Dedicatoria

Este trabajo va dedicado a nuestra profesora Imelda Segovia Bravo, por todas sus enseanzas y tambin por compartir con nosotros sus experiencias intelectuales y personales, la cual nos han servido para nuestra formacin universitaria.

Agradecimiento

A nuestros padres y a nuestros compaeros de clase, la cual ambos nos han ayudado para seguir adelante en nuestros estudios y no dejarnos caer en los obstculos de la vida y ayudarnos a continuar con nuestros estudios.

Afasia

AFASIA

La afasia es la prdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a lesiones en reas cerebrales especializadas en estas tareas Este apartado estar dedicado en gran parte a rescatar la importancia que tuvo en Freud los estudios que llev a cabo sobre la afasia para el desarrollo posterior del psicoanlisis, ms all de los trabajos posteriores sobre la histeria de Breuer y Freud. Para esto es importante tener una breve resea histrica que nos permita referenciar el inicio de una nueva disciplina de los procesos mentales. En 1861, Paul Pierre Broca, mdico anatomista y antroplogo francs se destac en la medicina y las neurociencias donde descubri el centro del habla (ahora conocido como el rea de Broca, o tercera circunvolucin del lbulo frontal) lleg a estos descubrimientos estudiando los cerebros post mortem de pacientes afsicos. Broca demostr que una prdida grave del habla corresponda a una determinada lesin en la parte media del lbulo frontal del hemisferio cerebral izquierdo, en la tercera circunvolucin frontal.

El hemisferio cerebral izquierdo como base del lenguaje Aunque de apariencia similar, los hemisferios cerebrales se especializan en funciones diferentes. Una de las ms conocidas es la especializacin del hemisferio izquierdo en la mayora de las personas como base del lenguaje verbal. La comprensin de los aspectos no verbales del lenguaje y de la prosodia (fontica) y el ritmo de ste, se encuentran localizadas en el hemisferio izquierdo. Esto es as para el 95% de las personas diestras y el 70% de las personas zurdas, estando parcial o totalmente lateralizado en el lado derecho en el resto. El hemisferio izquierdo tambin se encarga de controlar la motricidad de los miembros del hemicuerpo (mitad del cuerpo) derecho. Adems, las zonas motoras se encuentran fsicamente cercanas a las del lenguaje, por lo que es comn que algunos subtipos de afasia se acompaen de hemiparesia (incapacidad para mover) derecha.

Causas de la afasia La afasia es causada por un trauma o una infeccin cerebral, como:

Accidente cerebro vascular o ictus: es la causa ms frecuente de afasia, sobre todo el producido por isquemia trombtica o embolgena. Traumatismo craneoenceflico: provocado generalmente por un accidente. Infecciones localizadas o difusas del cerebro, como absceso cerebral o encefalitis.

Clasificacin: los sndromes afsicos corticales

Las afasias corticales se dan por una lesin perisilviana (alrededor de la cisura de Silvio). Son las ms comunes y se diferencian de las transcorticales en que en las corticales la repeticin est alterada en grado variable. Sndrome de Landau-Kleffner: es un trastorno infantil asociado a trastornos epilpticos. En el 75% de los casos existe un problema afsico junto con un problema epilptico. Este ltimo, se suele corresponder con una crisis tnico-clnica generalizada. Sus sntomas aparecen en torno a los 4 5 aos. Hasta esa edad los nios se comportan normalmente y muestran un desarrollo psicolgico y motor normal. Por razones desconocidas, a partir de esa edad muestran un deterioro del lenguaje, tanto de los aspectos expresivos como comprensivos. Las tcnicas de neuroimagen no han arrojado todava ninguna causa orgnica. Algunas tcnicas metablicas s han encontrado una disminucin en el metabolismo cerebral a nivel temporal. Afasia de Broca (motora) Se produce por lesin de la circunvolucin frontal inferior (rea de Broca) izquierda y reas adyacentes. Se caracteriza por la casi imposibilidad para articular y el empleo de frases cortas (habla telegrfica), que son producidas con gran esfuerzo y aprosodia. La afasia de Broca, por lo tanto, se caracteriza por ser una afasia no fluida (o de tartamudeo). Por ejemplo, una persona con afasia de Broca puede decir, "caminar perro", pero en realidad est tratando de decir que sacar al perro de paseo. La misma oracin tambin podra significar "usted saca al perro a caminar?", o "el perro sali caminando al patio", dependiendo de las circunstancias. Tambin suelen estar alteradas la denominacin, la lectura (alexia) y la escritura (agrafa). En la afasia de Broca la comprensin es mejor que la expresin, aunque sta puede estar alterada en distintos grados. Debido a ello, los sujetos pueden ser conscientes de sus dificultades y frustrarse fcilmente por sus problemas de lenguaje. Suele acompaarse de paresia del hemicuerpo derecho. Sintetizando, los sntomas de una afasia de Broca son los siguientes:

el paciente habla poco y tiene conciencia de sus errores. tiene problemas para encontrar las palabras deseadas. su articulacin es deficiente. realiza grandes esfuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe. las palabras que emite estn deformadas, y se han eliminado de su discurso aqullas ms complicadas. la gramtica es de una enorme simplicidad, sobre todo en lo referente a elementos de enlace (preposiciones, conjunciones...). el estilo, en general, es del tipo telegrfico. la comprensin del lenguaje es casi normal.

