Taller de Ventilacin Mecnica - 2001 Ctedra de Medicina Intensiva.

Laboratorio de Exploracin Funcional Respiratoria _______________________________________________________________________________

MONITOREO DEL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES Objetivos Introducir los conceptos bsicos sobre los mtodos de evaluar el intercambio gaseoso a nivel pulmonar. Realizar trabajo de taller sobre el tema. Describir las tcnicas de monitoreo y los parmetros de evaluacin del intercambio gaseoso en ventilacin mecnica.

Gasometra arterial El diagnstico de Insuficiencia Respiratoria (IR) es gasomtrico. Existe IR siempre que la PaO2 sea menor de 60 mm Hg , sea esto acompaado o no de un aumento de la PaCO2 por encima de 50 mm Hg. Hay que considerar que la PaO2 puede variar con la edad. El clculo de la PaO2 para la edad se obtiene mediante la frmula: PaO2 = 103,5 (0.4 x edad). Para no excluir los casos en que la oxigenacin arterial est siendo mantenida por la aplicacin de oxigenoterapia, debemos decir que tambin existe IR siempre que se necesite de aportes suplementarios de O2 para lograr una PaO2 por encima de 60 mm Hg. La gasometra arterial proporciona una forma de monitoreo intermitente que requiere, en cada oportunidad, de la obtencin de una nueva muestra de sangre arterial. La presin parcial de oxgeno no es ms que el oxgeno disuelto en plasma y representa slo el 5% del contenido arterial de oxgeno de la sangre. La PaO2 est en equilibrio con el oxgeno unido a la hemoglobina y la saturacin de la misma depende entonces del oxgeno disuelto. Cifras de PaO2 de 60 mm Hg, se corresponden con una saturacin de hemoglobina del 90%.

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Cifras de 40 mm Hg se corresponden con valores de SaO2 de 75% y son de alto riesgo para la vida del paciente. En el manejo del paciente crtico se considera que una SaO2 de 90% es el mnimo requerido para asegurar una disponibilidad sistmica de oxgeno adecuada. La PaCO2 depende de la ventilacin alveolar, la produccin metablica de CO2 y del espacio muerto del aparato respiratorio. Aumentos de PaCO 2 por encima de 50 mm Hg hacen diagnstico de acidosis respiratoria y de IR de Tipo II. La hipercapnia puede ser aguda o crnica. Esta ltima se acompaa de retencin renal de bicarbonato para compensar la cada del pH arterial inducida por el aumento de la PaCO2. A diferencia del O2 que no tiene depsitos tisulares, se estima que un sujeto de 70 kg de peso tiene un volumen de aproximadamente 110 L de CO2 en sus diferentes tejidos. La PaCO2 est en equilibrio con estos depsitos tisulares y los cambios en las concentraciones arteriales afectan a los mismos.

Oximetra de pulso La medida de la Saturacin de Hemoglobina (SaO2) en forma no invasiva se conoce desde 1940. Un haz emisor de luz de 2 longitudes de onda diferente atraviesan los tejidos y son absorbidos de forma distinta por la hemoglobina de la sangre capilar segn que esta est oxigenada o reducida. El oxmetro identifica la onda del pulso arterial y mide la saturacin en la fraccin pulstil del compartimiento vascular. Partiendo de un valor de SaO2 y conociendo el comportamiento de la curva de disociacin de la Hb resulta fcil inferir el valor de la PaO2. Para saturaciones mayores de 90% la precisin del mtodo suele ser de 2%, dependiendo del equipo utilizado. Cuando la saturacin cae debajo de

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80% la precisin del mtodo disminuye aumentando el margen de error. Por otra parte, cuando las saturaciones medidas son de 100%, ya no resulta posible estimar un valor posible de PaO2 a partir de aquella. La onda de pulso y la sensibilidad del mtodo se comprometen cuando hay inestabilidad

hemodinmica. Otras alteraciones relacionadas a la intensidad de la luz ambiental, la coloracin de la piel y la disminucin de la temperatura corporal y de la perfusin perifrica tambin pueden afectar la lectura.

Capnografa La capnografa es el registro de las concentraciones de CO 2 en el aire espirado. Todo el CO2 espirado viene en ltima instancia del aire alveolar. Los analizadores gaseosos de CO2 dan una lectura rpida y contnua del CO2 espirado durante el ciclo respiratorio. La medida del CO 2 al final de la espiracin (CO2et=CO2 end tidal) es una forma no invasiva de evaluar el CO2 alveolar. Dado que en condiciones normales el CO2 alveolar est en equilibrio con el arterial, la medida del CO2et se corresponde bien con los valores obtenidos de la gasometra. De modo que a partir de esta medida se podra hacer ajustes en el patrn del ventilador. En el anlisis del CO2 en el gas espirado se identifican varias fases: a) al inicio de la espiracin se registra el gas del espacio muerto del sistema de medida y el espacio muerto anatmico del paciente. El valor del CO 2 espirado en el gas del espacio muerto es de cero. b) le sigue una fase ascendente en la curva, producto de la mezcla del gas alveolar con el del espacio muerto. c) al final se alcanza una meseta espiratoria, donde el valor del CO2 medido es equivalente al del gas alveolar. El valor en el punto final de la meseta se

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llama CO2 de fin de espiracin (CO2 end tidal o CO2et), que como dijimos, equivale a la presin alveolar de CO2 y es normalmente un poco menor que la PaCO2. En un pulmn sano este gradiente mnimo se mantiene incambiado y el CO2et sirve como equivalente del arterial. El gradiente entre el CO2et y el arterial aumenta en la patologa respiratoria como consecuencia de la desigualdad VA/Q. A partir de esta medida se puede tambin hacer estimaciones de otras variables como el espacio muerto y el gasto cardaco.

