EDEMUL

•Cresterea volumului lichidian interstitial

- generalizata
- localizata
•Expansiune a spatiului interstitial

Elemente clinice:
- marirea regiunii (crestere de volum)
- stergerea reliefurilor anatomice
- godeu (la apasare de regula pe un plan osos)

Edemul poate fi produs prin cauze cu actiune exclusiv locala (edem inflamator, alergic)
sau prin cauze generale (edem cardiac, renal)

ASPECTE GENERALE ALE EDEMELOR

Tegumentele edematiate sint, in special in stadiul de constituire, intinse, lucioase. In
stadiul de rezorbtie se constituie fine pliuri longitudinale iar pe coapse si abdomen apar
vergeturi.
Edemele cronice duc la ingrosarea si cartonarea tegumentului care capata un aspect
lichenoid, aspru la palpare, cu descuamare marcata.

Culoarea edemului
•edemul inflamator sau alergic - rosu
•edemul renal - alb
•edemul cardiac si venos – cianotic (dermatita ocra)

Temperatura edemului
Temperatura locala: - crescuta - edemul inflamator
- normala in edemul renal
- scazuta in edemul cardiac
Consistenta edemelor
•Edemul renal sau carential (hipoproteinemie) - moale pufos, lasa usor godeu
•Edemul inflamator si venos - mai dure , lasa mai greu sau deloc godeu la apasare.

Edemele cronice, mai ales cele cardiace si venoase se insotesc de o proliferare

fibroblastica ce face ca edemul sa devina cartonat , iar pielea cu aspect lichenoid.

Edemele sint precedate de o retentie de lichide de 5-6 l inainte ca ele sa poata fi

evidentiate clinic - preedem, evidentiat prin cresterea greutatii.

Adeseori se constata o crestere in greutate de citeva kg instalata intr-un timp relativ

scurt (ex: pacienti cardiaci, cirotici compensati in spital, fara edeme, la scurt timp dupa
nerespectarea regimului desodat si a tratamentului medical cresc in greutate si apoi reapar
edemele). Acest lucru se poate observa usor si prin actiunea rapida si evidenta asupra
greutatii corporale a unui tratament diuretic.

ANASARCA
Reprezinta un sindrom caracterizat prin edeme generalizate
si revarsate in cavitatile seroase - pleura - hidrotorax
- peritoneu - ascita
- pericard - hidropericard

Aceste revarsate au aspect serocitrin, au continut redus de proteine = transudate (reactia

Rivalta -;cantitate redusa de proteine).

Localizare (1)
Chiar in edemele de cauza generala, acestea nu sint de la inceput generalizate, ci apar in
anumite zone de electie pentru ca mai apoi sa se generalizeze.
De obicei incep de la membrele inferioare

- dosul piciorului
- retromaleolar
- fata anterioara a tibiei
- regiunea infero interna a coapsei, deasupra genunchiului
- peretele abdominal (prin pensare intre degete a pliului cutanat apare aspectul
caracteristic de coaja de portocala determinat de porii foliculilor pilosi)

Localizare (2)
- regiunea lombosacrata (se comprima cu forta progresiv tesutul subcutanat pe planul dur
al sacrului)
- torace anterior, inclusiv edemul sinilor
- torace posterior (se observa impresiunile asternutului)
- edemul membrelor superioare, in regiunea inferointerna si posterioara deasupra cotului.
-fata ( edem palpebral) ; uneori edemele incep de la fata

MECANISMELE DE PRODUCERE A EDEMELOR

Apa din organism -50-70% din greutatea organismului

Este repartizata in doua compartimente:

•intracelular 50%
•extracelular 20% - intravascular 5%
- extravascular - 15%

•In edemele locale si regionale - mecanisme locale.

•In edemele de cauza generala - mecanisme locale

- generale
(sindroame de retentie hidrosalina generalizata)
Mecanisme locale (1)

•FORTELE LUI STARLING

1. Presiunea sanguina capilara sau presiunea hidrostatica - elementul esential este

presiunea venoasa transmisa ansei venoase a capilarului.