Afasia de Wernicke (sensorial) Se produce por lesin de reas temporo-parietales (rea de Wernicke). Se caracteriza por un dficit para la comprensin y un habla fluida pero completamente desprovista de sentido. Los individuos con este tipo de afasia pueden hablar con oraciones largas (logorrea), que no tienen ningn significado; agregan palabras innecesarias y neologismos y cambian unas palabras por otras parafasias. Esto hace que su habla alguna vez haya sido denominada como "de ensalada de palabras". En algunos casos el nmero de sustituciones puede ser tan grande que hace el habla ininteligible (jergafasia). Por ejemplo, alguien con afasia de Wernicke puede decir, Usted sabe que el pichicho locucio y que quiero rodearlo y atenderlo como usted desea anteriormente, pero que en realidad significa "el perro necesita ir fuera, as que lo llevar a dar un paseo". Los individuos con afasia de Wernicke tienen generalmente grandes dificultades para comprender y entender el habla; incluyendo la propia y, por lo tanto, no son conscientes de los errores que cometen al comunicarse (anosognosia). En la afasia de Wernicke tambin suele estar alterada la repeticin, pero la denominacin por confrontacin visual suele ser normal. El grado de alteracin de comprensin lectora es muy variable, pudiendo en algunos casos llegar a utilizarse como mtodo compensatorio en la rehabilitacin. Estos individuos por lo general no presentan ninguna debilidad corporal porque su lesin cerebral no est cerca de las partes del cerebro que controlan los movimientos. Sintetizando, en la afasia de Wernicke los sntomas son los siguientes:

el paciente habla mucho, como si estuviese alterado. las palabras que usa estn transformadas, cambiadas de lugar y alteradas en su fontica. el paciente no entiende lo que se le dice ni es consciente de sus errores.

Afasia de conduccin Se produce por una lesin del fascculo arqueado, que conecta el rea de Broca y de Wernicke. Su principal caracterstica es una incapacidad para la repeticin. El output es parafsico y ms fluido que en la afasia de Broca, pero menos que en la de Wernicke. Debido a esto se realizan muchas pausas en un intento de encontrar las palabras adecuadas. As, un paciente con afasia de conduccin emite frases de 3, 4 y 5 palabras, una meloda ms o menos normal, con relativamente poco esfuerzo al hablar y buena articulacin. No suelen mostrar dficits sintcticos.

La comprensin del lenguaje oral es variable aunque fundamentalmente preservada. La lectura en voz alta y la escritura estn alteradas, pero la comprensin lectora suele estar conservada. No suele haber paresia del hemicuerpo en la fase crnica, aunque es comn que la haya en la fase aguda, recuperndose posteriormente. La afasia de conduccin suele acompaarse de apraxia.

Afasia global Se utiliza dicho trmino para denominar el tipo de afasia en el que tanto la comprensin como la expresin estn alteradas, compartindose por tanto rasgos de la afasia de Broca y de la afasia de Wernicke. Se produce generalmente por la interrupcin temporal del riego sanguneo en la arteria cerebral media. En un primer momento suele aparecer un mutismo total, pasando luego a cierta verbalizacin. Estas verbalizaciones suelen ser estereotipias verbales repetitivas y pueden presentarse como slabas sueltas (por ejemplo, el paciente puede que diga nicamente "ta ta ta ta") a las que se dota de entonacin e inflexin expresiva o palabras o frases sencillas completas. La comprensin, aunque permanece siempre muy deficitaria, puede recuperarse ms que la expresin, evolucionando tras la recuperacin (especialmente con rehabilitacin) a una afasia de Broca grave. Esta caracterstica es la que aconseja que la rehabilitacin en este subtipo se dirija a una mejora de la comprensin, pese a que en muchos casos los familiares estn ms preocupados por la expresin.

Tratamiento de la afasia El tratamiento de la afasia es el tratamiento de la enfermedad de base que la ha producido. En algunos casos un individuo se recuperar completamente de la afasia sin tratamiento. Este tipo de recuperacin espontnea ocurre generalmente despus de sufrir un ataque transitorio isqumico (AIT), una clase de accidente cerebro vascular en el que el flujo sanguneo que va al cerebro es momentneamente interrumpido, pero restaurado rpidamente. En estas circunstancias, la capacidad del lenguaje puede regresar en unas pocas horas o unos pocos das. Sin embargo, en la mayora de los casos de afasia, la recuperacin de la capacidad del lenguaje no es tan rpida, ni mucho menos tan completa. Mientras muchos individuos con afasia tambin experimentan un perodo de recuperacin espontnea parcial (en el cual algunas de las capacidades del lenguaje retornan durante unos pocos das o un mes despus de la lesin cerebral), siempre quedarn secuelas del desorden. En estos casos, la terapia de habla y lenguaje es til. La recuperacin sigue generalmente durante un perodo de dos aos. La mayora de las personas creen que el tratamiento ms eficaz empieza a principios del proceso de recuperacin. Algunos de los factores que influyen en la mejora incluyen la causa del dao cerebral, el rea del cerebro que estaba daada, el grado de lesin cerebral y la edad y salud del individuo. Factores adicionales incluyen motivacin, el entorno, el nivel educacional o la capacidad del sujeto para darse cuenta de sus propios dficits. La terapia para superar la afasia se concentra en mejorar la capacidad de un individuo de comunicarse usando el resto de las capacidades de comunicacin que tiene el paciente, restaurar las capacidades del lenguaje dentro de lo posible, compensar los problemas del lenguaje y aprender otros mtodos para comunicarse. El tratamiento puede ofrecerse en forma individual o en grupo. La terapia individual se enfoca en las necesidades especficas de la persona. La terapia grupal ofrece la oportunidad de desarrollar nuevas capacidades de comunicacin dentro de un entorno cmodo y adecuado para el paciente. Las comunidades de accidentes cerebro vasculares, grupos regionales de apoyo, son formadas por individuos que han tenido un accidente cerebro vascular, y estn disponibles en la mayora de las principales ciudades. Estos grupos o comunidades tambin ofrecen la oportunidad de probar nuevas aptitudes de comunicacin. Adems, pueden ayudar al individuo y a su familia a ajustarse a los cambios que involucra sufrir un accidente cerebro vascular y tener afasia. La participacin familiar es un componente crucial en el tratamiento de la afasia, para que as los miembros de la familia puedan aprender la mejor manera de comunicarse con la persona querida. As, en el actual tratamiento de la afasia (en su fase postaguda), son indispensables tanto la actuacin de un neuropsiclogo clnico, que coordinar la estrategia a llevar y efectuar rehabilitacin, como la de un logopeda.

