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PATOLOGIA DIGESTIVA VII. PATOLOGIA VESICULAR Y PANCREATICA Recordando.

CALCULOS EN VESCULA: Metabolicos: *colesterol: -nico -gran tamao (cm) -duros - granulosos. - variedades en superficie externa desde amarillo hasta pardo. -superf. Corte: aspecto cristalino, radiados. - se encuentran generalmente flotando en el fondo de la vescula, al contraerse la vescula luego de una ingesta de grasa, puede impactarse en el bacinete se produce inflamacin local y el calculo puede cambiar de calc. de colest. a uno inflamatorio. Se produce un anillo radiado en el calculo (indica inflamacin).
A veces el clculo y el componente inflamatorio es tan grande que hace que la pared se engruese, se achique el lumen y un clculo ocupe toda la cavidad. Pero esto es raro.

* pigmentarios : - mltiples. - pequeos (mm) - friables. - formados por pigmento biliar y aparecen cuando hay fenmenos de hemlisis. - pueden migrar y ubicarse en el coldoco. Inflamatorios: Equivalen al 80 % de todos los clculos. Al abrir la vescula se pueden identificar claramente. Son : - mltiples - facetados - duros - distintos colores dependiendo de la proporcin de sales biliares, colesterol, pigmentos, etc. - Mezclas de distintos pigmentos

Una variedad de estos clculos son los llamados MORIFORMES, forma como de una mora, lobulados en la superficie externa, amarillos, pequeos y mas blandos que los anteriores. Mas del 90 % de los clculos vistos hasta ac, se encuentran en la vescula biliar, se pueden encontrar algunos en el coldoco. Pero los clculos de colesterol se forman SOLO en la vescula.

COLECISTITIS AGUDA -Inflamacin de la pared de la vescula por obstruccin de la va biliar, de curso corto. -90 % de los casos, se relaciona con patologa litiasica. Rara vez se relaciona con infeccin y con fenmenos no litiasicos -la patogenia de la inflamacin es similar a la de la apendicitis aguda, se produce un impacto del clculo en el bacinete lo que dificulta el vaciamiento, se produce una proliferacin bacteriana, hay trastornos circulatorios locales con hiperemia, edema, hemorragia, luego puede haber isquemia y finalmente gangrena.

Algunos se pueden quedar en fenmenos exudativos solamente y otros llegar hasta la gangrena. MORFOLOGIA: Macro: - vescula grande, distendida, tensa, en su superficie externa hiperemia y al interior exudado purulento y muchas veces la presencia de clculos. Micro: - inflamacin exudativa. -edema en las primeras etapas - trastornos circulatorios ( hiperemia, fenmenos hemorrgicos, etc) en etapas mas tardas. - destruccin de la mucosa en la superficie, zonas ulceradas, fibrina, infiltrado leucocitario que abarca toda la pared. - gangrena. En el transcurso se producen heterotipas del epitelio, en un contexto de inflamacin, no de Ca. Estas son mas frecuentes en las colecistitis aguda que en las crnicas.

COLECISTITIS CRONICA. Fenmeno inflamatorio de mantencin en la vescula, habitualmente asociado a clculos con engrosamiento de la pared, fibrosis, retraccin de la pared vesicular. Macro: Fibrosis, la mucosa se aplana Hipertrofia muscular de la pared. Por lo tanto el engrosamiento de la pared puede ser por fibrosis y/o por hipertrofia muscular.

Micro: en mucosa, metaplasia gstrica (Pilrica) o intestinal Engrosamiento de la pared por fibrosis y/o hipertrofia muscular. Infiltrado mononuclear. Zonas de calcificacin, formando la vescula de porcelana Atrofia de la mucosa En general la vescula es polimorfa, no existe lesin en una vescula igual a otra, se pueden encontrar distintos componentes en distintos casos. Colecistitis crnica xantogranulomatosa: variedad de colec. crnica en que clculos fragmentados se incrustan en la mucosa y causan reaccin granulomatosa de tipo cuerpo extrao

Complicacin: - adherencia a rganos vecinos como estomago, duodeno, colon derecho y producirse fstulas. - Ileo biliar. *Mucocolecisto: acumulacin de liquido mucinoso en la vescula biliar

COLEDOCOLITIASIS:

Clculos en el coldoco, estos pueden ser: -pigmentarios y mixtos. - primarios (que ser formen en el coledoco por sedimentacin) o 2 venir desde la vescula. Se produce una inflamacin crnica en el coldoco (pericolangitis crnica), puede complicarse con una infeccin y producir colangitis aguda que adems compromete vas intrahepaticas y biliar, con la posibilidad de formarse abcesos hepticos mltiples. Otra complicacin puede ser la pancreatitis.

