CLNICAS ANESTESIOLGICAS

SAUNDERS

Anesthesiology Clin N Am 24 (2006) 697 715

DE NORTEAMRICA

Electrocardiografa: el ECG
A.D. John, MDa,*, y Lee A. Fleisher, MDb
aDepartment

of Anesthesia and Critical Care, Johns Hopkins University School of Medicine, 600 North Wolfe Street, Baltimore, MD 21287-4904, USA bDepartment of Anesthesiology and Critical Care, The University of Pennsylvania School of Medicine, 3400 Spruce Street, Philadelphia, PA, USA

El electrocardiograma (ECG) es un estndar de monitorizacin de la American Society of Anesthesiologists, que debe estar en funcionamiento de forma continua durante cualquier procedimiento quirrgico. Aparte de proporcionar una gran cantidad de informacin fisiolgica, incluyendo la actividad elctrica del corazn, el ECG ayuda a monitorizar y a detectar una serie de cambios, como arritmias cardacas, cambios electrolticos e isquemia. Las clulas miocrdicas son dinmicas y sufren despolarizacin y repolarizacin. El resultado de dicha actividad es la contraccin y la relajacin del corazn, y el mantenimiento de la funcin cardiovascular. La despolarizacin y la repolarizacin de las clulas miocrdicas generan dipolos elctricos que pueden ser representados grficamente en forma de vectores. stos poseen propiedades matemticas que permiten su sumacin. Einthoven fue el primero en visualizar la actividad elctrica del corazn como una sumacin de vectores, de modo que el vector resultante representa un dipolo simple en el interior de un tringulo equiltero. Las seis derivaciones estndar (I, II, III, aVR, aVL y aVF) proporcionan un plano de visin frontal del corazn. La combinacin de dichas derivaciones proporciona una proyeccin biplanar o bidimensional de una estructura tridimensional dinmica. El ECG representa el registro de superficie de la actividad elctrica instantnea del corazn.

Componentes del anlisis del ECG

El ECG normal consta de ondas P, un intervalo PR, un complejo QRS, un segmento ST, una onda T, un intervalo QT y, a veces, una onda U (fig. 1). La actividad auricular se representa por la onda P y por el intervalo PR, mientras que el complejo QRS, el segmento ST, la onda T y el segmento QT proporcionan informacin sobre la actividad ven*Autor para la correspondencia. Direccin electrnica: ajohn1@jhmi.edu (A.D. John). 697

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Fig. 1. ECG bsico. Las flechas indican: J, la onda J; P, la onda P; T, la onda T y U, la onda U.

tricular. El anlisis del ECG aporta informacin sobre el tamao y la actividad auricular, el tamao y la actividad ventricular, el ritmo de la actividad cardaca, la sincronizacin de la conduccin auricular y ventricular, y la presencia de miocardio lesionado o isqumico. El mdico puede extraer una informacin precisa a partir del ECG mediante un enfoque sistemtico y detallado de dicho anlisis. No obstante, el clnico siempre debe tener en cuenta las posibles fuentes de error. La actividad elctrica normal comienza en el nodo sinusal, propagndose hacia la aurcula derecha y, a continuacin, al tabique interauricular y a la aurcula izquierda, en su camino hacia el nodo auriculoventricular. La onda P representa esta actividad elctrica auricular, ya que el impulso elctrico se desplaza por la aurcula derecha en sentido anterior e inferior por el haz interauricular de Bachman, y por la aurcula izquierda en sentido posterior e inferior hasta el nodo auriculoventricular a travs de los haces de Purkinje anterior, medio y posterior, siendo la orejuela de la aurcula izquierda el ltimo componente auricular en contraerse. Una onda P bifsica en las derivaciones V1 y V2 representa, a menudo, la transicin de la contraccin de la aurcula derecha en direccin anterior e inferior y la contraccin de la aurcula izquierda en direccin posterior e inferior, pero esto no se observa en otras derivaciones debido a la propagacin secuencial de la actividad elctrica desde la aurcula derecha a la izquierda. Una onda P negativa es normal en aVR, y tambin se puede apreciar en la derivacin III [1]. La anchura del impulso representa la duracin de la propagacin del impulso, mientras que la altura del impulso o la amplitud representan la potencia de la seal recibida por el electrodo que acta de sensor. La duracin normal de la onda P es < 0,12 segundos, y su amplitud es < 0,2 mV [2]. El intervalo PR mide el tiempo que tarda un impulso en propagarse a travs del sistema de conduccin auriculoventricular desde el nodo sinusal, a travs de la aurcula y el nodo auriculoventricular, continuando hacia abajo por las ramas y a travs del entramado del sistema de Purkinje hasta el comienzo de la contraccin ventricular. El intervalo PR incluye el tiempo de la despolarizacin auricular, manifestado por la onda P, y el tiempo de la repolarizacin auricular, representado por el segmento PR (tiempo desde la onda P hasta el comienzo del complejo QRS), de modo que el intervalo PR valora el perodo de

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actividad auricular. Para medir con precisin este perodo se debe elegir la derivacin con la onda P ms ancha, con el complejo QRS ms largo y con el intervalo PR ms corto. Como se pone de manifiesto en el segmento PR, el perodo de repolarizacin auricular, que suele ir en la direccin opuesta a la onda P, suele ser plano u horizontal, pero durante los episodios con una frecuencia cardaca elevada puede haber una pendiente descendente, que es ms acusada en las derivaciones con ondas P de mayor amplitud. El intervalo PR normal es variable y aumenta con la edad. Los nios suelen tener intervalos PR ms cortos, mientras que en los individuos de edad avanzada son ms largos, pero el intervalo PR normal debe permanecer en valores < 0,20 segundos [1]. El complejo QRS engloba el perodo de activacin, despolarizacin y contraccin ventricular. ste es el tiempo en el que la mayor parte de la musculatura cardaca se interconecta en un suave, sincronizado y coordinado esfuerzo para impulsar la sangre, tanto a la circulacin pulmonar como a la sistmica, para mantener los procesos vitales. La morfologa, la duracin, el eje y la amplitud del complejo QRS representan la suma de esta actividad elctrica, la cual da origen a las contracciones de enroscamiento y estrujamiento del corazn y a la propulsin antergrada de la sangre. La activacin elctrica, que comienza en la porcin superior izquierda de la regin intermedia del tabique, se propaga hacia abajo en direccin a la punta. Aparte de esta onda inicial, surgen otras dos ondas. Una de ellas se desplaza desde la porcin inferior derecha del tabique, propagndose hacia la derecha. La otra se desplaza desde la porcin inferior derecha del tabique, propagndose hacia la izquierda. Ambas ondas siguen las vas anterior y posterior. Las porciones apicales anteriores del corazn se activan inicialmente con la actividad elctrica, propagndose finalmente hasta la porcin basilar posterior del corazn [1]. El complejo QRS representa en su totalidad esta actividad elctrica, y se compone de las ondas Q, R, S, y a veces, de la onda QS y una onda R1. La onda Q es la primera desviacin negativa, o hacia abajo, despus de la onda P, y representa a los vectores ventriculares alejndose del electrodo que acta de sensor. En los adultos normales se aprecia a veces una onda Q pequea en las derivaciones inferiores (II, III y aVF); en las derivaciones precordiales laterales izquierdas (V6, V5 > V4 >> V3) y en ocasiones en las derivaciones I y VL. Cuanto mayor sea la amplitud y mayor sea la duracin, mayor ser la probabilidad de que la onda Q sea indicativa de un infarto de miocardio, y especialmente cuando no estaba presente en un ECG previo. Una onda Q significativa debe durar ms de 40 ms y tener una amplitud mayor de un cuarto a un tercio de la altura del complejo QRS. La onda R es la primera desviacin positiva despus de la onda P, y aumenta de amplitud desde las precordiales derechas a las izquierdas, lo que apunta a una mayor proximidad del corazn al electrodo. La onda S es una desviacin negativa o hacia abajo que sigue a la onda R. La onda S suele ser ms acusada en las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2, y tambin a veces prominente en aVR. La onda QS representa una desviacin negativa o hacia abajo nica despus de la onda P que no se sigue de onda R. Esta desviacin hacia abajo puede apreciarse en pacientes obesos con un corazn en posicin horizontal en la derivacin III, mientras que en los pacientes delgados con un problema de corazn vertical puede apreciarse en la derivacin aVL. En casos raros, la onda QS puede representar una variante normal si est presente en las derivaciones III, aVL y aVF [1]. La onda R1 es otra desviacin positiva despus de la onda R, y puede representar la despolarizacin tarda del tracto de salida del ventrculo