Pautas para la familia

La familia puede hacer las siguientes cosas para colaborar con el tratamiento del paciente:

Simplificar el lenguaje a travs del uso de oraciones cortas y sin complicaciones. Repetir el contenido de las palabras o sealar palabras claves para aclarar el significado de la oracin, segn sea necesario. Mantener un tipo de conversacin natural y apropiada para un adulto. Minimizar al mximo las distracciones, como por ejemplo el ruido de una radio, siempre que sea posible. Incluir a la persona con afasia en las conversaciones. Preguntar y valorar la opinin de la persona con afasia, especialmente con respecto a los asuntos familiares. Estimular cualquier tipo de comunicacin, ya sea hablada, gestual, sealando o dibujando. Evitar corregir el habla del individuo. Permitirle a la persona con afasia todo el tiempo que necesite para conversar. Ayudar al individuo a participar en actividades fuera del hogar. Busque grupos de apoyo como las comunidades de personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. Prestar ms atencin a todos los elementos comunicativos de naturaleza no verbal que el paciente pueda transmitirnos.

Apraxia

APRAXIA

La apraxia, es un trastorno neurolgico caracterizado por la prdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propsito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad fsica (tono muscular y coordinacin) y el deseo de realizarlos. Es decir, existe una disociacin entre la idea (el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecucin motora (carece del control de accin).1 Trastorno por el cual los pacientes tienen una marcada dificultad para realizar un movimiento cuando se les pide hacerlo fuera de contexto, pero pueden hacerlo facilmente de manera espontnea en una situacion natural (John P.J.Pinel 2007). El trmino apraxia fue acuado a principios del presente siglo por Hugo Liepmann parcaracterizar la alteracin en la ejecucin de un acto motor, por lo general, previamente aprendido, no causada por paresia, prdida de sensibilidad, acinesia, trastorno del movimiento (disfona, corea, temblor, balismo), alteracin del tono muscular, de la coordinacin, de la colaboracin, de la comprensin u otra alteracin cognoscitiva tal como memoria o atencin. La ejecucin prxica se ha fundamentado en dos componentes esenciales: el conceptual y el de produccin. De acuerdo con este modelo, el sistema conceptual contiene el conocimiento sobre la funcin de los objetos y herramientas, mientras que el sistema de produccin almacena la informacin espacial y temporal necesaria para la ejecucin de los gestos.

Semiologa aprxica
La exploracin de un paciente aprxico puede poner de manifiesto, esencialmente, dos tipos de errores: los denominados errores de produccin que manifiestan la alteracin en los sistemas de produccin y los errores de contenido que manifiestan la alteracin en los sistemas conceptuales. Errores de produccin. Los errores de produccin se han dividido a su vez en errores espaciales y temporales. Los errores espaciales pueden ser de tipo postural, de movimiento y de orientacin. Los errores espaciales posturales hacen referencia a la dificultad que presentan algunos pacientes en ejecutar un gesto transitivo en el que utilizan parte de su cuerpo como si del instrumento se tratara, por ejemplo cuando representan la utilizacin de unas tijeras usan los dedos como si fueran las hojas o cuando realizan la pantomima de cepillarse los dientes usan el dedo como cepillo, defectos que pueden observarse en sujetos normales pero que persisten, a pesar de ser corregidos, en los pacientes aprxicos. Los errores espaciales de movimiento son aquellos en los que los pacientes ejecutan la esencia del movimiento requerido aunque de forma defectuosa (v.gr., al solicitar que simule la utilizacin de un destornillador, el sujeto, en lugar de girar su mueca, hace movimientos giratorios con el codo o el hombro). Los errores espaciales de orientacin describen los defectos gestuales que algunos pacientes muestran al orientar una determinada herramienta respecto del objeto sobre el que debe utilizarse, por ejemplo al solicitar al paciente que utilice

unas tijeras para cortar un trozo de papel por la mitad, el paciente muestra dificultad en la orientacin correcta desvindose lateralmente. Los errores de produccin temporales se manifiestan por un especial retraso en el inicio de la tarea solicitada, o por una interrupcin mltiple en su ejecucin. Los errores de contenido indican un defecto en la seleccin, los pacientes presentan dificultad en realizar o relacionar las acciones correspondientes a una determinada herramienta u objeto. Los errores de contenido han sido divididos en dos formas, los defectos en el conocimiento asociativo y en el mecnico.

Apraxia ideomotora
En la apraxia ideomotora se altera la ejecucin de los gestos, predominantemente los transitivos, en las diferentes modalidades de examen, aunque se ha descrito una menor afectacin de los movimientos a la imitacin y con el uso real de objetos. La topografa lesional en la apraxia ideomotora suele afectar el hemisferio izquierdo a nivel parietal o frontal y, menos frecuentemente, a las vas callosas anteriores (apraxia unilateral izquierda). Una lesin parietal a nivel de la circunvolucin supramarginal produce una desconexin entre la recepcin de las rdenes verbales y las reas premotoras, lo que condicionar una apraxia ideomotora bilateral a la orden. Por lo general, la dificultad prxica se observa no slo a la orden, sino tambin a la imitacin, debido a que las conexiones visuomotoras (occipitofrontales) transitan colindantes con el fascculo arcuato.

