OXIGENOTERAPIA Y ANALGSICO EN EL MANEJO SNDROME CORONARIO AGUDO: FARMACOLOGIA CLINICA:

HUGO COVELLI FIGUEROA

OXIGENOTERAPIA Y ANALGSICO EN EL MANEJO SNDROME CORONARIO AGUDO: OXIGENOTERAPIA:

Introduccin: El hecho de poder mencionar al oxigeno como frmaco, no solamente nos traslada a la economa pulmonar si no que a su vez nos brinda infinidad de indicaciones para diversas patologas, siendo esto el oxgeno se ha convertido en el mayor exponente farmacutico empleado por el cuerpo mdico en diversas situaciones tanto el manejo en urgencias como el uso rutinario, es por ello que deduciremos los diversas caractersticas de este procedimiento en bsqueda de poder aprovecharlo al mximo en el manejo del sndrome coronario agudo. Definicin de oxigenoterapia: Es una medida teraputica que consiste en la administracin de oxgeno a concentraciones mayores que las que se encuentran en aire del ambiente, con la intencin de tratar o prevenir los sntomas y las manifestaciones de la hipoxia. Dada esta definicin se planteara adems que el oxgeno no solamente se ve involucrado en manejo de estados de hipoxia como algunos creeran tambin tiene diversos manejos ajenos a este estado como tal. Tipos de oxigenoterapia: I. La oxigenoterapia normobrica: consiste en administrar oxgeno a distintas concentraciones 21-100%. Para ello se pueden utilizar mascarillas, cnulas nasales, tiendas de oxgeno, etc. La oxigenoterapia hiperbrica: consiste en administrar oxgeno al 100% mediante mascarilla o casco, mientras el paciente se encuentra en el interior de una cmara hiperbrica medicina hiperbrica.

TIPOS

DE

OXIGENOTERAPIA

Tipos oxigenoterapia: La

de

oxigenoterapia

normobrica:
Consiste a en distintas

administrar oxgeno concentraciones 21100%. En el cual se pueden cnulas etc. recurrir a mascarillas, nasales, tiendas de oxgeno,

II.

La oxigenoterapia hiperbrica: Se al fundamenta 100% en

Objetivo de la oxigenoterapia La objetivo clave de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de oxgeno a los tejidos utilizando al mximo la capacidad de transporte de la hemoglobina. Por el cual, la cantidad de oxgeno en el gas inspirado, debe ser tal que su presin parcial en el alvolo alcance niveles suficientes para saturar completamente la hemoglobina. Es preciso que el aporte ventilatorio se complemente con una concentracin normal de hemoglobina y una conservacin del gasto cardiaco y del flujo sanguneo tisular hecho por el cual en el manejo de del sndrome coronario es fundamental articular la oxigenoterapia con procedimientos que mejoren la re perfusin del musculo miocrdico. El efecto directo es aumentar la presin del oxgeno alveolar, que atrae consigo una disminucin del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaria para mantener una presin arterial de oxgeno definida.

administrar oxgeno mediante el se en de el una mascarilla o casco, mientras paciente encuentra interior cmara hiperbrica medicin a hiperbrica.

Indicaciones De La Oxigenoterapia En El Sndrome Coronario Agudo:

Analizando la causa de la hipoxemia que se manifiesta en el S.C.A debido a procesos obstructivos de la perfusin tisular se planteara el siguiente manejo Claro est analizando la causa ms frecuente de los estados de hipoxia en el S.C.A ( procesos obstructivos) en el cual la perfusin tisular se encuentra disminuida se podra plantear lo siguiente un manejo con oxigenoterapia normobrica es menos til pues el problema en este caso es una circulacin sangunea disminuida, no una falta de oxgeno propiamente, debido a que los procesos de difusin de los gases a nivel alveolar no se encuentran alterados como es en el caso de la enfermedad obstructiva crnica. Sin embargo, con la oxigenoterapia la sangre normal puede aportar una pequea cantidad de oxgeno extra a los tejidos porque aunque la hemoglobina estar saturada, el oxgeno disuelto depende de la presin parcial y aumentar (como mucho un 10% ms). En estos argumentos y ante la evidencia de hipoxia local tisular del musculo miocrdico, debemos intentar la oxigenoterapia hiperbrica con la que se consigue aumentar hasta los 2000 mm de Hg (respirando 100% oxgeno a 2.5 ATA) la presin parcial de oxgeno a expensas del oxgeno disuelto en el plasma, llevando consigo una aumento en la oferta de oxgeno, la cual se encuentra disminuida. Este anlisis no contempla pacientes con alteraciones en la difusin respiratoria a la cual deberamos emplear otros mtodos debido a los efectos colaterales que podran traer la oxigenoterapia (edema pulmonar) Recomendaciones: El establecimiento de un Suplemento de oxgeno para mantener una saturacin arterial de oxgeno mayor de 90%, principalmente en pacientes con dificultad respiratoria u otros parmetros de alto riesgo para hipoxemia.