COLESTEROLOSIS VESICULAR: Deposito de histiocitos espumosos en la lmina propia de la mucosa de la vescula biliar. Puede ser pura o acompaando a colecistitis crnica. Macro: reticulado amarillo, de aspecto papilar en la superficie, en algunos casos puede llegar a formar plipos (acumulos de histiocitos ) pequeos (1-2mm), amarillos, blandos. Pueden soltarse y pasar al cistico produciendo obstruccin. Con ECO se puede ver si hay plipos, aqu no hay que abrir la vescula hasta que llegue al patlogo. Micro: histiocitos espumosos en lamina propia. PROCESOS PROLIFERATIVOS: Los tumores benignos son raros. Adenoma velloso y tubulares: similares a los visto en colon y estomago *Adenomioma: hiperplasia pared muscular propia, focalizada (1-1.5 cm) circular. Va englobando glndulas, por lo tanto es una lesin circunscrita con cavidades que al abrirlas hay bilis espesa. Al eco: lesin engrosada, y focalizada. Generalmente son del fondo. CA VESICULA BILIAR: La mayora son adenocarcinomas con sus distintas subvariedades, tubulares, papilares. Otros menos frecuentes son los carcinoma adenoescamoso (mezcla de adenocarcinoma y carcinoma escamoso) Adultos > 50 aos Mas frecuente en mujeres que hombres . 5:1. Alta relacin con colecistitis crnica y litiasis. Es mayor en personas con clculos, estos estn presentes en > 80 % de los ca de vescula, por lo tanto los clculos son factor de riesgo para el desarrollo de cncer, pero de las personas que tienen clculos solo < 0.2 % desarrollan cncer (porque la presencia de clculos es muy frecuente). Tasa de mortalidad en chile es alta 10 x 100.000 hbts. 2 lugar en causa de muerte en poblacin general. 1 lugar en causa de muerte en mujeres. puede estar en distintas partes de la vescula 50% son inaparentes al exm macroscpico. 1.8% de Ca en colecistectomias. no tiene sntomas ni exmenes especficos previos a la colecistectoma, por lo tanto el dg. lo hace el patlogo. (el dg. previo se hace cuando hay enormes tumores sugerentes de ca)

Al dg. el ca est avanzado porque: - no hay exms especificos previos a la colecistectoma - La pared vesicular es delgada (2mm) y esta ntimamente adherida al hgado, en esa zona adems de no tener submucosa tampoco tiene serosa, por lo tanto un cncer que se inici en la mucosa atraviesa fcilmente la pared y puede invadir hgado, duodeno, intestino. - la muscular propia es fenestrada y por estos orificios pueden haber herniaciones de mucosa a travs de la muscular (senos de rokitansky aschoff), por lo tanto el cncer puede comprometer esta mucosa herniada y ponerse en contacto con la subserosa por ejemplo. -conductos comunican el lumen de vescula con los conductos intrahepaticos y a travs de ellos podra pasar cncer al hgado.

La extensin del cncer de la vescula se evala, viendo la profundidad de la invasin. Clasificacion de Nevin: ICompromiso solo de la mucosa mejor pronostico IICompromiso de la mucosa y de la muscular III- Compromiso hasta la subserosa IV.- Compromiso del ganglio cistico y de toda la pared vesicular V- Compromiso a distancia Mientras mas profundo peor pronostico. LA PREVENCION ES LO MAS IMPORTANTEEE!! CA DE VIA BILIAR EXTRAHEPATICA: es menos frecuente que el cncer de vescula biliar 10:1 es mas frecuente en hombres y viejos producen dificultad al vaciamiento de la vescula biliar por lo que se manifiestan con ictericia, esto permite diagnostico precoz.