La evaluacin de estas diferentes situaciones clnicas causales de apraxia ideomotora ha permitido proponer un modelo funcional de estas alteraciones (Heilman y Rothi 1993). Se define el praxicon como la representacin temporo espacial de los actos motores aprendidos (frmulas del movimiento) y es ubicada a nivel parietal inferior izquierdo (gyrus supramarginal y angular) en los diestros. Cuando un acto motor es ejecutado, la informacin gestual proveniente del lbulo parietal izquierdo accede al crtex motor a travs del rea motora suplementaria izquierda, de forma directa ipsilateral en los movimientos con el hemicuerpo derecho y a travs del cuerpo calloso cuando los movimientos se realizan con el hemicuerpo izquierdo.

Apraxia de disociacin
En la apraxia ideomotora clsica la dificultad en realizar un acto motor es evidente y proporcionada tanto cuando es evaluada a la orden verbal como a la imitacin. Por el contrario, en la denominada apraxia de disociacin verbal motora, ha sido observada una afectacin disociada, con incapacidad de la ejecucin del acto motor a la orden verbal mientras puede ser ejecutado correctamente a la imitacin o mediante el uso real de objetos. Esta disociacin sugiere que, en estos casos, la representacin cerebral de estos movimientos (praxicon) permanece indemne, mientras que la alteracin radica en

el acceso al mismo procedente de las reas de lenguaje. La topografa exacta y diferencial en estos casos aunque se establece a nivel parietal (girus angular) no ha sido especficamente determinada. La apraxia de disociacin tctil-motora y visomotora, hace referencia a la afectacin disociada observada entre un importante defecto de la ejecucin gestual con el uso real de objetos o a la imitacin, respecto a la correcta ejecucin a la orden verbal. Estas disociaciones sugieren un substrato patolgico donde existe una desconexin entre las reas sensoriales especficas y su acceso al praxicon.

Apraxia ideatoria
La apraxia ideatoria se describe clsicamente como una alteracin de la sucesin lgica y armnica de los distintos actos parciales que conducen a una finalidad motora determinada. La seleccin de los patrones motores parciales es adecuada, la alteracin radica en la representacin y programacin del acto en su sucesin lgica. El paciente suprime elementos de la serie, altera la secuencia o usa un objeto inadecuadamente como si fuera otro. Una apraxia ideatoria puede ponerse de manifiesto en diferentes situaciones de examen. Son maniobras tpicas de exploracin solicitar que el paciente encienda una vela con una cerilla (se le proporciona una vela y una caja de cerillas), o por ejemplo que introduzca un papel en un sobre. Si bien se observar la capacidad de realizar cada uno de estos actos parcelares (aproximar la cerilla a la vela pero sin haberla encendido previamente, intentar encender la vela en lugar de la cerilla, etc.) destacar la dificultad en la ordenacin de los actos parcelares. La apraxia ideatoria suele verse, por lo general, en el contexto de un sndrome confusional o una demencia, es decir, se le atribuye una topografa lesional difusa o, cuando menos, bilateral.

Apraxia conceptual
La apraxia conceptual se caracteriza por la alteracin del acto motor en el que se ponen de manifiesto errores de contenido (descritos en este captulo en el apartado de semiologa aprxica). La apraxia conceptual suele aparecer en la demencia tipo Alzheimer, aunque, en pacientes diestros, ha sido bien caracterizada en lesiones focales en hemisferio izquierdo y, a su vez, en pacientes zurdos por lesiones en el hemisferio derecho. Aunque la apraxia conceptual suele asociarse a la apraxia ideomotora, se ha descrito su presentacin de forma disociada en uno y otro sentido.

Clasificacin:
Se conocen distintos tipos de APRAXIA, dependiendo de su relacin con la accin o movimiento a realizar. As, principalmente se encuentra:

Apraxia ideacional, la cual se manifiesta como una prdida en la capacidad para formular mentalmente y expresar verbalmente la secuencia de los distintos procesos relacionados con la accin. De manera que, al pedrsele a la persona (Semiologa) que presenta este tipo de apraxia, que comunique en voz alta la secuencia de movimientos para, por ejemplo, el llevar la cuchara a la boca, este sujeto no logra realizar la tarea exitosamente. La apraxia construccional, en la que trastornos de la construccin en el espacio les impide escribir y reproducir correctamente los dibujos sencillos, Ideomotora, en la que el individuo planea con xito actividades motoras sin poder exponer las expresiones que corresponden Bucolingual, bucofacial y/o bucolinguofacial, de importancia en las apraxias fonoauditivas, como el movimiento de la lengua, labios, etc. Otros: oral, laringea, del discurso, articulatoria, etc.

Causas
La apraxia ideomotora es casi siempre causada por lesiones del hemisferio cerebral dominante (usualmente el izquierdo) del habla, adems de que son pacientes que frecuentemente cursan concomitantemente con afasia, especialmente el rea de Broca. Puede ser tambin causada por una lesin del cuerpo calloso.

Tratamiento
Generalmente, el tratamiento para los individuos con apraxia incluya neuropsicologa, fisioterapia, terapia ocupacional, del habla e inmunoglobulina intravenosa (IVIG). Si la apraxia es un sntoma de otro desorden (usualmente neurolgica), ello debe tratarse primero.