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derecho o la despolarizacin tarda de la porcin basilar del tabique. La onda R1 puede ser indicativa de un bloqueo de rama derecha cuando se observa en V1 [1]. La morfologa del complejo QRS debe sumar una variedad de representaciones vectoriales tridimensionales de un proceso dinmico que tiene lugar en una gran masa de tejido cardaco, que es la responsable de la representacin vectorial de la despolarizacin inicial del tabique y de la zona paraseptal, seguida de la activacin de la pared libre del ventrculo y, finalmente, de la representacin vectorial de la actividad de la base ventricular. La morfologa del complejo QRS, con sus elementos constituyentes, ayuda a definir la actividad elctrica ventricular y tambin pone de relieve la presencia de trastornos de la conduccin, episodios de isquemia, hipertrofia, as como la presencia de dispositivos de marcapasos. La amplitud del complejo QRS no slo refleja la proximidad y el tamao del corazn, sino tambin la presencia de procesos patolgicos, como enfisema, neumotrax, taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva y esclerodermia, que se presentan con un voltaje bajo. El eje elctrico representa la direccin de la media del vector del complejo QRS en el plano frontal. Este eje puede determinarse de dos maneras: Encontrar la derivacin en la que el complejo QRS es ms isoelctrico. El eje ser perpendicular a esta derivacin en la direccin de la derivacin de la extremidad con la desviacin ms positiva; o Determinar la suma vectorial del complejo QRS en las derivaciones I y aVF. Estos dos mtodos no siempre generan el mismo resultado. El eje del complejo QRS normal se sita entre 30 y +90, y habitualmente en +60 en la direccin de la derivacin II. Una desviacin del eje hacia la izquierda comienza a producirse a medida que el eje se va desplazando hacia 0 y 30, y se hace ms notable cuando se extiende ms all de 30 a 90 con el complejo QRS positivo en la derivacin I y negativo en la derivacin II. Al ir envejeciendo, el eje elctrico se va desplazando gradualmente hacia la izquierda y, con la obesidad, el corazn se desplaza hacia un plano mucho ms horizontal, dando lugar tambin a un movimiento hacia la izquierda. Adems, una desviacin del eje hacia la izquierda tambin se asocia con defectos del canal auriculoventricular, con defectos del tabique tipo ostium primum, con hemibloqueo anterior izquierdo, bloqueo de rama derecha o una combinacin de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo, con trastornos de la conduccin intraventricular, como hiperpotasemia, y con un bloqueo periinfarto [1]. El eje se va desviando hacia la derecha a medida que el eje elctrico se desplaza hacia +90 y +180, con un QRS negativo en la derivacin I y, en los casos con una desviacin extrema del eje hacia la derecha, el complejo QRS es negativo tanto en la derivacin I como en aVF. Un eje desviado a la derecha es normal en los lactantes y en los nios, y tambin puede estar presente en adultos delgados cuyo corazn se sita en un plano ms vertical. Entre las enfermedades que se asocian con una desviacin del eje a la derecha estn la hipertrofia del ventrculo derecho, un bloqueo fascicular posterior izquierdo, que tambin puede asociarse con otros signos de isquemia inferior o posterior, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, especialmente cuando se presenta junto a S1, S2 o S3, y en el infarto de miocardio lateral [1]. La duracin del complejo QRS indica el tiempo que tarda en producirse la activacin ven-

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tricular, y debera medirse en la derivacin con el complejo QRS ms claro y ancho en el plano frontal, definindose la normalidad como un intervalo < 0,12 segundos [2]. El punto J en un ECG representa la transicin desde la activacin y la despolarizacin ventricular hasta el perodo que precede a la repolarizacin ventricular. El segmento ST abarca este perodo entre la despolarizacin y la repolarizacin ventricular. El anlisis del segmento ST sobre este aspecto e intervalo tan especfico de la actividad elctrica desempea un papel preeminente en el anlisis, la definicin y la deteccin de la isquemia miocrdica. Los cambios en el segmento ST pueden revelar un descenso, el cual indica una isquemia endocrdica y una lesin subendocrdica, o una elevacin, la cual denota una isquemia transmural o lesin transmural e infarto (cuadro 1). Los cambios en el segmento ST reflejan corrientes locales de lesin que pueden dar lugar a que las clulas tengan un potencial de membrana en reposo menor, dando lugar a una despolarizacin parcial. Estas corrientes locales de lesin tambin pueden dar lugar a una repolarizacin precoz y a cambios en el segmento ST [3]. La importancia de los cambios en el segmento ST se define por un cambio desde la lnea basal > 0,1 mV, definiendo esta referencia como la lnea que conecta el comienzo del complejo QRS de un latido con el comienzo del complejo QRS del latido siguiente, durante tres latidos consecutivos sobre una lnea que es isoelctrica y libre de taquicardia [1]. Otras causas de cambios en el segmento ST se comentan a lo largo de este artculo.

