Qu tienen de comn los sndromes de sensibilidad central?

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Qu tienen de comn los sndromes de sensibilidad central?

Pese al desconocimiento de las causas y motivos por las que una persona est enferma, y de un modo independientemente subjetivo, mediante la sintomatologa podremos estructurar una serie de valoraciones objetivas de los problemas y las necesidades que este manifiesta. Muhammad B. Yunus, MD1, en el ao 1994 englobo bajo el nombre de Sndrome disfuncionales con las siguientes manifestaciones:
Una fatiga que no se resuelve con el reposo y resultante a niveles de ejercicio muy bajos. Problemas por alteraciones cognitivas importantes, como puede ser la falta de concentracin, memoria, lentitud de la actividad mental, que no se relacionan por causas de edad, patologas conocidas, etc. Infecciones de repeticin Alteraciones gastro-intestinales sin causas aparentes que las justifiquen. Hipersensibilidad a multitud de substancias sin que existan justificaciones alrgicas. Manifestaciones inflamatorias Sueo no reparador.

El conjunto de enfermedades que, actualmente, se corresponden con dicho sndrome con: sus relaciones que se superponen y forman un eslabn de pato-fisiologa comn de sensibilizacin central. IBS sndrome de colon irritable Dolor de cabeza " t de t ", dolor de cabeza de tipo de tensional TMD trastornos temporomandibular MPS Sndrome de dolor miofascial RSTPS Sndrome de dolor en los tejidos blandos PLMS Sndrome de piernas inquietas MCS Sndrome de Sensibilidad qumica mltiple. FUS Sndrome femenino uretral IC cistitis intersticial PTSD Desorden,(trastorno), de tensin postraumtico, la depresin tambin puede ser estar contemplado FM Fibromialgia SFC/EM Sndrome de Fatiga Crnica Sus relaciones se superponen y forman un eslabn de patofisiologa comn de sensibilizacin central.

En 1999, Simon Wessely y colaboradores incluiran a estas patologas en el trmino genrico de sndromes somticos funcionales, insistiendo en la fuerte asociacin que presentan los sntomas somticos y su despertar por el distrs emocional, teniendo todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera ms oportuno el trmino Sndrome de Sensibilidad Central. Todas las patologas mencionadas comparten las mismas manifestaciones narradas anteriormente con una prevalencia femenina. Las ltimas publicaciones comprueban la hiptesis de que todos estos desrdenes comparten un mecanismo biofisiolgico de disregulacin neurohormonal. As los problemas neurolgicos provocan una sensibilizacin central, lo que implica cambios a
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nivel molecular, qumico y funcional en el sistema nervioso central (SNC) provocando una amplificacin y generalizacin de dolor y una intensificacin de otras sensaciones. Existe entonces una sensibilizacin central, definida como la hiperemocionabilidad de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estmulos perifricos, de manera que se genera una respuesta exagerada a un estmulo doloroso normal o hiperalgesia, duracin superior de la respuesta a un estmulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor despus de un estmulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar: alodinia. Los efectos de este bombardeo sensorial despus del estimulo primario que se desplaza por los tejidos, o bien por substancias estimulativas que se desplazan por la va de los vasos sanguneos:
La lesin tisular activa por un lado la cascada del acido araquidonico, siendo sus productos finales las prostaglandinas y los leucotrienos; (2) por otro lado, provoca la conversin enzimatica del quiningeno en bradicinina. Las prostaglandinas sensibilizan a los receptores a la accin de la bradicinina. La activacin de los receptores provocara, como resultado de un reflejo antidrmico (3), liberacin de SP y CGRP (base de la inflamacin neurgena) en las terminales nerviosas perifricas. Estos neuropeptidos, principalmente la SP, en accin sinrgica con la bradicinina (4), acta sobre los vasos sanguneos y provocan extravasacin de plasma, esta extravasacin contribuye al edema. (5) Tambin estimulan la liberacin de histamina y serotonina al actuar sobre los mastoctos, y liberacin de serotonina al actuar sobre las plaquetas. La histamina a su vez, provoca extravasacin de plasma y excita directamente las terminales nerviosas perifericas.