Epilepsia

EPILEPSIA
La epilepsia (del latn epilepsa, y este del griego , intercepcin) es una enfermedad crnica caracterizada por uno o varios trastornos neurolgicos que deja una predisposicin en el cerebro para generar convulsiones recurrentes, que suele dar lugar a consecuencias neurobiolgicas, cognitivas, psicolgicas y sociales.1 Una convulsin o crisis epilptica o comicial es un evento sbito y de corta duracin, caracterizado por una anormal y excesiva o bien sincrnica actividad neuronal en el cerebro. Las crisis epilpticas suelen ser transitorias, con o sin disminucin del nivel de consciencia, movimientos convulsivos y otras manifestaciones clnicas. La epilepsia puede tener muchas causas. Puede tener origen en lesiones cerebrales de cualquier tipo (traumatismos craneales, secuelas de meningitis, tumores, etc.) pero en muchos casos no hay ninguna lesin, sino nicamente una predisposicin de origen gentico a padecer las crisis. Cuando no hay una causa gentica o traumtica identificada se llama Epilepsia idioptica y los genes juegan un papel de modulacin del riesgo de que ocurra un episodio y tambin en la respuesta al tratamiento.2 Las Benzodiazepinas tienen buen pronstico en el control de esta enfermedad.

Terminologa
El trmino epilepsia puede resultar confuso, ya que en el mbito coloquial se suele utilizar indiscriminadamente para toda aquella persona que presenta una convulsin. De tal manera que un individuo puede haber tenido una convulsin por niveles bajos de azcar en la sangre o un nio con una fiebre alta. No obstante, la epilepsia describe a un trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes en el tiempo debido a un proceso crnico subyacente, de causa desconocida o no.5 No todas las personas que padecen una convulsin se diagnostican de epilepsia. Habitualmente es necesario haber presentado al menos 2 episodios de crisis epilpticas o 1 episodio asociado a hallazgos patolgicos en el electroencefalograma interictal, es decir, entre una convulsin y la otra, que no est precedida por una causa identificable, por ejemplo, una inflamacin aguda, una descarga elctrica o envenenamiento, tumores o hemorragias intracraneales.

Clasificacin
Las crisis epilpticas se clasifican en funcin de la sintomatologa que presentan, y cada tipo/subtipo se cree que representa un nico mecanismo fisiopatolgico y sustrato anatmico. Esto significa que la caracterizacin del tipo de crisis epilptica no solo tiene implicaciones descriptivas de como es la crisis, sino que es una entidad diagnstica en s misma, con implicaciones etiolgicas, teraputicas y pronsticas peculiares. Cada tipo de epilepsia tiene diferentes manifestaciones que se determinan a travs del tipo de crisis epilptica, as como a travs de la etiologa, del curso de la enfermedad, de su pronstico (desenlace probable de la enfermedad) y por ltimo a travs de un

dignstico EEG ("curva de corriente en el cerebro"). El estudio del electroencefalograma no siempre informa que haya indicios de epilepsia porque muchas veces algunos cambios elctricos se producen en zonas tan profundas dentro del cerebro que el electroencefalograma no los puede detectar. Igualmente hay que acotar, que las descargas sub-clnicas no slo se generan en nios con epilepsia, sino tambin en aquellos que no la presentan.6 Todos estos factores pueden ser muy diversos, segn cada una de las diferentes formas de la epilepsia. Lo mismo que en las convulsiones, se diferencia tambin en las epilepsias entre formas generalizadas y focales, dependiendo de si estn acompaadas de convulsiones generalizadas o focales. Una segunda clasificacin planteada por la ILAE plantea la posibilidad de clasificarla en idioptica, criptognica y sintomtica. Las causas de las diferentes epilepsias pueden ser muy diversas.7 La mayor parte de las epilepsias, segn su etiologa, son epilepsias residuales, esto es epilepsias como secuela, como "residuo", de un trastorno cerebral anterior ya concluido. Estas epilepsias residuales o de defecto pueden ser consecuencia de una enfermedad infecciosa durante el embarazo (por ej. la rubeola), por falta de oxgeno durante el nacimiento, por una encefalitis o meningitis padecida durante la niez o por una contusin cerebral sufrida a causa de un accidente. stas son las denominadas epilepsias sintomticas. Por un proceso de epilepsia se entiende por el contrario una enfermedad-epilepsia, consecuencia de una enfermedad neurolgica progresiva (proceso en continuacin, no concluido). El ejemplo ms importante y comn en un proceso de epilepsia es el tumor cerebral; aunque tambin pueden conducir a una epilepsia los trastornos vasculares o enfermedades metablicas. Las epilepsias en las que se presume un origen orgnico, pero que an no puede ser probado, se denominan epilepsias criptgenas (criptgena = probablemente sintomtica), mientras que las epilepsias idiopticas son aquellas que tienen un origen hereditario y su cuadro clnico y hallazgos electroencefalogrficos siguen un patrn rgido. stas ltimas pueden aparecer en varios miembros de una familia, debido a que, como en muchas otras enfermedades (por ej. diabetes, reumatismo) no la enfermedad misma, sino la predisposicin a sta se transmite a la descendencia.