Es razonable utilizar oxgeno suplementario en todos los pacientes con sndrome coronario agudo con elevacin del ST durante las primeras seis horas

Precauciones y posibles complicaciones El oxgeno, como cualquier medicamento, debe ser administrado en las dosis y por el tiempo requerido, con base en la condicin clnica del paciente y, en lo posible, fundamentado en la medicin de los gases arteriales. Se deben tener en cuenta las siguientes precauciones: Los pacientes con hipercapnia crnica (PaCO2 mayor o igual a 44 mmHg a nivel del mar) pueden presentar depresin ventilatoria si reciben concentraciones altas de oxgeno; por lo tanto, en estos pacientes est indicada la administracin de oxgeno a concentraciones bajas (no mayores de 30%). En pacientes con EPOC, hipercpnicos e hipoxmicos crnicos, el objetivo es corregir la hipoxemia (PaO2 por encima de 60 mmHg y saturacin mayor de 90%) sin aumentar de manera significativa la hipercapnia. Con FiO2 mayor o igual a 0,5 (50%) se puede presentar atelectasia de absorcin, toxicidad por oxgeno y depresin de la funcin ciliar y leucocitaria. En prematuros debe evitarse llegar a una PaO2 de ms 80 mmHg, por la posibilidad de retinopata. En nios con malformacin cardiaca ductodependiente el incremento en la PaO2 puede contribuir al cierre o constriccin del conducto arterioso. El oxgeno suplementario debe ser administrado con cuidado en intoxicacin por paraquat y en pacientes que reciben bleomicina. Durante broncoscopia con lser, se deben usar mnimos niveles de oxgeno suplementario por el riesgo de ignicin intratraqueal.