Cuadro 1. Causas de cambios en el segmento ST Isquemia miocrdica Infarto de miocardio Cambios de conduccin Efectos farmacolgicos (p. ej., digitlicos) Efectos autnomos Hipertrofia del ventrculo izquierdo Artefactos de medicin

La onda T representa el perodo de repolarizacin ventricular con la recuperacin ventricular, de modo que la repolarizacin se produce en la misma direccin que la despolarizacin, representada por el complejo QRS. Ciertas reas del ventrculo tardan ms en repolarizarse que en despolarizarse, y esta diferencia de tiempo suscita el concepto de gradiente ventricular. Una onda T normal tiene un ascenso ms lento y un descenso ms rpido y, en las precordiales derechas, puede apreciarse una onda T bifsica que inicialmente es positiva y a continuacin negativa. Sin embargo, una desviacin inicial negativa seguida de una desviacin positiva suele ser anormal. Como el vector de la onda T se dirige hacia la izquierda, en direccin anterior e inferior, la onda T suele ser negativa en aVR y puede estar invertida en las precordiales derechas como parte de un patrn juvenil, pero debe estar erguida en las precordiales laterales con las ondas T positivas en las deri-

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vaciones I, II, V5 y V6 [1]. Dado que la repolarizacin es un proceso sumamente dependiente de la energa, los cambios o las alteraciones en la onda T reflejan cambios en la repolarizacin ventricular y, por tanto, pueden ser indicativos de isquemia miocrdica. Existen otras causas de cambios en la onda T. Los accidentes vasculares cerebrales, y ms concretamente la hemorragia subaracnoidea, pueden presentarse con una inversin difusa de la onda T como consecuencia de la activacin vagal mediada por el hipotlamo. Un patrn de onda T neurgeno tambin puede apreciarse despus de una vagotoma, de una endarterectoma carotdea bilateral o de la diseccin radical del cuello. La onda T tambin puede sufrir cambios en la activacin ventricular alterada, como el bloqueo de rama, el sndrome de Wolff-Parkinson-White, los patrones de tensin, la miocardiopata hipertrfica apical, los sndromes de preexcitacin, los estados posteriores a una taquicardia, los marcapasos o, en ciertos pacientes, la inversin global idioptica de la onda T [3]. La sstole elctrica est representada por el intervalo QT, el cual debe medirse en la derivacin con las ondas T ms definidas desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T (fig. 2). El intervalo QT vara con la frecuencia cardaca, as como con la localizacin del corazn con respecto al electrodo de registro, lo que da lugar al fenmeno de la dispersin del intervalo QT. Para realizar la correccin en funcin de la variacin de la frecuencia cardaca suele utilizarse un intervalo QT corregido (QTc), que se

Medicin del intervalo QT

1,2 seg

44 Seg.

44 seg.

Intervalo QT normal
1,2 seg

QT prolongado
Fig. 2. Medicin del intervalo QT. (A) Dos ECG con mediciones del intervalo QT. (B) ECG con intervalo QT normal. (C) ECG en el que se muestra un intervalo QT prolongado. (De Grauer K, Curry RW Jr. Clinical electrocardiography. 2. ed. Cambridge (MA): Blackwell Scientific Publications; 1992; con permiso.)

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define como el intervalo QT en segundos dividido por la raz cuadrada del intervalo RR en segundos, considerndose como valor normal por debajo de 0,44 a 0,46 segundos [1]. El intervalo QT puede estar acortado en presencia de ciertos procesos como acidosis, hiperpotasemia o hipercalcemia, as como por el uso de frmacos como la digoxina. Un intervalo QT alargado se considera, a menudo, como un precursor del comienzo de arritmias ventriculares malignas y de la presencia de isquemia. Otras causas pueden ser el sndrome de QT alargado congnito, como el sndrome de Jervell-Lange-Nielsen, que se asocia con sordera, y el sndrome de Romano-Ward, que no se asocia con sordera. La intoxicacin por organofosforados puede producir un sndrome de QT alargado similar al sndrome de QT alargado congnito. Otras causas de prolongacin del intervalo QT son la hiperpotasemia, la hipocalcemia, la hipomagnesemia, antiarrtmicos de la clase 1A, antiarrtmicos de la clase III, los psicotrpicos, trastornos del sistema nervioso central (p. ej., hemorragia subaracnoidea, rotura de malformacin arteriovenosa y meningitis criptoccica), hipotermia e incluso dietas milagrosas [1,4]. La onda U aparece en la distole en la misma direccin que la onda T, pero con una fraccin de su amplitud, y se aprecia mejor en las derivaciones V2 y V3. La causa de la onda U es incierta y, a veces, puede representar incluso una segunda escotadura de la onda T. Una onda U positiva grande puede deberse a hipopotasemia o a antiarrtmicos, mientras que una onda U negativa puede representar isquemia, hipertensin o hipertrofia del ventrculo derecho [1,4]. Una vez que se han comprendido los componentes del ECG normal con la informacin que transmiten, ya se puede llevar a cabo el anlisis de dicho registro. El ECG debe analizarse de una forma sistemtica y constante. El primer paso es valorar si estn presentes todos los elementos del ECG descritos y, en caso contrario, determinar qu componentes faltan. En segundo lugar, hay que determinar el ritmo de conduccin ventricular, considerndose normal para un adulto una frecuencia cardaca de entre 60 y 100 latidos por minuto. La taquicardia supone una frecuencia cardaca > 100 latidos por minuto, mientras que la bradicardia representa una frecuencia < 60 latidos por minuto. Una vez determinada la frecuencia, hay que establecer el ritmo. Hay una onda P que precede a cada uno de los complejos QRS? Est el paciente en ritmo sinusal? En caso contrario, cul es el ritmo? Inmediatamente se debe llevar a cabo una correlacin clnica con la valoracin de la perfusin cardiovascular. Hay pulso? Cul es la presin arterial? Cul es la saturacin de oxgeno? Los ritmos hemodinmicamente inestables deben tratarse con urgencia de acuerdo con los protocolos establecidos de soporte vital cardaco avanzado y de reanimacin cardiorrespiratoria. Si el paciente est hemodinmicamente estable, habr que realizar ms anlisis para determinar el eje elctrico, bloqueos o retrasos en la conduccin, el tamao auricular y ventricular, posibles trastornos electrolticos y la presencia o la ausencia de isquemia. Las causas ms habituales de error siguen siendo los anlisis incorrectos, las derivaciones mal colocadas, los electrodos que se despegan, los artefactos por movimiento y escalofros, todo lo cual puede contribuir a la interpretacin errnea de los datos y a defectos del tratamiento. La colocacin de las derivaciones y los filtros tiene un impacto significativo en la ecocardiografa intraoperatoria. Aunque existen sistemas de 12 derivaciones para la monitorizacin intraoperatoria continua, la mayora de los sistemas se limitan a cinco derivaciones (con una nica derivacin precordial). La incisin quirrgica puede influir en la coloca-

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cin del electrodo, lo cual afecta a la sensibilidad y la especificidad necesarias para detectar e interpretar las alteraciones mencionadas anteriormente. Por ltimo, se pueden usar sistemas de filtros para disminuir los efectos del bistur elctrico y del movimiento, si bien ello puede conducir a una distorsin y a la interpretacin incorrecta del ECG.