Sndromes epilpticos
Existen ms de 40 tipos diferentes de epilepsias. Sndrome epilptico es el nombre de un conjunto de signos y sntomas especficos, que incluyen uno o ms tipos de crisis epilptica junto con sintomatologa no necesariamente convulsiva, como por ejemplo, retardo mental o psicomotor, y que pese a constituir una entidad diferenciable clnicamente, puede tener diversas causas. Existen tambin enfermedades epilpticas, que por razn de sus caractersticas, especficas y bien definidas, cursan con convulsiones repetitivas. Habitualmente tiene nombre propio, como la Enfermedad de Unverricht-Lundborg o el sndrome de LennoxGastaut. Otros sndromes epilpticos incluyen:

Encefalopata epilptica : en la cual se cree que las propias crisis convulsivas contribuyen al establecimiento de un trastorno progresivo de la funcin cerebral. Sndrome epilptico benigno: se considera benigno aquel sndrome epilptico que es fcilmente tratable o no necesita tratamiento por ser autolimitado en el tiempo y remitir sin secuelas. Sndrome epilptico/epilepsia refleja: son aquellos sndromes epilpticos en los que todas las crisis comiciales se desencadenan por un estmulo sensorial. Sndrome epilptico/epilepsia reactiva: son aquellas epilepsias relacionadas con una situacin previa, como las crisis convulsivas por deprivacin alcohlica. Epilepsia de ausencia infantil: es una epilepsia idioptica generalizada que afecta a nios entre las edades de cuatro y doce aos. Las crisis de ausencia se manifiestan con disminucin o prdida del estado de conciencia, a veces con caractersticas motoras de menor importancia, tales como parpadeos o movimientos de la mandbula. Epilepsia catamenial: es aquella que vara la frecuencia de las crisis dependiendo de la fase del ciclo menstrual en el que se encuentre una mujer. La mayora presentan crisis epilpticas inmediatamente antes o durante la menstruacin, o un incremento de stas. Epilepsia nocturna del lbulo frontal autosmica dominante (ADNFLE): trastorno hereditario que causa convulsiones durante el sueo que duran entre 5 segundos y 5 minutos. Estos ataques surgen de los lbulos frontales y consisten en movimientos motores complejos. Es causada por una mutacin en uno de los varios genes que codifican para los receptores nicotnicos. Epilepsia occipital benigna de la infancia: la mayora de las autoridades incluyen dos subtipos, un subtipo de inicio temprano con entre tres y cinco aos, y uno de inicio tardo, entre los siete y los diez aos. Los pacientes ms jvenes suelen experimentar sntomas similares a la migraa con nuseas y dolor de cabeza, mientras que los pacientes mayores suelen quejarse de alteraciones visuales como escorotomas o amaurosis. Epilepsia primaria de la lectura: en los individuos susceptibles, la lectura provoca crisis parciales tpicas, afectando a los msculos de la masticacin y a la vista. El desarrollo se suele dar durante la postpubertad. Las crisis las provoca independientemente cualquier texto y las induce con una mayor frecuencia la lectura en voz alta.

Escner cerebral de una nia con encefalitis de Rasmussen.

Epilepsia rolndica: tambin conocida como epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales, es el sndrome epilptico ms comn en nios, desapareciendo en la adolescencia. Normalmente consiste en crisis parciales junto a salivacin y disartria durante el sueo. En la mayora de los casos no es necesario tratamiento alguno. Encefalitis de Rasmussen: enfermedad rara, de etiologa desconocida, que aparece con una mayor frecuencia en nios de edades comprendidas entre los tres y los doce aos. Aparte de la encefalitis, el deterioro neurolgico y los anticuerpos autoinmunes, se caracteriza por crisis epilpticas, normalmente parciales continuas. Esclerosis tuberosa (TSC): es un trastorno gentico que causa tumores que se forman en multitud de rganos diferentes, como en cerebro, ojos, corazn, rin, piel y pulmones. Las lesiones cerebrales que puede causar suelen desencadenar trastornos epilpticos. Sndrome de Dravet: las crisis epilpticas comienzan como crisis clnicas generalizadas o unilaterales, durante el primer ao de vida del paciente. Suelen ser prolongadas (hasta 20 minutos). Sndrome de Ohtahara: es una forma rara de sndrome epilptico combinado con parlisis cerebral. Se caracteriza con crisis frecuentes, que suelen comenzar en los pocos primeros das de vida. Sndrome de West: crisis breves durante el primer ao de vida del enfermo, bilaterales y simtricas. Se acompaa de retraso psicomotor.

Etiologa
Las crisis epilpticas pueden aparecer por mltiples causas, pero segn la edad de inicio de las crisis es ms frecuente que sea por unas que por otras, tal y como se refleja en el siguiente listado de mayor a menor frecuencia en cada grupo de edad:

De origen gentico:

1. Epilepsia Oligognica: hay factores genticos que estn involucrados en la patologa pero su recurrencia vara del 5% al 10% en familiares directos. Su pronstico al tratamiento es bueno y sin provocar deterioro intelectual.

2. Epilepsia Monognica: es rara. Se trata de varias generaciones de la misma familia que repiten el mismo tipo de epilepsia y sus caractersticas. Los genes que la provocan estn identificados. La Enfermedad de Huntington es un ejemplo de este tipo.

En neonatos menores de 1 mes:

1. 2. 3. 4. 5.

Hipoxia perinatal. Hemorragia intracraneal. Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, abcesos cerebrales Alteraciones genticas, metablicas o del desarrollo. Trastornos metablicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, dficit de piridoxina. 6. Sndrome de abstinencia. 7. Traumatismos craneoenceflicos (TCE).

En nios de 1 mes a 12 aos: Crisis febriles. Alteraciones genticas y enfermedades degenerativas cerebrales. Infecciones del SNC. Traumatismos craneoenceflicos (TCE). Txicos y defectos metablicos. Idiopticas.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

En adolescentes de 12 a 18 aos: Traumatismos. Idiopticas. Genticas y enfermedades degenerativas cerebrales. Tumores. Consumo de txicos, incluyendo alcohol. Infecciones. En adultos de 18 a 35 aos: Traumatismos. Abstinencia del alcohol. Consumo de txicos. Tumores. Idiopticas. En mayores de 35 aos:

1. 2. 3. 4. 5. 6.

1. 2. 3. 4. 5.