A las sinapsis del asta dorsal medular provocan una informacin errada o distorsionada a las estructuras supraespinales que hace que el estmulo se interprete con diferente modulacin perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la mdula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, qumico e incluso anatmico. Esta neuroplasticidad dorsal y central da como resultado final un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC. De un modo simplificado, podramos expresar que por causa de los mecanismos bio-psicosociales, se provoca una disfuncin inmune-endocrina, esta genera una hiperexcitabilidad neuronal en el SNC, dicha excitabilidad, genera una sensibilizacin central y bien por este motivo o bien por otros factores desconocidos, se genera finalmente una acentuacin de la sensibilidad central Existen mltiples factores que pueden generar una disfuncin inmuno-endocrina:
Accin directa: La predisposicin gentica Trauma fsico/dolores externos Procesos infecciosos/inflamatorios Traumas infantiles/neonatales Ruido ambiental, substancias qumicas etc. Otros factores Accin bidireccional: Sueo deficiente Tensiones y factores psicolgicos/estress Disfuncin del sistema nervioso autnomo

Las conclusiones que se derivan del estudio son:

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1. Las enfermedades CSS estn basadas tanto en factores biolgicos como en psicolgicos, con implicaciones para el paciente y requiere de la formacin de mdico y de un cuidado apropiado del paciente. As el interrogatorio de la veracidad de un paciente con CSS es injustificado. 2. El concepto de SSC promover investigaciones ms complejas que las implicadas en el SNC. 3. El reconocimiento de la existencia de asociaciones mutuas entre las enfermedades SSC es provechoso para su diagnstico y evitan tanto investigaciones costosas como cirugas innecesarias. 4. Las patologas asociadas en el SSC, tienen una Fisiopatologa con ciertos mecanismos similares (pero no los mismos). 5. La existencia de SC en un individuo asintomtico puede predecir en un futuro el desarrollo sintomtico de una enfermedad asociada al CSS 6. La presencia de SC en una enfermedad con patologa estructural, por ejemplo artritis reumatoide AR, osteoartritis, y Lupus Eritematosus Sistmico LES , podran alertar al mdico para la evaluacin de un fenmeno concomitante al SSC . Por ejemplo en el sndrome de fibromialgia mediante la historia y un anlisis simple de TP (trastorno de personalidad se evaluara CS). 7. La co-presencia de una condicin de SSC con una enfermedad que tiene la patologa estructural necesitara, requiere de un tratamiento diferente con la finalidad de evitar medicaciones innecesarias y daosas siendo acertado un tratamiento ms holstica del paciente. 8. El conjunto de sntomas que contempla el SSC es probablemente la causa mdico ms comn para el cual los pacientes consultan a un mdico, de modo que el mayor inters del mdico, la investigacin acadmica, y el financiamiento adecuado para la investigacin sean una necesidad imperativa. 9. La presencia de mltiples desrdenes (trastornos) en el mismo paciente que padece el SSC probablemente aumenta la carga del SC y la carga de angustia (28). Por lo que un mdico debera ayudar a centrar no slo los sntomas que siente, si no tambin aquellos asociados y que le condiciona, como pueden ser en un paciente afecto de FM, la presencia de un sndrome de colon irritable, un sndrome de piernas inquietas. 10. Los efectos de determinadas medicinas sobre el SC y los sntomas que presenta el paciente puedes ser evaluados en el laboratorio de la unidad de dolor mediante exploraciones del SC, clasificacin de los sntomas de fondo manifestados y posteriormente a los ensayos clnicos y pruebas ms extensas. Tambin se puede recurrir a terapias no farmacolgicas como son la higiene del sueo, terapia del ejercicio, cognitivas conductuales, relajacin y meditacin. Otro estudio2, metacntrico, realizado en el ao 2007 que buscaron el aspecto PsicoNeuro-Inmuno-Endocrinologa asociado a estas enfermedades concluyeron: Desde un punto de vista PNIE, se evidencia una clara alteracin del eje CLHHA, con una hipocortisolemia, con prdida o inversin del ritmo circadiano del cortisol y con disminucin muy marcada de Cortisol urinario, al igual que DHEA-S y SOMATOMEDINA C. Se evidencia en muchos de los pacientes estudiados la presencia de comorbilidad con depresin mayor, que se revela en una disfuncin de la va serotoninrgica, con niveles elevados del precursor de la serotonina, el

