Hemostasia Guyton cap.

36 La sangre es un tejido que tiene un componente especializado, compuesto por plasma (componente liquido) y eritrocitos, leucocitos. Si la sangre es un fluido, y se pierde, es normal que existir un proceso fisiolgico que ipidira que la sangre siga perdindose, este mecanismo es llamado hemostasia. Conjunto de mecanismo fisiolgicos que evitan la perdida de sangre desde los vasos sanguneos. Detencin natural o artificial de hemorragia. El orden lgico es: 1. Espasmo vascular contraccin miogena local qe hara que vaso disminuya lumen, esta contraccin se da pr capa muscular del vaso y reflejos neurales. 2. Tapon plauqetario no basta para detener el sangramiento a menos que el vaso sea muy pequeo en calibre 3. Formacin de un Coagulo 4. Proliferacin de tejido fibroso 2.-Plaquetas o trombocitos Las plaquetas forman el trombo. Tienen de 1 a 4 micrometros y derivan del megacariocito, formado en la medula sea, este se fragmenta y los pedazos de citoplasma se forman en plaquetas, al ser pedazo de cito. No tiene ncleo, pero si tiene una serie de caractersticas: en su citoplasma tienen restos de RE y aparato de Golgi, lo que har que guarden calcio, tienen miosina, actina, es decir tendr caractersticas de clula muscular en su comportamiento. Adems tendr tronbostenina que dara carcatresitica contrctil a la plaqueta. Mitocondrias y por lo tanto forman ATP y ADP Libera factores de crecimiento, haciendo que endotelio y fibroblastos se reproduzcan. Posee factor estabilizardor de fibrina. Sistema enzimtico capaz de producir prostaglandinas.

Cuando son activadas, tienen que tener una caracterstica en su membrana, esto se da porque en ella tiene un glicoprotenas que evita la adherencia al endotelio normal, pero no al endotelio lesionado y en mayor al colgeno expuesto, reconocer si hay exposicin de colgeno, esto hara que adquiere ciertas caractersticas: se transforme en una celula hinchada con pseudpodo se contrae y libera granulos con factores activos, secreta ADP y tromboxano A2, el cual sirve para activar a las plaquetas que estn alrededor. se una al factor de Von Willebrand.

En promedio el humano tiene 150.000/300.000 por microlitro de sangre. Las plaquetas, adems estn constantemente cerrando agujeros pequeos, que solo con ese tapon plaquetario basta para detenet el sangrado. Cuando el agujero es muy grande, se necesita formar un coagulo. * las personas que tienen bajas las plaquetas tienen siempre hemorragias bajo la piel y en tejidos internos. 3.- Mecanismo de la coagulacin sangunea El coagulo comienza a formarse a los 15 a 20 segundos en una lesin intensa y en 1 a 2 minutos en una lesin leve. Las que inician el proceso de coagulacin son: plaquetas, proteinas sanguneas que se adhieren a la pared vascular y sustancias activadoras de la pared. Dentro de la sangre circulante hay factores anticoagulantes y procoagulantes. Normalmente hay mayor cantidad de anticoagulantes que mantienen la sangre circulando. Hay un mecanismo que se da en primera instancia en que debe romperse un vaso, luego se debe formar el 1) activador de la protrombina, que es un conjunto de sustancias formadas por factores de coagulacin. 2) el activador de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en trombina 3) la trombina convierte el fibringeno en fibras de fibrina, que dar resistencia al coagulo y permitir adherencia de plaquetas, clulas sanguneas y plasma. Conversin de protrombina en trombina las plaquetas tienen un papel importante, ya que son a ellas a las que se une la protrombina mediante sus receptores, esta unin acelera la formacin de mas cantidad de trombina apartir de la protrombina, esta vez en el tejido especifico. El factor limitador de la coagulacin sangunea suele residir en la formacin del activador de la protrombina y no en las reacciones posteriores. Formacion del activador de la protrombina El factor activador de protrombina se forma por dos vas. Ambas vas llevaran a la formacin de la protrombina. Para que esto ocurra deben estar los factores de la coagulacin, quienes en su mayora son formados en el hgado. Ej.: VIII o antihemolitico a.