1. Enfermedad cerebrovascular (Ictus previo), primera causa en mayores de 50 aos. 2. Tumores, primera causa entre los 35 y 50 aos. 3. Abstinencia alcohlica. 4. Uremia, hepatopata, hipoglucemia, alteraciones electrolticas. 5. Accidente vascular cerebral.

Cuadro clnico
Una crisis epilptica o convulsin ocurre cuando una actividad anormal elctrica en el cerebro causa un cambio involuntario de movimiento o funcin del cuerpo, de sensacin, de la capacidad de estar alerta o de comportamiento. La crisis puede durar desde unos segundos hasta varios minutos, e incluso en algunas crisis parciales pueden llegar a ser continuas, durando das, semanas o meses. Los sntomas que experimenta una persona durante una crisis epilptica dependen del lugar en el cerebro en el cual ocurre la alteracin de la actividad elctrica. Por lo tanto, el cuadro clnico vara dependiendo del tipo de sndrome epilptico causante de las crisis. Se denominan crisis tonico-clnicas (tambin llamada de grand mal) a aquellas en el que el paciente grita, pierde el sentido y se desploma, se pone rgido y tiene espasmos musculares. En las crisis parciales complejas, el paciente puede parecer confundido o aturdido y no podr responder a preguntas ni a instrucciones. Sin embargo, no todas las crisis son tan notables. Existen ataques muy leves (petit mal), los cuales apenas pueden ser percibidos por las personas de alrededor, siendo la nica manifestacin de la crisis epilptica un parpadeo rpido o algunos segundos de mirada perdida con desconexin del medio; a este tipo de crisis epilpticas se les denomina ausencias y son relativamente frecuentes durante la infancia.

Tratamiento
La epilepsia as como las crisis epilpticas pueden en la actualidad recibir un tratamiento con resultados aceptables. En la mayora de los casos, las epilepsias de la infancia se curan en la pubertad.17 Cuando la epilepsia se debe a una lesin claramente visible y esa lesin es eliminada quirrgicamente, se reduce la intensidad y frecuencia o bien, en muchos casos, se cura la epilepsia.18 Por lo tanto, al comienzo del tratamiento se examina al individuo, en busca de causas de la epilepsia que se puedan eliminar, por ejemplo, la operacin de un tumor cerebral o la supresin o mitigacin de un trastorno metablico. En otros casos esto no es posible, ya sea porque no se ha encontrado ninguna causa o porque sta no pueda ser eliminada, como es el caso de cicatrices, malformacines en el cerebro o una predisposicin inherente a las convulsiones. El objetivo en estos casos es la eliminacin de los ataques por medio de medicamentos u operaciones quirrgicas. De cada diez pacientes tratados con medicamentos: 6 logran control de la epilepsia; 2 presentarn algn tipo de mejora notable y 2 no experimentarn mucha mejora. En algunos casos un tratamiento quirrgico puede ser ms ventajoso que el farmacolgico; esto sucede normalmente slo en el caso de epilepsias focales y de momento afecta a menos de un 5% de todos los enfermos epilpticos

Mdico
La terapia "clsica" que se realiza en ms del 90% de todos los enfermos epilpticos es a travs de medicamentos inhibitorios de crisis: los antiepilpticos. Normalmente esta terapia medicamentosa se realiza a lo largo de muchos aos. Gracias a ello muchos de los pacientes tratados (un 60% aproximadamente) reducen de manera importante la frecuencia de las crisis y en ms del 20% de los casos se consigue alguna mejora. La tolerancia de los frmacos antiepilpticos (AED, por sus siglas en ingls) no es muy buena en general. En algunos casos, estos medicamentos pueden tener efectos secundarios adversos debido a la alta dosis requerida para el control de las crisis, siendo absolutamente necesaria una vigilancia facultativa regular de la terapia. Los efectos secundarios pueden ser agudos (reaccin alrgica cutnea) o crnicos (vrtigo, letargo, nuseas, alteraciones del comportamiento...).20 Adems, se calcula que la respuesta a los frmacos puede estar condicionada hasta en un 85% por factores genticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen la informacin farmacogentica del paciente para que el mdico pueda valorar qu tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con epilepsia, en funcin de sus caractersticas genticas. As el mdico puede escoger el tipo de frmaco y la dosis ms adecuada que evite el mximo posible los efectos secundarios.21 El frmaco antiepilptico concreto debe ser individualizado en funcin del sndrome epilptico, tipo de crisis, edad del paciente, otras patologas que sufra el paciente, interaccin con otros medicamentos, caractersticas especficas del paciente (mujer en edad gestacional, embarazo, peso, etc.) y preferencias del paciente (perfil de efectos secundarios, nmero de tomas al da, etc.).20 No es aconsejable el cambio entre genricos porque puede variar la biodisponibilidad as como los perfiles farmacocinticos con lo que se puede modificar el efecto deseado o aumentar los efectos secundarios. La monoterapia cuando sea posible debe ser la eleccin, y si esta fracasa una vez se ha asegurado que se han alcanzado niveles teraputicos se debe cambiar a otro frmaco bajo estricta supervisin mdica. La combinacin de 2 frmacos solo debe ser considerada cuando hayan fracasado varios intentos de control de las crisis en monoterapia. Si a pesar de ello no se controlan, se deber valorar con qu terapia estaba mejor controlado el paciente, teniendo en cuenta la frecuencia de aparicin de crisis as como los efectos secundarios. El tratamiento con un AED se debe iniciar ante una segunda crisis epilptica. Ante un primer ataque epilptico se debe considerar el inicio del tratamiento con AED si:

Existe dficit neurolgico. El EEG demuestra actividad epilptica inequvoca. La familia no quieren correr el riesgo de un segundo ataque epilptico. En las pruebas de imagen se observa alteracin estructural.