Defectos de conduccin y bloqueos

Los defectos de conduccin o los bloqueos pueden aparecer en cualquier lugar dentro del sistema de conduccin cardaco, desde el nodo sinusal al nodo auriculoventricular, el haz de His, las ramas derecha e izquierda, los fascculos y el sistema de Purkinje hasta el miocardio ventricular. Los bloqueos que se producen habitualmente son tanto los bloqueos de rama derecha como los de rama izquierda; el bloqueo fascicular anterior y posterior izquierdo; los bloqueos cardacos de primer, segundo y tercer grado, y la disociacin auriculoventricular. Los defectos de conduccin pueden deberse a mltiples causas de relevancia variable. En ocasiones, necesitan tratamiento e intervencin. En el bloqueo auriculoventricular de primer (1.er) grado existe una conduccin secuencial desde el nodo sinusal hasta el nodo auriculoventricular y los ventrculos, pero el tiempo requerido para la conduccin est alargado, siendo el intervalo PR > 0,20 segundos. El bloqueo auriculoventricular de 1.er grado puede deberse a un aumento del tono vagal, a medicamentos como -bloqueadores, antagonistas de los canales del calcio, propafenona, flecainida y amiodarona; a diversas enfermedades, como isquemia miocrdica, infarto de miocardio, cardiopatas congnitas (p. ej., defectos del tabique auricular), anomala de Ebstein, enfermedades infecciosas (p. ej., infeccin estreptoccica y fiebre reumtica), miocarditis, miocardiopata infiltrativa e insuficiencia suprarrenal [5]. Los pacientes con bloqueo auriculoventricular de 1.er grado no suelen precisar ningn tratamiento para su defecto de conduccin. Algunas excepciones pueden ser los pacientes con insuficiencia cardaca y un bloqueo de 1.er grado notablemente alargado (> 0,30 segundos), que pueden beneficiarse de un marcapasos secuencial auriculoventricular [4]. En el bloqueo auriculoventricular de segundo (2.) grado, ciertos impulsos auriculares no son conducidos hasta los ventrculos. Se especifica mediante la proporcin de ondas P con respecto a los complejos QRS. Si hay cuatro ondas P, pero solamente hay tres complejos QRS, se designa como una conduccin 4:3 y tambin como un bloqueo 4:1, donde la conduccin se refiere a las ondas P seguidas de complejos QRS y el bloqueo se refiere al nmero de complejos QRS que no siguen a una onda P [1]. Existen dos tipos de bloqueo auriculoventricular de 2.o grado: el tipo Mobitz I (Wenckebach) y el tipo Mobitz II. En el bloqueo de 2.o grado Mobitz tipo I se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P deja de conducirse. La morfologa del complejo QRS est ensanchada, pero permanece normal, y este bloqueo se produce sobre todo a la altura del nodo auriculoventricular. Este tipo de bloqueo puede apreciarse con una estimulacin vagal intensa en individuos normales durante el sueo y en deportistas en buena forma fsica. Tambin se observa en la hiperpotasemia, la fiebre reumtica aguda, las enfermedades de conduccin degenerativas y el depsito de calcio en el sistema de conduccin, as como en las miocardiopatas. Los digitlicos, el litio, la clonidina, la metildopa, la flecainida y la propafenona, as como los canales del calcio y

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los -bloqueadores se asocian con bloqueos de conduccin Mobitz tipo I, y esta medicacin debe interrumpirse en caso de que sea consecuencia de la misma. Una isquemia o un infarto inferior pueden dar lugar a un bloqueo de 2.o grado de tipo I, el cual tiende a resolverse en cuestin de horas o puede durar hasta una semana. Si se asocia con bradicardia e hipoperfusin, habr que descartar un infarto del ventrculo derecho e instaurar el tratamiento antivagal y la reanimacin conveniente, que, en ocasiones, puede precisar la colocacin de un marcapasos [4,5]. En el bloqueo de 2.o grado de Mobitz tipo II el intervalo PR suele ser constante y va acompaado de un impulso no conducido con un complejo QRS ensanchado. Es un bloqueo ms ominoso, porque la localizacin del defecto de conduccin tiende a ser infranodal, con una mayor tendencia a progresar hacia un bloqueo cardaco completo. Cuando existe un bloqueo 2:1, puede ser difcil distinguir un bloqueo de Mobitz tipo I de un bloqueo de Mobitz tipo II. Un bloqueo de Mobitz tipo I en esta situacin puede presentar un intervalo PR aumentado y un complejo QRS estrecho, y suele tender a disminuir al aumentar la frecuencia cardaca o al administrar atropina. Por el contrario, un bloqueo de Mobitz tipo II estara favorecido por un complejo QRS ensanchado y una tendencia a disminuir con un masaje en el seno carotdeo. Este tipo de bloqueo indica una enfermedad importante del sistema de conduccin, y se asocia con enfermedades infiltrativas, como amiloidosis, hemocromatosis, conectivopatas como el lupus o la esclerodermia, cardiopatas, miocardiopatas y la enfermedad de Chagas. Adems, cuando el bloqueo de Mobitz tipo II se asocia con un infarto de miocardio anterior, implica que se ha lesionado una gran cantidad de miocardio. El bloqueo de Mobitz tipo II necesita un diagnstico y un tratamiento precoces, con la colocacin de un marcapasos [1,3-5]. El bloqueo de tercer (3.er) grado o bloqueo cardaco completo representa el fallo de los impulsos auriculares para activar los ventrculos. La localizacin de este bloqueo puede ubicarse en el nodo auriculoventricular o ser infranodal. El intervalo PP y el intervalo RR pueden ser regulares, pero los impulsos auriculares no son conducidos al ventrculo. Si el defecto de la conduccin se produce en el nodo auriculoventricular, el complejo QRS suele ser estrecho, y el ritmo de escape ventricular se dispara a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. Si el ritmo de escape es > 40 latidos por minuto y el complejo QRS est ensanchado, el bloqueo tiende a ser infranodal. En la exploracin fsica puede haber un tono cardaco S1 de una intensidad variable y, en ocasiones, se pueden observar ondas can a durante la exploracin de la presin venosa central. Este tipo de bloqueo puede estar ocasionado por frmacos como digitlicos, litio, propafenona, flecainida, metildopa, clonidina, antagonistas de los canales del calcio y -bloqueadores. Tambin puede deberse a enfermedades infiltrativas, como amiloidosis o hemocromatosis; calcio y depsito fibroso; enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis; enfermedades del colgeno vascular, como el lupus o la artritis reumatoide; enfermedades infecciosas, como la enfermedad de Lyme, la enfermedad de Chagas, la endocarditis, la difteria o la sfilis; hiperpotasemia; hipotiroidismo e hipertiroidismo; y valvulopatas, como la estenosis artica calcificada o la calcificacin del anillo mitral. El bloqueo de 3.er grado tambin puede aparecer despus de la ciruga cardaca. El bloqueo completo de 3.er grado asociado con un infarto de miocardio inferior es ms probable que sea transitorio, pero puede tardar de 1 a 2 semanas en resolverse. Por comparacin, el bloqueo auriculoventricular completo de 3.er grado asociado a un infarto de miocardio anterior

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tiende a ser permanente, con un pronstico peor, y requiere un marcapasos permanente. Es frecuente que el bloqueo cardaco completo no responda al tratamiento con medicamentos como atropina e isoproterenol, y que precise la colocacin de un marcapasos, especialmente si existe inestabilidad hemodinmica [1,3-5]. La disociacin auriculoventricular no es sinnimo de bloqueo cardaco completo. Ms bien es una manifestacin de un trastorno primario del ritmo por medio del cual las aurculas son activadas por un marcapasos natural y los ventrculos por otro distinto. Este defecto representa el fracaso o la lentificacin del centro cardiorregulador natural primario y la sustitucin o el control del ritmo ventricular por un centro de activacin secundario o latente. La usurpacin representa la aceleracin de este centro activador, que toma el control de la frecuencia ventricular y se puede manifestar como un ritmo idioventricular acelerado, un ritmo de la unin acelerado o una taquicardia ventricular. Dicha usurpacin puede asociarse con el bloqueo auriculoventricular. El tratamiento depende del diagnstico del trastorno de ritmo primario y de la situacin hemodinmica [1,3,4].