Va extrnseca Comienza con el traumatismo de la pared vascular y de tejidos adyacentes. Es la que se desencadena por un factor tisular (complejo de varios factores), porque al haber un trauma sobre el tejido este liberara un factor tisular que har esta reaccin. Finalmente, inicia la formacin del activador de protrombina. El factor VII se activa con el factor tisular, y luego con calcio activan el factor X, formando Xa. Despues este, en presencia de calcio y el factor V (activado por la trombina) forman el activador de la protrombina.

Via intrnseca Se inicia en la propia sangre, mediante el contacto del factor XII y de las plaquetas con el colgeno de la pared vascular.

** si no hay calcio a partir del 3 paso de la cascada no habr coagulacin.

Protrombina La protrombina es una molcula proteica que se encuentra en el plasma en una concentracin de 15 mg/dL, es tan inestable que se transformar en trombina, que tiene la mitad del peso molecular de la protrombina. Esta molcula se forma en el hgado, necesitando para ello vitamina K y otros 4 factores de la coagulacin. Por lo tanto, la ausencia de vitamina K o la presencia de una enfermedad heptica evita la sntesis normal de protrombina, reducindola en un grado tal que puede el paciente originar una tendencia al sangrado. Fibrinogeno tambin es formado en el hgado y se encuentra en el plasma principalmente, cuando sale al liquido insterticial por aumento de la permeabilidad del vaso, produce una coagulacin de liquidos.

Esta trombina actuara sobre el fibringeno y lo va a separa en monmeros de fibrina, que polimerizaran y formaran fibras largas de fibrina que componen el retculo del coagulo. Primero se formara un coagulo dbil debido a que las fibras no se han entrecruzado. Cuando interviene el factor estabilizador de la fibrina activado por la trombina, se produce enlaces covalentes y muchos entrecruzamientos entre las fibras. El coagulo se compone de una red de fibras de fibrina en todas las direcciones que atrapan plasma, clulas sanguneas y plaquetas. Retraccin del coagulo: suero Ahora bien este proceso debe tener un grado de reversibilidad. Dependiendo del dao en el tejido, mas rpido ser la coagulacin, en un vaso de gran calibre, se formara un coagulo en segundos, en cambio si el vaso es de menos calibre y el dao es menor, mas lento la formacin del coagulo. Despus de formado el coagulo, este se empieza a contraerse y exprime suero ( ausencia de factores de coagulacin). Esta contraccin es causada por las plaquetas, quienes activan la molecula plaquetaria trombostenina, actina y miosina. Finalmente se produce una compresin de la red de fibrina, porque las plaquetas estaban adherida. A medida que se retrae el coagulo, se junan los bordes de los vasos sanguneos. Cuando el factor del plasminogeno acta, forma el plasminigeno en plasmina y esta a su vez causara la lisis de la fibrina, por lo tanto se puede decir que es un sistema que se autoregula.

Anticoagulantes intravasculares
Se tendrn: Factores dependientes de la superficie endotelial: 1. superficie deben ser extremadamente lisa, evitando activacin por contacto. 2. Clulas endoteliales absorben glicocaliz, el cual repele factores de la coagulacin y plaquetas. 3. Trombomodulina que se une a trombina, retardando proceso de coagulacin y formando adems al formar el complejo Trombomodulina-trombina se activa la protena C que actua como anticoagulante al inactivar los factores V y VIII. Accin de antitrombinica de la fibrina y la anttrombina III La fibrina absorbe trombina cuando estas fibras de fibrina se organizan, pero habr una porcin que no ser absorbida, si no lo absorbiera todas las fibras se formara un coagulo gigante. La porcin que circula se juntara con la antitrombina III, formando un complejo que bloquea el efecto de la trombina sobre el fibringeno. Heparina Esta en poca cantidad en la sangre en un paciente normal. Por si misma, carece de propiedades anticoagulantes, pero cuando se combina con la antitrombina III, esta elimina de modo casi instantneo la trombina libre de la sangre circulante. Adems elimina los factores XII, XI, IX y X. La heparina tendr poca capacidad de generar coagulacin, aumentando en 100 veces