PATOLOGIA DEL PANCREAS PANCREATITIS AGUDA Inflamacin de curso reciente del tejido acinar pancretico que puede ser desde leves y habitualmente autolimitadas (edematosas, en relacin a virosis) hasta casos extremos con gran destruccin del pncreas, necrosis, hemorragias. La forma mas grave es la pancreatitis necrohemorrgica. Patogenia: se produce por activacin de la enzimas pancreticas in situ (normalmente se liberan como profermentos y se activan en el intestino)y actan sobre el tejido y se produce inflamacin, necrosis, hemorragia en el pncreas. Esto puede ser producido por:

1. Obstruccin de la va biliar: clculos, tumores, espasmos del Oddi pueden producir estasia del liquido pancretico y activarse las enzimas. 2. Factores exgenos: txicos. El OH (puede producir espamos y edema del esfnter de Oddi y por otro lado tiene efecto toxico directo). Toxinas microbianas. Traumas (contusiones, Qx, ) .3 Factores endogenos: Avitaminosis A (produce engrosamiento del epitelio de los ductos pancreticos), hipercalcemia. - En el shock , isquemia de clulas acinares. - Ulcera peptica al ir penetrando es posible q comprometa el pncreas Morfologa: -edema -pncreas aumenta tamao - extensas necrosis - esteatonecrosis que compromete componente acinar y adiposo -hemorragia se puede producir destruccin de rganos retroperitoneales tto medico fundamentalmente necrosis dao de vasos hemorragia. Evoluciona en semanas, se van produciendo colecciones liquidas peripancreaticas que pueden infectarse. Estas colecciones pueden tomar pared prestada y formar los PSEUDO QUISTES. (generalmente a las 4 semanas) PSEUDO QUISTE: grandes, con coleccin liquida y necrosis. Para tratarlos, se hace endoscopia, se llega hasta el estomago, se perfora su pared posterior y se drena. PANCREATITIS CRONICA. Resultado de episodios repetidos de pancreatitis agudas por OH, clculos, HIV, En el tejido exocrino hay destruccin de acinos pancreticos, fibrosis, calcificaciones, dilatacin de ductos. Incluso se puede daar el pncreas endocrino. Con el correr del tiempo se va produciendo fibrosis y atrofia del pncreas. Pncreas duro, aumentado de volumen, disminucin de tamao hasta atrofia extrema. Virchow dilatado. Histologia: atrofia acinar, fibrosis infiltrado inflamatorio, se puede confundir con Ca.

HETEROTIPIA PANCREATICA: Tej. pancretico en territorio digestivo (estomago, intestino, divertculo de meckel, duodeno): Tiene capacidad de secretar algunas enzimas y desencadenar reaccin inflamatoria, ulceras.

TU PANCREAS: 10% de quistes pancreticos son Neoplasias. Dentro de Ca 5% son quisticas. CISTO ADENOMAS: - tumor benigno. - mas frecuente en mujeres de edad . - en cuerpo y cola mircroquistico: - pequeas cavidades - delineado por epitelio seroso - tumor benigno macroquistico: - mucinoso - tienen focos de carcinoma - es mejor resecarlos.

CANCER PANCREATICO: EXOCRINOS : -se origina en conductos, con menor frecuencia en acinos. Mas recuente en la cabeza del pncreas sntomas de obstruccin va biliar: ictericia. Tiene alta mortalidad. < 20 % de cancer son resecables. Son de difcil dg, puede hacerse con puncin sobre el tumor. Si sale +:se hace el diganostico. Si sale - : PUEDE que no sea cncer (no lo descarta) Pancreatitis crnica: aspecto similar al cncer. Diseminacin a ganglios vecinos y 2 al hgado. Factores de riesgo: tabaco, dietas ricas en grasas, aceite, carne. OH se discute.

TU ENDOCRINOS: Raros, equivalen al 2 % de todos lo tumores pancreticos. Pequeos (pocos mm), a veces mltiples. Se desarrollan en islotes, en cualquiera de sus clulas. En clulas B puede ser funcionante o no funcionante (cuando se produce hipoglicemia es posible hacer el dg) *Se llama TUMOR insular porque no sirven elementos de atipa. Lo nico que permite decir si es benigno o maligno es que en la reseccion se ve o no invasin.

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