Mecanisme locale (2)

Presiunea capilara medie (40mmHg) este egala cu presiunea oncotica (coloid-osmotica)
plasmatica.

In mod normal, la nivelul ansei arteriale se produce trecere de lichid din capilar in
interstitiu iar la nivelul celei venoase, o trecere in sens invers.
Cele 2 volume se echilibreaza si volumul circulant (sanguin) se mentine, ca si volumul
interstitial.

Mecanisme locale (3)

In caz de crestere a presiunii venoase creste si presiunea in ansa venoasa a capilarului,
producindu-se un dezechilibru : mai mult lichid paraseste vasul decit reintra in vas.

Din aceasta:- 1. creste vol. interstitial (edem)

- 2. reducerea masei sanguine circulante

Are importanta in edemul venos si in cel cardiac.

Mecanisme locale (4)
•cresterea presiunii venoase localizata (obstructie trunchi venos)
•cresterea presiunii venoase generalizata (insuficienta cardiaca dreapta) - creste
presiunea venoasa sistemica

2. Presiunea coloid osmotica

reprezinta una din fortele care retin apa in vas, fiind determinata de proteinele plasmatice
(in special de albumine - cu greutate moleculara mai mica si care contin deci un nr. mai
mare de molecule pe unitate ponderala).
- o solutie de 1% albumine determina o presiune oncotica de 70 mmHg
- o solutie de 1% globuline determina o presiune de numai 20mmHg

•In general, cind albuminemia scade sub 3g/dl apare edemul

•Reducerea presiunii oncotice are un rol esential in edemele cu hipoproteinemie -
nefrotic, hepatic, de foame

3. Presiunea mecanica tisulara

Structura tisulara se opune trecerii fluidului din capilar in interstitiu .
Presiunea creste pe masura acumularii lichidului de edem, fiind un factor de limitare a
producerii edemului.
Are un rol mai important in cazul localizarii unor edeme in regiuni cu tesut subcutanat
lax (pleoape).

4.Presiunea oncotica tisulara(coloid osmotica)

Peretele capilar este impermeabil practic pentru proteine in conditii normale, in

consecinta, lichidul interstitial este sarac in proteine, presiunea sa oncotica fiind
neinsemnata.
In caz de permeabilizare capilara valoarea acestui parametru este semnificativa, iar
presiunea oncotica efectiva rezulta din pres. oncotica vasculara minus cea tisulara.
Modificarea permeabilitatii capilare este determinata de actiunea locala a citokinelor
formate de endoteliu sau de alte celule sanguine

Drenajul limfatic

•Circulatia limfatica are rolul unui mecanism suplimentar de siguranta (compenseaza

micile imperfectiuni in functionarea fortelor Starling).

•Preia albuminele filtrate prin peretele capilar si excesul de fluid transudat.

•Reducerea fluxului limfatic joaca rol esential in producerea limfedemului

MECANISMELE GENERALE DE PRODUCERE A EDEMELOR
•Fortele Starling dezechilibrate duc la pierderea permanenta de lichid dinspre volumul
sanguin circulant spre interstitiu, care expansioneaza.
•Scaderea volumului circulant nu este tolerabila (fiind mentinut prin mecanisme
homeostatice, altfel bolnavul ar intra repede in colaps). Compensarea se realizeaza prin
scaderea eliminarii de Na si apa la nivelul rinichiului.
•Asistam astfel la o situatie paradoxala, in care desi volumul sanguin total este marit,
volumul sanguin efectiv (cel continut in segmentul arterial al circulatiei) este redus,
determinind in consecinta scaderea eliminarii de Na si apa la nivelul rinichiului.

