable que eritromicina en el medio cido gstrico. Cuando se administra con alimentos disminuye su biodisponibilidad. Por eso se aconseja tomarla 1 hora antes o 2 horas despus de los alimentos. Es lipoflica y tiene excelente distribucin. La azitromicina tiene una penetracin tisular lenta, con una vida media larga (ms de 60 horas). Alcanza concentraciones tisulares altas y eficaces incluso cuando el nivel srico es menor a la CIM de microorganismos susceptibles. Tambin se concentra en macrfagos y polimorfonucleares. Como su actividad persiste puede administrarse en ciclos teraputicos breves de 3 a 5 das. (21)

La dosis recomendada es de 500 mg el primer da seguido de 250 mg por 4 das ms. Tambin pueden administrarse 500 mg/d por 3 das. La azitromicina puede causar intolerancia gastrointestinal. Ocasionalmente produce cefalea y mareos. Tambin se han observado erupciones, ictericia colesttica y anomalas en las pruebas de funcin heptica. (15)(16).

Su concentracin plasmtica y su potencia relativa en comparacin con la eritromicina son mejores. Sin embargo son bajos y no ideales para el manejo de stas infecciones. Comparndola con la clindamicina, es muy inferior a sta.

LEVOFLOXACINA
La levofloxacina es un antibitico bactericida de amplio espectro de la familia de las quinolonas. Su mecanismo de accin involucra la unin de esta droga con la girasa del cido desoxirribonucleico (DNA), enzima responsable de la replicacin, transcripcin, reparacin y recombinacin del DNA. El resultado final de esta interaccin es la inhibicin rpida y especfica de la sntesis del DNA bacteriano. La levofloxacina se absorbe por va gastrointestinal en forma rpida y casi completa, la ingesta de alimentos no interfiere en su absorcin. Se une a protenas plasmticas, principalmente a albmina, sufre un limitado metabolismo en los seres humanos y es excretada como droga sin cambios en la orina. El

espectro antibacteriano incluye cepas productoras de betalactamasa. (15) Entre las reacciones adversas se puede presentar: diarrea, nuseas, vaginitis, flatulencia, dolor abdominal, prurito, rash, dispepsia, insomnio, visin borrosa, insuficiencia renal aguda, artritis, confusin, convulsiones, depresin, granulocitopenia, alucinaciones, hipoglucemia, reaccin maniaca, pancreatitis, paranoia, fotosensibilidad, colitis seudomembranosa, trastornos del sueo, tendinitis, trombocitopenia, shock anafilctico, eritema multiforme e insuficiencia orgnica en varios sistemas. (15)

Este antibitico alcanza concentraciones en plasma ms altas , y una potencia relativa mejor contra los microorganismos ms frecuentes de las infecciones endodnticas si la comparamos con la eritromicina y la azitromicina, pero relativamente mas bajas si la comparamos con la amoxicilina , la penicilina G y la clindamicina, por lo que no es un antibitico de eleccin para el manejo de stas infecciones.

CONCLUSIONES
La prescripcin antibitica despus del tratamiento endodntico no es siempre necesaria, pues no hay evidencia de que estos medicamentos reduzcan el dolor y la inflamacin despus de que stos procesos ya estn instaurados. Solo deben administrase en casos de absesos agudos con signos relacionados de infeccin y de compromiso sistmico. Los antibiticos no pueden alcanzar dientes necrticos infectados por la ausencia de circulacin interna en stos. (23) (22) (21) La prescripcin deliberada de antibiticos puede inducir a la aparicin de cepas bacterianas

resistentes induciendo a la formacin de infecciones difciles de tratar.(4) En caso de abscesos orofaciales que comprometan los espacios aponeurticos se debe administrar intrahospitalariamente penicilina cristalina por va IV y continuar la terapia por va oral con amoxicilina. Siempre se debe realizar el tratamiento endodntico, pues la terapia antibitica es un coadyuvante y no un tratamiento definitivo para estas infecciones. (4) En los abscesos dentoalveolares con gran deformacin de contorno y sin compromiso de espacios aponeurticos se puede administrar penicilina G procanaina o G clemisol, durante dos das por va IM y continuar la terapia con amoxicilina por 5 das por va oral. La penicilina es efectiva, con menor riesgo, menor costo y con menor contribucin a la resistencia bacteriana. En caso de fracaso de la terapia se debe sospechar la presencia de cepas productoras de betalactamasa por lo que se debe administrar el cido clavulnico en combinacin con la amoxicilina por 5 a 7 das. (21) (4) o clindamicina por 5 a 7 das. La clindamicina es el antibitico de eleccin para el manejo delos abscesos dentoalveolares, pues ste no se ve afectado por las enzimas betalactamasas producidas por las bacterias mas comunes presentes en los abscesos, adems su concentracin plasmtica y su potencia relativa estan 100 veces por encima de la concentracin inhibitoria mnima para los microorganismos.

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