Bloqueos de rama y fasciculares

El sistema de conduccin hasta el ventrculo izquierdo consta del fascculo anterior izquierdo, que discurre en direccin anterior y superior y que est irrigado por la arteria descendente anterior izquierda, y el fascculo posterior izquierdo, que discurre en direccin posterior e inferior y que est irrigado por ramas de las dos coronarias principales, derecha e izquierda. Un bloqueo de la rama anterior izquierda (BRAI) se caracteriza por: 1) una desviacin del eje a la izquierda del complejo QRS desde 30 a 90; 2) un complejo QRS estrecho 0,12 segundos; 3) ondas Q pequeas en I, aVL o en las precordiales izquierdas, y 4) complejos RS en II, III y aVF [1,3,5]. Antes de plantear el diagnstico de BRAI es importante descartar otras causas de desviacin del eje a la izquierda, como el sndrome de Wolff-Parkinson-White, hiperpotasemia, enfisema e infarto de miocardio inferior. Las causas ms frecuentes de BRAI son: arteriopata coronaria, cardiopata hipertensiva y cardiopatas valvulares, en especial la valvulopata artica. Otras causas son algunas cardiopatas congnitas, como los defectos del tabique auricular tipo ostium primum, los defectos del canal auriculoventricular y los defectos del canal ventricular. El pronstico del BRAI depende de la gravedad de la cardiopata subyacente. El bloqueo fascicular posterior izquierdo (BRPI) es un hallazgo ms raro, y se caracteriza por: 1) una desviacin del eje a la derecha del complejo QRS desde +90 a +140; 2) un complejo QRS estrecho 0,12 segundos; 3) ondas Q o un patrn de QR en las derivaciones inferiores II, III y aVF, y 4) un patrn RS en las derivaciones laterales I y aVL. En primer lugar hay que descartar otras causas de desviacin del eje a la derecha, como el infarto de miocardio lateral, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la hipertrofia del ventrculo derecho. La causa ms comn de BRPI es la arteriopata coronaria con cardiopata hipertensiva. Otras causas ms habituales de BRPI son la miocardiopata y la valvulopata artica. Al igual que sucede con el BRAI, el pronstico del BRPI depende de la situacin cardaca subyacente, y dichos bloqueos no precisan ningn tratamiento especfico [1,3-5]. El bloqueo de rama derecha (BRD) aparece cuando el haz derecho est bloqueado y el ventrculo izquierdo se despolariza con normalidad por los impulsos elctricos

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para despolarizar el ventrculo derecho propagndose desde el ventrculo izquierdo. El BRD se caracteriza por: 1) un complejo QRS ancho 0,12 segundos; 2) un patrn RSR en las derivaciones precordiales derechas V1 a V2, y 3) una onda S ancha en las derivaciones precordiales laterales izquierdas V5, V6, I y aVL [1,3-5]. Este tipo de bloqueo aparece a veces en pacientes sin cardiopata, y en estos casos el pronstico no es desfavorable. Sin embargo, la mayora de los pacientes con BRD padece una cardiopata del tipo: arteriopata coronaria, cardiopata hipertensiva, cor pulmonale, enfermedad de Chagas, miocardiopatas, enfermedades degenerativas del sistema de conduccin y esclerosis del entramado cardaco. Los pacientes que sufren un BRD en el contexto de un infarto de miocardio agudo presentan un importante incremento de la mortalidad. Los pacientes con sndrome de Brugada, que consiste en un BRD con elevacin del segmento ST en las precordiales derechas, tienen un riesgo ms alto de taquicardia ventricular y de muerte sbita [3]. El BRD no suele precisar ningn tratamiento especfico. El bloqueo de rama izquierda (BRI) suele ser indicativo de una cardiopata significativa, y en el contexto de un infarto de miocardio agudo se asocia con un notable aumento del riesgo de mortalidad. El BRI se caracteriza por: 1) un complejo QRS ensanchado 0,12 segundos; 2) ondas R anchas, poco definidas, con escotadura en las derivaciones precordiales laterales V5 y V6, as como en I y aVL; 3) ondas R pequeas o ausentes en las precordiales derechas V1 y V2 con ondas S profundas; 4) ausencia de ondas Q septales en las derivaciones del lado izquierdo, y 5) desviacin intrnseca tarda en V5 y V6 [1,3-5]. La presencia de BRI dificulta el diagnstico de un infarto de miocardio agudo, y ms concretamente, el de un infarto de miocardio inferior y lateral. El BRI suele ser consecuencia de una cardiopata estructural secundaria a isquemia, miocardiopatas, valvulopatas en fase avanzada, inflamacin o degeneracin. La colocacin de un marcapasos est justificada en presencia de cardiopata estructural importante o de un bloqueo de rama bilateral [1,3-5]. Dorman et al [6] evaluaron la relevancia pronstica del bloqueo de rama, y observaron que se asocia con afecciones cardiovasculares preexistentes, como hipertensin, arteriopata coronaria e insuficiencia cardaca. Tambin apreciaron que el BRI puede asociarse con una disminucin de la respuesta al estrs, pero el bloqueo de rama por s solo no es un factor de riesgo independiente para una complicacin cardaca. Ms bien, los bloqueos de rama deben alertar sobre la posibilidad de que coexistan otras afecciones cardiovasculares. El mejor mtodo diagnstico para determinar el tamao auricular o ventricular es la ecocardiografa. No obstante, el ECG tambin proporciona informacin sumamente til sobre el tamao de estas cavidades. La hipertrofia o las anomalas de la aurcula derecha se caracterizan por: 1) una onda P picuda en la derivacin II > 0,25 mV; 2) una onda P en las derivaciones V1 o V2 > 0,15 mV, y 3) una desviacin del vector de la onda P hacia la derecha de ms de +75. La aurcula derecha contribuye al componente inicial de la onda P, lo cual se manifiesta como un incremento en la amplitud. Los signos de hipertrofia de la aurcula derecha suelen detectarse junto a signos de hipertrofia del ventrculo derecho. La P pulmonar suele describirse como una desviacin hacia la derecha del vector de la onda P, con ondas P picudas en las derivaciones II, III y aVF. La P pulmonar suele verse a menudo en las lesiones cardacas congnitas, como la tetraloga de Fallot, el sndrome de Eisenmenger, la atresia tricuspdea y