MECANISMELE RETENTIEI RENALE DE SODIU SI APA

Sint implicate elemente:

•1. hemodinamice renale:

1.1. reducerea fluxului plasmatic renal
1.2. cresterea retroresorbtiei tubulare renale
•2. hormonale:
2.1. endocrini (actiune generala)
2.2. autocrini (actiune locala)

1.2.2 FACTORI UMORALI (ENDOCRINI)

A. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (1)

•Angiotensinogenul (alfa 2 globulina hepatica)

renina
angiotensina I (decapeptid)
enzima de conversie
angiotensina II (octapeptid)

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (2)

Angiotensina II este un important factor vasoconstrictor; de asemenea creste reabsorbtia
de sodiu in tubul proximal si este stimulata secretia de aldosteron (hormon
mineralocorticoid secretat de corticosuprarenala).

•Aldosteronul determina o crestere a retroresorbtiei de sodiu la nivelul tubului contort

distal.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (3)

•Factorul esential care determina intrarea in functie a acestui mecanism este scaderea
volumului sanguin si indeosebi reducerea fluxului sanguin renal.
•Acelasi mecanism este valabil si in cazul vasodilatatiei (scaderea volumului efectiv, a
umplerii arteriale).
•Intervin si mecanisme neurogene prin stimularea receptorilor de volum si presiune.
•In afectiuni cardiace si hepatice, metabolizarea aldosteronului la nivelul ficatului este
redusa (hiperaldosteronism secundar).

B.Retentia de apa si ADH-ul hipofizar - vasopresina(1)

1. Mecanismul osmotic

•Scaderea eliminarii renale de sodiu creaza o tendinta de crestere a natremiei si a

presiunii osmotice plasmatice. Aceasta este semnalata osmoreceptorilor hipotalamici
determinind secretie de ADH-hormon antidiuretic (vasopresina este sintetizata de
hipotalamusul anterior si stocata in neurohipofiza, de unde este eliberata)
•ADH determina cresterea rezorbtiei de apa la nivelul tubului distal, restabilind
presiunea osmotica a plasmei. Astfel retentia de Na determina secundar retentie de apa.
•Retentia de apa ramine proportionala cu cea de Na. Presiunea osmotica plasmatica
ramine normala.
•1 l H20= 140 mEq Na

Edemul cardiac (1)

•asculta de gravitatie, predominind decliv.
Apare intii la membrele inferioare ( retromaleolar, pretibial). La cei care stau
imobilizati la pat, predomina de obicei lombosacrat si la coapse. Se generalizeaza in sens
ascendent, pina la anasarca.
•cianotic, (cianoza de staza) si rece
prin incetinirea circulatiei sanguine si reducerea debitului cardiac.
•consistenta este la inceput moale,apoi devine relativ dur, dar lasa godeu.
 Duritatea se accentueaza cu persistenta edemului prin proliferare fibroblastica
subcutanata,cu aspect lichenoid al tegumentelor.Staza prelungita determina extravazari
sanguine cu depunere de hemosiderina in piele (dermatita ocra)
•intotdeauna este precedat si insotit de dispnee

Edemul cardiac (2)

Edemul cardiac este caracteristic insuficientei cardiace drepte.

•Este produs prin:

- cresterea presiunii venoase (mec. local)
- reducerea volumului sanguin efectiv (mec.
general) care declanseaza cascada fenomenelor neuroumorale.

Edemele renale (1)

1. Edemul nefrotic apare in sindromul nefrotic caracterizat prin proteinurie
importanta (>3,5g/24h); consecutiv apare hipoalbuminemie, care produce edem prin
scaderea presiunii coloid osmotice
2. Edemul nefritic intilnit in GNF acute/cronice, nefropatia de sarcina, care nu
sint insotite de o albuminurie suficient de mare pentru a produce o hipoalbuminemie
importanta. Intervine un dezechilibru glomerulotubular (scaderea filtrarii la nivelul
glomerulilor lezati, cresterea retrorezorbtiei la nivelul tubilor intacti) la care se adauga si
un proces de capilarita generalizata (permeabilizare crescuta la nivelul capilarelor
glomerulare prin inflamatia generata de depunerile de complexe imune la nivelul
membranei bazale cu activarea consecutiva a complementului).