Indices de evaluacin del intercambio gaseoso a nivel pulmonar A partir del anlisis de los gases sanguneos se pueden calcular ndices derivados que evalan la eficiencia del pulmn en el intercambio de gases.

Indice PaFI. Es de muy fcil aplicacin clnica debido a que es una simple relacin entre la PaO2 y la FIO2. Tiene como ventaja que no requiere del clculo de la presin alveolar de O2, pero por la misma razn, no toma en cuenta la influencia de los cambios en la PaCO2 sobre la oxigenacin arterial. En un sujeto sano la relacin PaFI puede alcanzar cifras cercanas a 500. Cifras menores de 300 se han usado como criterio para definir la existencia de lesin pulmonar aguda y cifras menores de 200 son propias del sindrome de distress respiratorio agudo (SDRA). Este parmetro tiene adems valor pronstico ya que cuando el valor es menor de 150 se acompaan muchas veces de una elevada mortalidad.

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Diferencia alvolo-arterial de O2 (DA-a O2). Para realizar esta determinacin hay que calcular la presin alveolar de O2 (PAO2) mediante la ecuacin del gas alveolar.

PAO2 = (presin baromtrica presin de vapor de agua)FIO2 (PaCO2/0.8)

Luego de calcular la presin alveolar de O2 y de obtener una muestra de gases en sangre, resulta til calcular la Diferencia Alvolo-arterial de oxgeno. Esta se obtiene fcilmente por la frmula : DA-a O2 (mm Hg) = PAO2 - PaO2 Normalmente, la diferencia alvolo-arterial no debe superar los 10-12 mm Hg cuando la FIO2 es de 0.21. A partir de estos clculos pueden plantearse diferentes situaciones: 1) Insuficiencia respiratoria que cursa con DA-a O2 aumentada como es caracterstico de la hipoxemia por shunt intrapulmonar o por disbalance de la relacin VA/Q. En este caso, el test de la hiperoxia permite separar aquellos que mejoran su oxigenacin por el agregado de oxgeno al 100% de los que se comportan como refractarios a la oxigenoterapia. Los primeros son las insuficiencias respiratorias generadas por disbalance VA/Q y los ltimos son los casos secundarios a shunt intrapulmonar. 2) La falla respiratoria cursa con DA-a O2 normal. En este caso, la hipoxemia es entonces secundaria al aumento de la PACO2 por hipoventilacin alveolar. Dado que el clculo del gradiente se ve afectado por cambios en la FIO2, se debe conservar esta variable constante para poder comparar distintos momentos evolutivos. Es de hacer notar que la hipoxemia por hipoventilacin alveolar mejora con oxigenoterapia. Sin embargo, este no es el

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tratamiento de eleccin, que debe pasar por restaurar la ventilacin alveolar del paciente.

Cociente arterio-alveolar de O2 Esta relacin tiene un comportamiento ms estable frente a los cambios de la FIO2. El valor normal se aproxima a la unidad y la relacin cae debajo de 1 a medida que se agrava la insuficiencia respiratoria.

Clculo de shunt intrapulmonar. Normalmente, un 3% del GC puede circular por el pulmn sin ponerse en contacto con el aire alveolar. El shunt se produce por colapso u ocupacin alveolar lo que determina que una fraccin mayor y variable del GC no intercambie gases con los alvolos. Se trata entonces de unidades con relacin VA/Q = 0. Este es el principal mecanismo de la insuficiencia respiratoria en la neumonia, las atelectasias y el edema pulmonar cardiognico o lesional. La sangre proveniente de unidades con VA/Q = 0 mostrarn hipoxemia e hipercapnia. El aumento de la ventilacin de unidades alvolocapilares con relacin VA/Q conservada puede compensar en parte stas alteraciones, haciendo que la sangre arterial se muestre hipoxmica pero con niveles de PaCO2 normales o bajos. Hemos mencionado que la hipoxemia por shunt intrapulmonar no mejora con el aumento de la FIO2. Ms an, las altas FIO2 pueden provocar otros efectos no deseables como liberacin del mecanismo de la vasoconstriccin pulmonar hipxica, generacin de atelectasias de reabsorcin al perderse el rol estabilizador del nitrgeno en unidades con bajo VA/Q y efectos txicos que pueden llevar al desarrollo de lesin pulmonar aguda.

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El shunt intrapulmonar se puede calcular mediante la siguiente frmula: Shunt intrapulmonar =(CcO2 - CaO2)/(CcO2 - CvO2) Para los clculos se requiere que el paciente est respirado con FIO2=1, con lo que se elimina el efecto de las unidades con bajo VA/Q sobre la oxigenacin arterial. Para el clculo de los contenidos capilar, arterial y venoso mixto de oxgeno tambin es necesario conocer la concentracin de hemoglobina del paciente. Finalmente, se necesita una muestra de sangre venosa mixta, proveniente de la arteria pulmonar, por lo que la medida del shunt intrapulmonar queda reservada a pacientes con catter de Swan-Ganz.