BIOQUIMICA GLICOLISE 1)Glicose (glicose+ATP = glicose-6 p + ADP ) 2) Glicose-6 fosfato( fosforilao da glicose recebe um grupo fosfato que vai

iniciar o processo. 3) Frutose-6 fosfato 4) Frutose1, 6 difosfato ( etapa limitante que controla a velocidade do processo. Fosfofrutoquinase enzima que vai transformar um grupo fosfato. o mais importante ponto de controle da gliclise. 5) Diidroxicetona+ gliceroaldeido ( clivagem da frutose 1,6-difosfato) 6) 1,3-difosfoglicerato (diidroxicetona convertido em gliceroaldeido). 7) 3-fosfoglicerato 8) 2-fosfoglicerato 9) fosfoenolpiruvato 10) cido pirvico (piruvato) se ele entra na mitocndria, vai seguir o caminho do ciclo de Krebs (aerbica). Se ele no entrar na mitocndria ele vai formar lactato, que gera um NAD+ (anaerbica). Glicolise 2 ATP + 2 NADH( 3 a 5 ATP)............................... = 5 a 7 ATP PIRUVATO 2 NAD .............................................................=5 ATP CICLO DE KREBS 6NADH(15ATP) + 2FADH(3ATP) + 2ATP.. = 20 ATP TOTAL DE ATP (GLICOLISE CICLO DE KREBS).................= 30 a 32 ATPS CICLO DE KREBS 1. 2. 3. 4. 5. 6. Oxalacetato (4 C - 4 tomos de carbono) a Citrato (6 C Citrato (6 C) a Isocitrato (6 C Isocitrato a cetoglutarato (5 C cetoglutarato a Succinato (4 C): Succinil - CoA: Succinato:

7. Succinato Fumarato: 8. Fumarato Malato: 9. Malato Oxalacetato: Diabetes Mellitus aumento de glicose no sangue. Diabetes tipo 1 deficincia na produo de insulina (gentica) Diabetes tipo 2 resistncia insulina (sedentarismo+ maus hbitos alimentares) Insulina produzida nas clulas B pancretica. Funo aumenta a captao de glicose nos msculos e tecido adiposo, e inibe a liplise (a degradao de lipdios em cidos graxos e glicerol) e inibe a glicogenlise ( a quebra de glicognio). Glicemia concentrao de glicose no sangue. Hiperglicemia aumento da glicose no sangue. NAD nicotinamida, adenina e nucleotdeo. NADH=reduzido, NAD+ = oxidado. ATP adenosina trifosfato (energia) modulador negativo ( se t muito concentrado o ATP equilibra.) ADP adenosina bi fosfato. Modulador positivo (se est muito lento o ADP compensa). Glicognio (armazenado no fgado) libera glicose no sangue em momentos de falta de alimentao. Estmulo para liberao de insulina 1) 2) 3) 4) 5) Entrada de glicose nas clulas pancreticas. Quebra de glicose e produo de ATP. Fechamento dos canais de potssio (aumento intracelular) Abertura dos canais de clcio (entrada de clcio) Estmulo para liberao de insulina.

Liberao de insulina

1) Insulina se liga a receptores na superfcie celular, que vai ativar uma cascata de reaes intercelular. 2) Aumenta a expresso de transportadores de glicose (glut 4), na superfcie da clula. 3) Captao de glicose pelas clulas. Degrada a acetil CoA em dixido de carbono(CO2) e gua (H2O) Anfiblica (metabolismo e catabolismo) Onde se promovida a quebra de molculas para a liberao de energias livres no organismo e o consumo de tais energias na sntese de outras molculas. Tiamina um co-fator do complexo piruvato desidrogenase. Ele se liga nas enzimas para acelerar os processos das enzimas. Ela faz a converso do piruvato em acetil CoA. Cianeto inibidor da cadeia respiratria (bloqueia a passagem de eltrons citocromos C, para o complexo 4. inibe o ltimo passo da fosforilao oxidativa). Acidose metablica excesso de cido lctico (deixa o ph + acido) aumenta a excreo de bicarbonato. Origem do distrbio metablico. Os neurnios so dependentes de gliclise, logo so dependentes de carboidratos para gerar acetil CoA. CARBOIDRATO Maltose= glicose + glicose Maltotriose= glicose + glicose + glicose Carboidratos = 5 a 9 polmeros de glicose Lactose = glicose + galactose Sacarose = frutose + glicose