 El peligro de un incendio aumenta en presencia de concentraciones altas de oxgeno. Todo servicio de urgencias debe tener a mano extintores de fuego. Otro posible riesgo es la contaminacin bacteriana asociada con ciertos sistemas de nebulizacin y humidificacin. RIESGOS DE LA ADMINISTRACION DE OXIGENO En la terapia con oxgeno existe la posibilidad de reacciones adversas funcionales y por dao celular. Dentro de las primeras se encuentra el aumento del cortocircuito pulmonar debido a atelectasias por reabsorcin y la acentuacin de una hipercapnia previa. Las lesiones por dao celular incluyen tanto lesiones de las vas areas como del parnquima pulmonar y corresponden a lo que usualmente se conoce como "toxicidad por oxgeno". Atelectasias por reabsorcin: Al emplear altas concentraciones de oxgeno, ste puede reemplazar completamente al nitrgeno del alvolo, lo que puede causar atelectasias por reabsorcin si el oxgeno difunde desde el alvolo a los capilares ms rpidamente de lo que ingresa al alvolo en cada inspiracin. Es ms probable que esto ocurra en zonas con relaciones /Q bajas, porque est limitada la velocidad de llenado del alvolo y cuando aumenta el consumo de oxgeno, porque se acelera la salida de O2 desde el alvolo. Acentuacin de hipercapnia. La hipercapnia agravada por la hiperoxia generalmente se produce por una combinacin de tres fenmenos: aumento del espacio muerto, efecto Haldane y disminucin de la ventilacin minuto: El aumento del espacio muerto se debe a la redistribucin del flujo sanguneo que provoca la administracin de oxgeno en pacientes en los que coexisten reas pulmonares con relaciones V/Q bajas y elevadas, siendo la EPOC el ejemplo ms caracterstico. Normalmente en los alvolos mal ventilados se produce una vasoconstriccin hipxica que disminuye la perfusin de esos alvolos, lo que constituye un fenmeno compensatorio que deriva el flujo sanguneo hacia los territorios mejor ventilados. Al aumentar la FIO2 aumenta el oxgeno alveolar y cesa la vasoconstriccin compensatoria, aumentando la perfusin sin que mejore la ventilacin. Como consecuencia de ello la sangre venosa no puede eliminar suficientemente el CO2 que trae, lo que incrementa la PaCO2 de la sangre arterializada. El efecto Haldane consiste en la disminucin de la afinidad de la hemoglobina para el CO 2 cuando se oxigena, provocando un aumento del CO2 disuelto en la sangre a la par que se reduce la ventilacin minuto por disminucin del estmulo hipxico en los quimiorreceptores perifricos. Este mecanismo juega un rol menor, comparado con los dos anteriores. Algunos de estos pacientes presentan un aumento progresivo de la PaCO2, llegando a la llamada "narcosis por CO2" probablemente debido a que los efectos ansiolticos y antidisneicos del oxgeno pueden ser suficientes para inducir sueo en pacientes deprivados de sueo por la insuficiencia respiratoria aguda durante el sueo disminuye la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y, como la hiperoxia disminuye el estmulo hipxico perifrico, el resultado final es una hipoventilacin alveolar e hipercapnia progresivas. Cuando, por las caractersticas del paciente, existe el riesgo de que se produzca hipercapnia agravada por oxgeno, debe recurrirse a la oxigenoterapia controlada. Esta tcnica se basa en que, en una hipoxemia grave, la PaO2 se ubica en la parte vertical de la curva de disociacin de la hemoglobina, de manera que basta un leve aumento de PaO2 para que el contenido y saturacin se eleven lo suficiente como para sacar al paciente del rea de mayor riesgo. Un resultado de esta magnitud se puede lograr aumentando la concentracin de O2 inspirado a 24-28%, con una mascarilla con sistema Venturi. Estas concentraciones no anulan totalmente la vasoconstriccin hipxica y tampoco removeran el estmulo hipxico del seno carotdeo. De acuerdo a la respuesta observada en los gases arteriales, controlados 30 minutos despus de cada cambio, la FIO2 se aumenta gradualmente hasta obtener una PaO2 sobre 55-60 mmHg, o a aqulla en que no se produzca un alza exagerada de la PaCO 2. Si no se alcanzan estas condiciones, deber considerarse el uso de ventilacin mecnica. Si no se cuenta con mascarillas con sistema de Venturi, puede usarse nariceras, con flujos iniciales de 0,25 a 0,5 L/min. Dao de la va area. Cuando se hace respirar oxgeno puro a voluntarios sanos, stos pueden experimentar tos y disnea dentro de las primeras 24 horas de su administracin. Tales sntomas se han atribuido a una inflamacin traqueobronquial, la que se ha demostrado mediante fibrobroncoscopia ya a las 6 horas de exposicin. El dao de la mucosa se debe probablemente a la generacin de especies reactivas de oxgeno (anin sper xido, radicales

hidroxilos, perxido de hidrgeno, entre otros), que se ha observado que aumentan precozmente en el aire exhalado en condiciones de hiperoxia. Dao del parnquima pulmonar. En pacientes con sndrome de distrs respiratorio agudo no ha sido posible establecer si el uso de concentraciones elevadas de oxgeno aumenta la magnitud del dao pulmonar. Slo existe un estudio retrospectivo en sobrevivientes al sndrome, en quienes se observ que haber recibido una FIO2 > 0,6 por ms de 24 horas se asociaba a un mayor dao pulmonar residual al ao. Los resultados de otros estudios realizados en pacientes sin dao pulmonar previo han proporcionado resultados no concluyentes. La escasa informacin disponible sugiere evitar el uso de FIO2 > 0,60 y si esto no es posible, usarlas por el menor tiempo que sea necesario. Existen otras situaciones en que el empleo de oxgeno podra potenciar el dao pulmonar inducido por otros agentes como bleomicina, amiodarona y radioterapia.