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la estenosis pulmonar, y guarda una relacin ms estrecha con una disminucin de la saturacin arterial que la hipertrofia de la aurcula derecha. La P pulmonar tambin puede detectarse asociada con hipertrofia de la aurcula izquierda, taquicardia y angina [1,3]. La hipertrofia de la aurcula izquierda se caracteriza por: 1) una onda P ancha y escotada, con una duracin > 0,12 segundos, en la derivacin II (imitando una M); 2) una desviacin hacia la izquierda del vector de la onda P hasta +15 o 30, y 3) una incremento de la porcin negativa terminal de la onda P en la derivacin V1, dando lugar a una onda bifsica en V1, que es negativa y con una profundidad > 1 mm, con una duracin > 0,04 segundos. Una hipertrofia de la aurcula izquierda se manifiesta por un aumento en la duracin de la onda P, lo cual se correlaciona con un aumento en el volumen de la aurcula izquierda. Algunas valvulopatas, y ms concretamente la estenosis mitral, se asocian a este patrn de hipertrofia de la aurcula izquierda, y los pacientes en los que est aumentada de tamao esta cavidad tienen una mayor probabilidad de desarrollar taquicardia auricular paroxstica [1,3]. El ventrculo derecho tiene mucha menos masa que el ventrculo izquierdo e, incluso con la hipertrofia del ventrculo derecho (HVD), las manifestaciones elctricas en el ECG puede que no sean tan manifiestas. La HVD puede presentarse con: 1) una desviacin significativa del eje hacia la derecha > 90, siempre que se descarten otras causas, como BRD, infarto de miocardio lateral o bloqueo fascicular posterior izquierdo; 2) onda R alta, onda S pequea y aumento de la proporcin R/S en la derivacin V1 con R > 0,7 mV en V1 y R/S en V1 > 1, siempre que se pueda descartar el sndrome de WolffParkinson-White, infarto posterior, una variacin normal en un adulto joven y la hipertrofia aislada del ventrculo izquierdo; 3) patrn QR en V1, el cual puede manifestarse solamente en la HVD grave; 4) onda S profunda, onda R pequea, proporcin R/S < 1 en V5 y V6 (sin embargo, la onda S profunda, la onda R pequea y la proporcin R/S < 1 en V5 y V6 tambin puede estar presentes en pacientes con BRAI, infarto de miocardio anterior o enfermedad pulmonar obstructiva crnica); 5) descenso del segmento ST e inversin de la onda T en las precordiales derechas y tambin en II, III y aVF (en la HVD tambin se puede observar una onda T bifsica negativa-positiva), y 6) tonos cardacos S1, S2 y S3, que tambin pueden aparecer en el enfisema y, en ocasiones, en individuos normales [1,3]. Aunque la ecocardiografa permite visualizar mejor el miocardio, la presencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo en el ECG identifica a una serie de pacientes expuestos a un riesgo significativamente mayor de morbimortalidad miocrdica, especialmente si hay anomalas del segmento ST y de la onda T, y particularmente en mujeres [3]. Aunque existen numerosos criterios para determinar la hipertrofia del ventrculo izquierdo como el ndice Skolow-Lyon, el sistema de puntuacin RomhiltEstes y los criterios de voltaje de Cornell, en la actualidad los criterios de voltaje citados son los siguientes: Onda R ms grande + onda S ms grande en las derivaciones precordiales > 4,5 mV S en V1 + R en V6 > 3,5 mV S en V2 + R en V6 > 4,3 mV S en V1 > 2,5 mV R en aVL > 1,3 mV [1,3].

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Noordzij et al [7] plantearon la hiptesis de que, en presencia de ndices de riesgo cardaco mltiples, la utilizacin rutinaria de la electrocardiografa puede no tener valor para aportar informacin pronstica. Ms bien, la electrocardiografa puede ser redundante. En un anlisis retrospectivo de un perodo de 10 aos (1991-2000) con ms de 23.000 pacientes y 28.000 procedimientos quirrgicos se evalu el valor pronstico de la electrocardiografa en pacientes que haban sido clasificados por el tipo de ciruga, los factores de riesgo cardiovascular y la electrocardiografa preoperatoria. Los cambios ECG anormales se definieron como fibrilacin auricular, bloqueo de rama (derecha o izquierda), hipertrofia del ventrculo izquierdo, complejos ventriculares prematuros, ritmos de marcapasos, ondas Q o cambios en el ST. Los investigadores determinaron que los pacientes con ECG anormal, comparados con pacientes con un ECG normal, mostraban un incremento en el riesgo de muerte de causa cardiovascular (1,8 frente al 0,3%), y la adicin de los resultados ECG a los ndices de riesgo cardiovascular mejoraban el valor pronstico del ndice. El valor pronstico del ECG era ms beneficioso para los pacientes que iban a someterse a procedimientos con un riesgo intermedio y alto que para los que iban a someterse a procedimientos de bajo riesgo [7].

Efectos de los electrlitos, el tiroides y la temperatura

El sodio desempea un papel importante en la actividad elctrica, pero no genera efectos constantes ni significativos en el ECG. La hipernatremia prolonga el potencial de accin cardaco. En el contexto de trastornos de conduccin hiperpotasmica, la hipernatremia acorta la duracin del complejo QRS, mientras que la hiponatremia prolonga la duracin del complejo QRS [1,3,4]. El potasio es el electrlito que con mayor frecuencia se asocia con cambios especficos del ECG. La hiperpotasemia puede ser leve, moderada o grave, con cambios en el ECG variables o progresivos. La hiperpotasemia leve o moderada se caracteriza por ondas T estrechas y picudas, mientras que el complejo QRS sigue siendo normal. La hiperpotasemia de moderada a grave se caracteriza por un aplanamiento de la onda P o incluso una prdida de dicha onda; el ensanchamiento del complejo QRS, que deja de ser tan evidente; la posible elevacin del segmento ST, y en especial en las precordiales derechas V1 y V2; un incremento del intervalo PR, y el posible desarrollo de bloqueos de 1.er y 2. grados. La hiperpotasemia grave puede presentarse con un ECG indefinido o bien puede mostrar un ensanchamiento progresivo del complejo QRS que puede parecerse a una taquicardia ventricular compleja o incluso a una onda sinusal antes del comienzo de la fibrilacin ventricular o la asistolia. La incapacidad para apreciar la importancia de la hiperpotasemia puede conducir a un tratamiento incorrecto conllevando el xitus del paciente [1,3,4]. La hipopotasemia favorece el desarrollo de extrasistolia ventricular y supraventricular, lo que puede conducir a taquicardia ventricular, torsade de pointes o fibrilacin ventricular. Una intensa estimulacin simptica inducida por adrenalina puede dar lugar a hipopotasemia de rpida instauracin, la cual puede aparecer tambin con la administracin de diurticos no ahorradores de potasio o con bicarbonato sdico. Las manifestaciones ECG de la hipopotasemia se deben a una repolarizacin anormal o tarda y consisten en: 1) descenso del segmento ST 0,5 mm; 2) onda U de amplitud creciente; 3) onda T de amplitud decre-