Lisis de los cogulos sanguneos: plasmina o fibrinolisina

Como se destruye el coagulo? Es a travs de la plasmina, que proviene del plasminogeno (o profibrinolisina). La plasmina tendr una actividad enzimtica que se comer al factor V, VIII, protrombina, fibras de fibrina y factor XII. El plasminogeno queda atrapado en el coagulo y se activara cuando este el activador del plasminogeno tisular (t-PA). El coagulo debe ser eliminado ya que si queda mucho tiempo va a impedir el flujo sanguneo por obstruccin. Cicatrizacin del alveolo post-exodoncia El alveolo se llenara de sangre despus de una exodoncia, luego de formara un coagulo que ser clave para que los tejidos involucrados (duro y blando) reparen. A su vez la lisis del coagulo ser clave para la formacin de tejido de granulacin que ayudara a la cicatrizacin alveolar. Para saber si se tendr un posible sangrador se debe hacer anamnesis y se pedirn exmenes complementarios como:

Recuento plaquetario 140.00 400.000/ mm Tiempo de coagulacin 5 a 12 minutos Tiempo de sangra cuanto tarda en sangrar. Lo normal es de 1 a 3 minutos o 1 a 7 mintos.

Estudio de los factores de la coagulacin TP 80 a 100%; 12 a 14 segundos los factores II, V , VII y X y fibringeno.

INR (Radio internacional normalizada) Es un examen que se basa en el TP, mientras mas grande sea menos probabilidad de formar un coagulo y viceversa. TP del paciente/ TP normal entonces si mayor es el TP del paciente, mayor es el INR. Asumiendo que son pacientes normales, el INR debe estar entre el 0,3 1,9. Si hay un paciente con uno de 5, no se atender porque no se formara el coagulo. Se puede atender a un paciente hasta 2,5. Un paciente que toma anticoagulantes, ----------- NO OLVIDAR! El paciente que toma aspirina no esta tomando un anticoagulante, sino un antiagregante! Lo que se tendr es que tiene un tiempo de sangra mayor, pero no problemas en la formacin de coagulo. Alteracin de la coagulacin Congnitas: Hemofilia A asociado al factor VIII, su componente menor (esencial para la via intrnseca). Su gravedad va a ir de leve (nivel factor VIII 5-30%), moderada ( 1-5 %) o grave (1% o menos). Hemofilia B asociado al factor IX Enfermedad de von willebrand dficit del componente mayor del factor VIII.

Adquiridas: Dficit de vitamina K esta vitamina es importante para la formacin de 5 factores importantes de la coagulacin: protrombina, VII, IX, X y protena C. Enfermedades hepticas, porque la mayora de los factores se sintetizan en el hgado. Coagulacin intravascular diseminada puede ocurrir septicemia y el riesgo de morir es alto. Cuando hay una liberacin de toxinas y necrosis de tejidos, se activa el factor tisular y por lo tanto se comenzara a coagular. Enfermedad renal tendr que someterse a hemodilisis, y tendr que tomar anticoagulantes.

Obstruccin del conducto biliar (Plitiasis biliar) la ausencia de bilis impide la digestin y absorcin de grasas y por lo tanto disminuye tambin la absorcin de vitamina K. por ello se le inyecta vitamina K a todos los pacientes quirrgicos con enfermedad heptico o obstruccin de conductos biliares antes de los procedimientos.

Vitamina K se sintetiza en el tubo digestivo, y al ser liposoluble se absorbe gracias a las grasas absorbidas. Cuando hay enfermedades gastrointestinales, hay mala absorcin y por lo tanto puede provocar hemorragias.