Tratamiento analgsico en el sndrome coronario agudo

Para poder establecer un correcto manejo analgsico en el sndrome coronario agudo es de vital importancia tener en cuenta la fisiopatologa que este mismo representa, en ello nos plantearemos diversas inquietudes s realmente los tratamientos actualmente empleados son los ms acordes para el manejo del mismo, estableciendo este parmetro entonces surge la incgnita del mdico que es lo que genera el dolor precordial, los que por asi decirlo plantean el dao tisular como causante del dolor dejan muchos espacios sin resolver por ello analizando crticamente y bajo mtodos experimentales de valor cientfico mostraremos por asi decirlo los actuales causantes que desencadenaran en el paciente el dolor torcico caracterstico de este sndrome: En la actulidad se plantea que la disminucin del flujo sanguneo y el flujo normal de los metabolitos generados por las clulas generaran cambios conformacionales a nivel celular con llevando a a isqumicanecrosis y muerte por apoptosis entre estos empezarianos por grado de importancia y comprobacin cientfica como causantes del dolor precordial:

La adenosina es un nuclesido formado de la unin de la adenina con un anillo de ribosa (tambin conocido como ribofuranosa) a travs de un enlace glucosdico -N9. Es una purina endgena sintetizada de la degradacin de aminocidos como metionina, treonina, valina e isoleucina as como deAMP. Pero lo importante de esta molecula es que asido comprobada como el principal producto metabolico que con llevara al dolor precordial, lo clave de esta molecula es que en estados de hipoxia se produce un aumento en la concentracin de adenosina en el seno coronario de 0,10 a 0,35 M posterior de la oclucion coronaria de 1 minuto de duracin.

Lactato: tambin conocido por su nomenclatura oficial cido 2-hidroxi-propanoico ocido -hidroxipropanoico, su fundamentacin teorica en la produccin del manejo del dolor coronario se debe a que en una disminucin del pH inferior a 4,6 provocara la activacin de los nervios multinodulares, pero lo importante es que mediante la investigacin realizada para este protocolo de farmacologa encontramos experimentos realizados por (SYLVEN) en la cual durante la isquemia de antebrazo y de la pierna el curso temporal del dolor no coincida con el curso temporal de aumente de lactato, en la cual la desaparicin y aparicin del dolor ocurren mucho mas rpido a las concentraciones de lactato, este punto nos planteara ser que en el manejo del dolor precordial tenemos en cuenta el lactato lo dejo en tela de juicio esperando mas estudios para poder refutar o afirmar el papel del lactato en el dolor precordial

Potasio: la pequea molcula que nos pone a razonar en el sndrome coronario promero debido a su papel en el transporte de calcio a nivel intracelular los cuales podran desembocar en la formacin de poros de permeabilidad de transmembrana mitocondrial que se alguna forma desembocara en la via de apoptosis celular, pero en fin el papel primordial por as decirlo es que el potasio por si solo se comporta como una sustancia irritante local, cuando las concentraciones aumentan son capaces estas molculas de despolarizar las fibras nerviosas, hecho con el cual se han observado aumentos de concentracin de aproximadamente 0,4 mmol en el seno coronario durante la oclusin de la arteria coronaria. Ya habiendo entrado en materia de la fisiopatologa del dolor y los posibles agentes que mediante su deposicin y aumente de concentraciones intersticiales por los procesos oclusivos causaran dolor torcico, entonces planteariemos dos tipos de grupos de carcter analgsicos los de origen opioide y no opioide:

Grupo de opioides:

El sulfato de morfina: es un potente analgsico y ansioltico, con efectos hemodinmicos potencialmen-te

benficos en el sndrome coronario agudo con elevacin del ST. Produce venodilatacin y disminucin de la frecuencia cardaca y de la presin arterial sistlica, hechos que pueden contribuir a reducir el consumo de oxgeno miocrdico. Se usa con precaucin para evitar hipotensin, bradicardia o depresin
Recomendaciones:

Para el alivio y manejo del dolor el cual se manifiesta como un indicador de isquemia miocardica el cual con llevara a la produccin de ansiedad y aumento del consumo de oxgeno. Se deben utilizar todas las medidas para la isquemia como reperfusin, oxgeno, nitroglicerina, beta-bloqueadores . El analgsico de eleccin para este caso es el sulfato de morfina en ampollas de 10 mg (2 a 4 mg intravenoso con incrementos de 2 a 8 mg), repetidos cada cinco a quince minuto

Cloruro Mrfico: Constituye el analgsico de 1 eleccin en el IAM. Acta como analgsico, ansioltico,
vasodilatador arterial y venoso (disminuye la precarga y la postcarga), tiene efecto vagotnico y disminuye la demanda miocrdica de oxigeno. Efectos Secundarios: nuseas, vmitos (ceden con antiemticos), depresin del centro respiratorio (tratamiento con naloxona), bradicardia (tratamos con atropina). En los casos de hipotensin, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares as como en el IAM de ventrculo derecho e inferoposterior el analgsico de eleccin es la meperidina. Posologa (1ampolla=10mg=1cc): Diluir 1 ampolla en 9cc de suero fisiolgico administrando 3mg(3cc) en bolo iv lento repitiendo cada 5-10 min hasta controlar el dolor o aparicin de efectos txicos. Dosis mxima 2-3mg/kg de peso. Grupo de opioides sntticos

Meperidina ( Dolantina ): Analgsico de eleccin en casos de hipotensin, bradicardia, bloqueos AV, IAM
inferoposterior y de ventriculo derecho.No tiene efecto ansioltico ni vasodilatador a diferencia de la morfina. Contraindicaciones: flutter y fibrilacin auricular.

Posologa (1ampolla = 100 mg ) : Disolver 1 ampolla en 9cc de suero fisiolgico ( 1cc = 10 mg ) administrar 20-25 mg (2.5 cc ) iv lento cada 5-10 min hasta controlar el dolor . Dosis mxima 100 mg.

Grupo de los No opioides: Nitroglicerina ( Solinitrina ): Constituye el vasodilatador de eleccin en los pacientes con IAM asociado a :
HTA, insuficiencia cardiaca, isquemia persistente, insuficiencia ventricular izquierda, IAM anterior extenso, persistencia o recurrencia del dolor. Efectos Secundarios: hipotensin, taquicardia, trastorno relacin V/P con agravamiento de la hipoxemia, cefalea. Contraindicaciones: IAM de ventrculo derecho, frecuencia cardiaca > 110 lpm, TA sistlica < 90 mmHg, bradicardia significativa, miocardiopatia hipertrfica obstructiva, estenosis artica o mitral severas, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva. Posologia ( 1 ampolla = 5 mg ) : Diluir 3 ampollas en 250 cc de suero glucosado al 5% iniciando la perfusin a dosis de 5-8 gotas /min ( 10-20 microgramos / min ) aumentando de 3-5 gotas cada 10 mtos . Para el ajuste de dosis debemos valorar : Desaparicin del dolor. Tensin Arterial: suspender la perfusin si la TA sistlica < 90mmHg. Realizar control frecuente de la TA cada 10 min al inicio y despus cada 30min tras estabilizacin. Frecuencia Cardiaca: suspender si la frecuencia cardiaca > 110 lpm. Si aparece bradicardia importante ( < 55 lpm ) ,sobre todo si se asocia a hipotensin arterial , disminuir o cerrar la perfusin.

Teofilina: bueno es un frmaco no empleado en el manejo se sndrome coronario debido a sus efectos
colaterales, pero tiene la capacidad de ser antagonista de los receptores de adenosina contrarrestando el dolor anginoso

Magnesio: tiene la pecularidad de contrarrestar el efecto algogenico del potasio en los procesos
isqumicos, es mas su uso cada ves gana campo para el manejo de sndrome coronario adems de antagonizar este efecto del sodio tiene efectos en la modulacionde radicales libres, maquinaria mitocondrial y evitaespasmos de las arterias coronarias. Por ello es de vital importancia el estudio y manejo de esta
molecula

BIBLIOGRAFIA:
patologia estrucutal y funcional de robbins y cotran octava edicion tratado del dolor 5ta edicion wall y melzack