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ciente, siendo la amplitud de la onda U mayor que la de la onda T, y 4) QRS sin cambios en su duracin [1,3,4]. El calcio influye sobre la duracin de la fase de meseta del potencial de accin (es decir, la fase 2 del potencial de accin) y se manifiesta en forma de cambios en la duracin del segmento ST y del intervalo QT. La hipercalcemia acorta la duracin del potencial de accin. El segmento ST se acorta o incluso puede desaparecer. El QTc tambin est acortado y, en ocasiones, puede aumentar la duracin del QRS. La morfologa de las ondas P, T y U sigue siendo la misma, pero en ocasiones puede aumentar ligeramente la amplitud de la onda U. La hipercalcemia puede dar lugar a bloqueos auriculoventriculares de 2. y 3.er grados, mientras que la hipercalcemia intensa puede ocasionar una muerte sbita secundaria a fibrilacin ventricular. Sin embargo, en la mayora de los casos, las arritmias suelen ser infrecuentes con la hipercalcemia [1,3,4]. La hipocalcemia se manifiesta cuando se alargan los segmentos ST y el intervalo QTc. Con una hipocalcemia grave la onda T puede aplanarse o invertirse [1,3,4]. El magnesio bloquea los canales del calcio y modula los efectos de las corrientes de potasio. Una hipermagnesemia intensa deprime el nodo auriculoventricular, y provoca retrasos en la conduccin intraventricular que pueden dar lugar a un bloqueo cardaco completo y a parada cardaca. La hipomagnesemia se asocia con hipopotasemia e hipocalcemia, y puede asociarse con arritmias ventriculares, disminucin de la amplitud de la onda T y descenso del segmento ST. No se sabe con certeza si estas asociaciones tienen su origen en el magnesio o en un defecto de los dems electrlitos [1,3,4]. Los trastornos tiroideos se presentan con cambios ECG. El hipertiroidismo se manifiesta a menudo con taquicardia sinusal o fibrilacin auricular, incluso antes que otros signos y diagnsticos clnicos. La amplitud de la onda P y la del complejo QRS a menudo est aumentada y puede imitar una hipertrofia del ventrculo izquierdo. Pueden apreciarse cambios inespecficos del segmento ST y de la onda T, que son fluctuantes. La naturaleza efmera y las variaciones diarias de la patologa hipertiroidea son las responsables de estas fluctuaciones, que son ms acusadas que las observadas en la pericarditis o la miocarditis. El intervalo PR suele estar alargado y puede haber un bloqueo auriculoventricular de 1.er grado, pero los bloqueos auriculoventriculares de 2. y de 3.er grados son mucho menos frecuentes [1,3,4]. El tratamiento satisfactorio del estado hipertiroideo suele resolver estos cambios ECG. El hipotiroidismo, y ms concretamente el mixedema, puede presentarse con: bradicardia sinusal; disminucin del voltaje de la onda P, el complejo QRS y la onda T; QRS alargado; ondas T planas o invertidas; cambios en el intervalo ST-T similares a los asociados con pericarditis, y una elevada incidencia de defectos de la conduccin auriculoventriculares o intraventriculares que conducen a la aparicin de torsade de pointes. Estos cambios responden al tratamiento del estado hipotiroideo [1,3,4]. Las variaciones de la temperatura tambin se asocian con cambios en el ECG. La hipertermia genera un estado hipermetablico, con un incremento de la estimulacin por parte de las catecolaminas, taquicardia y posiblemente un aumento del riesgo de fibrilacin ventricular y de taquicardia ventricular [1]. La duracin del potencial de accin se va alargando a medida que va desarrollndose la hipotermia, y la hipotermia profunda afecta tanto a la despolarizacin como a la repolarizacin. La onda J-Osborn representa una elevacin del punto J en la fase inicial del segmento ST. Cuanto menor

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sea la temperatura ms llamativa ser la onda J-Osborn. A medida que va descendiendo la temperatura y la hipotermia se hace ms acusada, comienza a aparecer fibrilacin auricular, puede observarse la presencia de ondas J-Osborn y, finalmente, acaba producindose una fibrilacin ventricular con parada cardaca cuando la hipotermia es muy intensa [1,3,4]. La alternancia representa los cambios consecutivos del patrn elctrico en el ECG. La taquicardia sinusal y la alternancia elctrica total se observan a menudo con el derrame pericrdico y el taponamiento cardaco. El ritmo sinusal con una frecuencia cardaca alternante (R-R alternante) puede observarse en la insuficiencia cardaca congestiva. La alternancia del segmento ST se asocia con angina vasoespstica, isquemia y hemorragia subaracnoidea. La alternancia en las ondas P, aunque infrecuente, puede observarse en la embolia pulmonar. La alternancia del complejo QRS con taquicardia suele representar ritmos nodales auriculoventriculares de reentrada. La alternancia de la onda T con prolongacin del intervalo QT puede preceder a la aparicin de torsade de pointes [1,3].

Isquemia
El ECG es un componente clave en el diagnstico de la isquemia. Los cambios en el segmento ST ocasionados por la isquemia pueden deberse a corrientes de lesin, las cuales pueden rebajar el potencial de membrana de reposo, disminuir la velocidad y la amplitud del potencial de accin, y dar lugar a una repolarizacin precoz al disminuir la duracin del potencial de accin. Los cambios ECG que se consideran importantes son las elevaciones del segmento ST o el descenso de dicho segmento > 1 mm desde la lnea isoelctrica. Otras anomalas ECG, como el BRI, la hipertrofia del ventrculo izquierdo con tensin, y las anomalas de conduccin pueden oscurecer los cambios en el segmento ST. Dichos cambios pueden presentarse con cambios recprocos. Es decir, la elevacin del segmento ST con un descenso recproco del mismo y el descenso del segmento ST con una elevacin recproca del mismo. Los cambios isqumicos en reas especficas pueden presentar cambios ECG en determinadas derivaciones: anterior extenso en I, aVL, y de V1 a V6; anterior septal de V1 a V3; anterior apical en V3 y V4; anterior lateral de V4 a V6; lateral alto en I, aVL, V5 y V6; posterior con cambios recprocos en V1; y del ventrculo derecho en V4R, V1, V2 y V3 [1,3,4]. La exactitud, as como la sensibilidad y la especificidad de la informacin obtenida a partir de los monitores de ECG depende de varios factores, como el modo, los filtros, la plantilla y la eleccin de la derivacin. El trabajo de Mangano et al [8,9] demostraba que la deteccin visual de cambios en el segmento ST es escasa, inferior al 50% de los casos. Leung et al [10] demostraron que el anlisis de la tendencia del segmento ST disponible en los monitores intraoperatorios alcanza un promedio de sensibilidad de hasta el 78%, y una especificidad de casi el 90%. El estrechamiento de la amplitud de banda en el modo del monitor y la colocacin de filtros para minimizar los artefactos originados por un contacto defectuoso de los electrodos y por la ventilacin mecnica pueden afectar de modo adverso a la exactitud del anlisis de la tendencia del segmento ST [11,12]. Cada fabricante de monitores tiene su propio algoritmo para determinar las elevaciones y los descensos, y dichos algoritmos varan a pesar de las recomendaciones de