Para optimizar la adherencia al tratamiento se debe:

Educacin sanitaria a paciente y familia. Disminuir el estigma que supone la enfermedad. Utilizar prescripciones sencillas de cumplir. Mantener buena relacin entre los distintos niveles sanitarios y estos con la familia o cuidadores.

Estructura qumica del antiepilptico Tiagabine. El control analtico de rutina no est recomendado, salvo indicacin clnica. Se debe realizar control analtico si:

Ausencia de adherencia al tratamiento. Sospecha de toxicidad. Tratamiento de las interacciones farmacocinticas. Situaciones clnicas especficas como estatus epilptico, embarazo, fallo orgnico,

La decisin para retirar la medicacin se debe hacer en consenso con el paciente, la familia o cuidadores una vez que hayan comprendido el riesgo de un posible nuevo ataque, una vez tenida en cuenta el tipo de epilepsia, pronstico y calidad de vida. Siempre y cuando hayan pasado 2 aos sin ningn ataque. La retirada debe realizarse lentamente, a lo largo de 2-3 meses. La intervencin psicolgica puede ser utilizada conjuntamente con el AED, si este no realiza un control adecuado de la epilepsia, aunque no debe ser una alternativa a los AEDs. La dieta cetognica no debe ser recomendada en adultos. Los ataques convulsivos que duran ms de 5 minutos o que se repiten por tres ocasiones en 1 hora deben recibir tratamiento urgente y como primera eleccin se debe escoger el Diacepam rectal que es seguro y eficaz.

Quirrgico
La neurociruga est indicada cuando la epilepsia es resistente a los AEDs. La ciruga puede ser paliativa o curativa. La paliativa se realiza en los casos de epilepsias catastrficas. La valoracin de realizar una ciruga resectiva, que pueda ser curativa, debe realizarse antes del planteamiento de realizar tratamientos paliativos como la estimulacin del nervio vago. Esta valoracin tiene dos fases: una no invasiva y una invasiva; la no invasiva consiste en realizar estudios clnicas que no necesitan de una intervencin quirrgica. Estos estudios son: EEG basal, un video monitoreo, una IRM de cerebro con caractersticas especiales, de acuerdo al tipo de epilepsia que estemos investigando. Pueden sumarse estudios de S.P.E.C.T. o de P.E.T. Siempre incluye adems una valoracin neurosicolgica. Los estudios de Fase 2, que necesitan de una ciruga son: la colocacin de electrodos subdurales o la estimulacin cortical transoperatoria. A esta fase se llega en los casos de difcil diagnstico, o en los que no hay una lesin visisble en las imgenes. Hay que tomar en cuenta adems, de que la ciruga de epilepsia no consiste en sacar una lesin, sino en delimitar una zona desde donde se originan las crisis convulsivas. Es por esto que se necesitan de todos estos estudios, antes de decidirse por un tratamiento quirrgico. La estimulacin del nervio vago es una alternativa en aquellos pacientes en los que no hay control completo de los ataques y donde la ciruga est contraindicada. Est indicada en crisis parciales (incluyendo las secundariamente generalizadas) y las crisis generalizadas.

Repercusiones
Las crisis epilpticas no conducen inevitablemente a una reduccin de determinadas funciones cerebrales (por ej. la inteligencia), aunque sea un prejuicio muy extendido. Adems, de existir comportamientos psquicos extraos en enfermos que padecen crisis (retraso en el desarrollo intelectual, trastornos en el comportamiento o en el habla...), estos no son por lo general provocados por la epilepsia, sino que su origen se encuentra en el trastorno cerebral, que a la vez es la causa de las crisis epilpticas. La necesidad de superar la enfermedad, rechazos en la escuela, en el trabajo y en diversos grupos sociales, por los prejuicios de sus semejantes debido al desconocimiento de la epilepsia, as como desventajas en el da a da (en el deporte, carn de conducir, diversas solicitudes...) hacen que los pacientes tengan que sufrir a menudo cargas emocionales exageradas en comparacin con la realidad de la enfermedad. Por otro lado, en muchos pases se limita el acceso a licencias de conducir, de pilotar o de manejar maquinaria, lo que a veces reduce la posibilidad de elegir un trabajo. Estas prohibiciones no suelen afectar a aquellos pacientes que puedan controlar sus crisis.22

BIBLIOGRAFA Sigmund Freud/La afasia/Edit.Nueva Vision/Arg. 2004 " /1895d/Estudios sobre la histeria/EA II " /1896c/La etiologa de la histeria/,EA III 191-221 /1900a/La interpretacin de los sueos EA IV V /1915/. Organizacin Bag - Evaluacin Cognitiva para Clnicos.

Osler W (1903). On the so-called Stokes-Adams disease (slow pulse with syncopal attacks, &c.). The Lancet 2: pp. 516524. doi:10.1016/S01406736(00)66180-9. Hughes J (2003). Emperor Napoleon Bonaparte: did he have seizures? Psychogenic or epileptic or both?. Epilepsy Behav 4 (6): pp. 7936. doi:10.1016/j.yebeh.2003.09.005. PMID 14698723.

Foote-Smith E, Bayne L (1991). Joan of Arc.. Epilepsia 32 (6): pp. 8105. doi:10.1111/j.1528-1157.1991.tb05537.x. PMID 1743152.

AFASIA, APRAXIA Y EPILEPSIA

ASIGNATURA: Neuropsicologa

DOCENTE: Segovia Bravo Imelda.

ALUMNOS:

Galindo Prez Junior Alonso. CICLO: VIII

Fecha: Lunes 21, de Febrero del 2011.