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tryptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria, y de 5-OH-Indol actico plasmtico, como indicando un freno en esta va de sntesis Fueron coincidentes los valores de FEA urinaria disminuidos sobre todo en los pacientes ms melanclicos y ms depresivos. Encontramos un elevado porcentaje de pacientes que present MOPEG urinario elevado, pacientes con caractersticas ansiosas. Sistema inmune: Il 6 elevada, como marcador de cronicidad, con disminucin de poblacin linfocitaria de Clulas Natural Killer, y aumento de CD 5, CD 28, CD 26 coincidente con la bibliografa internacional. Fue relevante el hallazgo de la presencia en seis pacientes de elevados valores de los Anticuerpos a-Citrulina, marcador precoz de Artritis Reumatoidea (AR), sin presentar alteraciones en la prueba del ltex ni elevacin del factor reumatoideo Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los trminos psicolgico, emocional o funcional como sinnimo de exageracin somtica

Muchos colegas han aducido durante dcadas que estas patologas (hoy englobadas bajo el nombre de Sndrome de Sensibilidad Central o Sndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginacin de quienes se quejan. No solo existen, sino que de no acordarse un diagnstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro fsico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado. Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan sntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, neoplasias, hepatopatas o neuropatas, enfermedades neuromusculares, endocrinopatas, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desrdenes idiopticos de sueo, efectos colaterales de teraputicas sistmicas. La depresin endgena y la distmia suelen ser comrbidas a la Fibromialgia y al Sndrome de Fatiga Crnica pero estas ltimas exceden el concepto de equivalente depresivo. Concluye el trabajo con: Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinaria y que el mundo psi indudablemente repercute en la formacin y perpetuacin de sndromes orgnicos ms o menos especficos.

Tratamiento mdico genrico como atenuantes de la sintomatologa:

Las medicinas (drogas) que pueden atenuar el SNC son los antagonistas de los receptores NMDA, esto es entre otras, la Ketamina (es un agente anestsico no voltil), la amitriptilina (Elavil, Tryptizol, Laroxyl) es un antidepresivo tricclico (TCA), y la Gabapentina (nombre comercial Neurontin) es un medicamento que originalmente fue desarrollado para el tratamiento de epilepsia. No obstante las medicinas (drogas) ms eficaces y ms seguras probablemente sern desarrolladas en un futuro.

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Los estudios mediante imgenes funcionales del cerebro tambin pueden ser usados para visualizar los cambios relacionados con SNC despus del tratamiento tanto mediante medicinas como con terapias no farmacolgicas. Cabe destacar que la Buprenorfina (un semi-opiaceo sinttico con acciones agonistas parciales de los receptores opioides), no slo tiene un efecto analgsico, tambin posee un efecto anti-hiperalgsico al dolor elctricamente evocado, Simonet coment que las medicinas que inhiben el SNC pueden ser un modo nuevo y beneficioso para tratar el dolor crnico. Es necesario realizar muchos trabajos para explorar otros aspectos del SNC y su importante relacin con el SSC y otras enfermedades. Sobre la terapia conductual cognitiva TCC, no existen estudios con evidencia cientfica que demuestren su eficacia, en este grupo de enfermos. Finalmente hay que destacar que existe una gran desavenencia entre los profesionales de la medicina, justificada por la falta de biomarcadores, por lo que sigue prevaleciendo, en estas enfermedades, el falso concepto de histeria colectiva, formulada ya en el ao 1955 cuando se produjo la afectacin masiva de manifestaciones de SSC en el hospital Royal Free, tema que se est elaborando y del que prximamente aparecer un post en este blog
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