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la American Heart Association para normalizarlos. El ordenador fija por defecto la lnea isoelctrica y los puntos J, y si los puntos seleccionados por el ordenador son inexactos, el anlisis del segmento ST calculado ser impreciso. Fleisher [11], por tanto, recomienda que se muestre antes la plantilla elegida por el ordenador, y que se revise antes de empezar cada procedimiento para garantizar la exactitud del anlisis del ST y, si los cambios en el segmento ST son significativos, imprimir la tira de ECG para su anlisis detallado. El trabajo de London et al [13] verific que la combinacin de las derivaciones II y V5 detectaba el 80% de cambios significativos del segmento ST y que, al aadir la derivacin V4, la sensibilidad aumentaba hasta el 96%. Recientemente, Landesberg et al [14] reexaminaron la seleccin de la derivacin ptima y comprobaron que la derivacin V4 tena una sensibilidad del 83 frente al 76% de sensibilidad de la derivacin V5 para determinar una isquemia prolongada significativa, y que cuando se utilizaban dos derivaciones precordiales se lograba una sensibilidad del 95% para la deteccin de una isquemia perioperatoria de importancia (fig. 3).
% de episodios isqumicos, al comienzo de la isquemia Todos los episodios isqumicos ms largos Episodios isqumicos que progresan a infarto de miocardio

Fig. 3. Incidencia de la desviacin del segmento ST segn la derivacin ECG en pacientes sometidos a ciruga vascular. La derivacin V4 es la monitorizacin ms eficaz del infarto de miocardio perioperatorio. (De Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y et al. Perioperative myocardial ischemia and infarction: identification by continuous 12-lead electrocardiogram with online ST-segment monitoring. Anesthesiology 2002;96:264-70; con permiso.)

Con la aparicin y difusin del uso de la ecocardiografa, muchos se han cuestionado la necesidad del anlisis ECG. Berquist et al [15] observaron que cuando se realizaba una exploracin ecocardiogrfica en tiempo real por parte de anestesilogos cardacos entrenados y experimentados, la deteccin de la isquemia miocrdica tena una especificidad y una sensibilidad aproximada del 76%. Segn las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, la ecocardiografa transesofgica perioperatoria sigue considerndose una indicacin de categora II para la deteccin de la isquemia miocrdica [16]. Incluso ahora, la ecocardiografa requiere de un entrenamiento avanzado y un equipo caro que no siempre est disponible. Adems, como la sonda se introduce despus de la induccin de la anestesia, no se suele disponer de la ecocardiografa durante el perodo crucial de deteccin de la

Correlacin de las derivaciones con la desviacin del ST

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isquemia. Por comparacin, el ECG es un monitor de rutina que proporciona un gran caudal de informacin y que logra un elevado grado de sensibilidad y especificidad en la deteccin de la isquemia. Puesto que la duracin de los cambios en el segmento ST se correlaciona con la incidencia de infarto de miocardio perioperatorio en los pacientes con riesgo de padecerlo, la rpida verificacin mediante la obtencin de un registro impreso del ECG y la instauracin del consiguiente tratamiento garantizan una ptima asistencia al paciente. La relacin entre los cambios en el segmento ST y la isquemia miocrdica perioperatoria fue desarrollada a partir del trabajo de Slogoff y Keats en 1985. En este trabajo se sealaba la relacin entre los cambios en el segmento ST y el infarto de miocardio perioperatorio [17]. Aplicando el teorema de Bayes, que establece que la probabilidad posterior a la prueba es una funcin de la probabilidad previa a la prueba, Fleisher [11] seala que, en los pacientes con riesgo de sufrir isquemia miocrdica, la probabilidad de que los cambios significativos del segmento ST guarden relacin con la isquemia es alta. Los ndices de riesgo cardaco siguen validndose, como se demuestra en mltiples estudios, como el trabajo reciente de Boersma et al [18]. La aplicacin apropiada de los ndices de riesgo cardaco facilita la determinacin del riesgo del paciente en el mbito perioperatorio, la valoracin de la informacin ECG y la ptima asistencia al paciente.

Implicaciones
El ECG es una valiosa herramienta en la monitorizacin del paciente. La informacin presentada en el ECG debe analizarse sistemticamente conociendo cules son los elementos que lo conforman: frecuencia, ritmo, morfologa, eje, presencia de anomalas de la conduccin, cambios electrolticos y cambios isqumicos. Con el fin de valorar de forma precisa la informacin presentada y poder tener un cuadro completo habr que integrar, adems, la informacin hemodinmica y el anlisis del riesgo cardaco. Un BRD se asocia con una mortalidad ms elevada y un mayor riesgo de incidentes cardacos en los pacientes con un infarto de miocardio previo o una ecocardiografa de estrs con dobutamina anormal [19]. Biagini et al [19] confirmaron que un BRD completo tena el mismo valor pronstico que un BRI en el aumento de mortalidad. La presencia de un BRAI es un factor pronstico independiente de mortalidad en los pacienes expuestos a riesgo de arteriopata coronaria, incluso aunque no hayan padecido un infarto de miocardio previo [20]. En los pacientes con arteriopata coronaria y una miocardiopata isqumica, el anlisis del descenso del segmento QT ayuda a determinar la cantidad de miocardio en hibernacin viable. Es decir, los pacientes con un descenso conservado del intervalo QT disponen de una cantidad de miocardio viable, mientras que aquellos que tienen una dispersin alta del intervalo QT disponen de un tejido cicatrizal inviable [21]. En los pacientes con insuficiencia cardaca y un BRI con un ritmo de marcapasos biventricular, el anlisis del ECG puede poner de manifiesto con una sensibilidad y una especificidad por encima del 90% si existe prdida del efecto de resincronizacin. Se analiza la derivacin V1, y si la proporcin R/S es 1 es que existe una captura del ventrculo izquierdo y un ritmo de marcapasos biventricular. En caso contrario, se analiza la deri-

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vacin I, y si la proporcin R/S es < 1 es que existe una captura del ventrculo izquierdo. Si la proporcin R/S es > 1 en la derivacin I, es que existe una captura en el ventrculo derecho y prdida del ritmo de marcapasos biventricular. El algoritmo permite a los mdicos analizar un ECG y evaluar la presencia de un ritmo de marcapasos biventricular con un alto grado de sensibilidad y especificidad, incluso sin un dispositivo de programacin [22]. As pues, el caudal de informacin disponible a partir del anlisis detallado y preciso del ECG es enorme.

Bibliografa

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