Edemele renale (2)

•Edemele renale intereseaza predominant fata si indeosebi pleoapele .
•Edemul este alb, moale, pufos, lasa usor godeu
•Temperatura tegumentelor este normala.
•Tendinta la generalizare este frecventa (anasarca).
•Oliguria este constanta.

Edemul nutritional, carential ,“de foame”,casectic

•Este un edem generalizat, moale,pufos, lasind usor godeu .
•Temperatura normala
•Se localizeaza preferential la membrele inferioare dar si la fata.
•Cauza: carente alimentare, tulburari in digestia proteinelor, malabsorbtia intestinala,
pierdere excesiva de proteine prin tractul gastrointestinal (gastroenteropatia pierzatoare
de proteine).
•Mecanismul de aparitie este hipoalbuminemia (scaderea albuminei serice <2,5 g/dl).

Edemul hepatic
•Apare indeosebi in ciroza hepatica .
•edem alb, moale, cu temperatura normala, localizat predominant la nivelul
membrelor inferioare.
•Elementul caracteristic este predominenta evidenta a ascitei, disproportionata fata de
gradul edemului care este de obicei moderat (vasodilatatia prin endotoxine si citokine
mediate de oxidul nitric; aceasta determina reducerea vol. sanguin efectiv cu stimularea
sist renina angiotensina). Elemente agravante: metabolizarea redusa a aldosteronului si a
ADH in hepatocite si mai ales hipoalbuminemia prin insuficienta hepatica; Predominenta
ascitei este determinata in primul rind de hipertensiunea portala .

•Adeseori la examenul general se constata icter, stelute vasculare, ginecomastie, si alte

semne de insuficienta hepatocelulara

Edemul de sarcina
Este un edem alb, moale, moderat localizat la nivelul membrelor inferioare survine
frecvent in ultimile luni de sarcina. Clasic era atribuit compresiei v. cave inferioare si
venelor iliace prin uterul gravid dar se pare ca intervin intr-o masura importanta si factori
umorali (estrogeni, hiperaldosteronism, vasodilatatie). Circulatia uteroplacentara
presupune anastomoze arterio-venoase si un debit crescut→ cresterea volemiei prin
retentie hidrosalina cu hemodilutie si discreta reducere a pres coloid osmotice
Edemele generalizate aparute dupa a 20-a saptamina de sarcina insotite de HTA,
proteinurie constituie nefropatia gravidica sau preeclampsia.Eclampsia se caracterizeaza
prin convulsii tonicoclonice generalizate.

Edemul catamenial sau ciclic

•Este un edem discret pina la moderat al membrelor inferioare aparind in a 2-a jumatate a
ciclului menstrual, dependent de hiperfoliculinie.Sint inofensive, dar nelinistesc
bolnavele
Edemul in mixedem
•Uneori in hipotiroidia severa se constata edeme adevarate, ce lasa godeu pe linga
ingrosarea cunoscuta a tegumentelor prin infiltrarea cu mucopolizaharide hidrofile.
Edemele iatrogene
•Administrarea de AINS, corticoizi, estrogeni, unele medicamente antihipertensive ( din
categoria vasodilatatoarelor-clasic nifedipina,amlodipina)

EDEME LOCALE SAU REGIONALE

Edemul inflamator
•In inflamatiile superficiale determinate de infectii, traumatisme, arsuri - edemul este
constant avind aspect caracteristic : rosu, cald, dureros, dur.
•In cazul infiltratelor profunde (abces perinefretic, pleurezie purulenta), poate aparea
edem parietal care este de obicei alb, cald, moale. Circulatia venoasa superficiala este
adeseori evidenta.
Cauza: permeabilizarea capilara, citokine mediatoare ale inflamatiei

Edemul Quincke (edemul angioneurotic)

•Este un edem rozat , pruriginos, deseori simetric, localizat de obicei palpebral, la

buza superioara. Edemul este fugace , evoluind in ore; este recidivant.
 Prognosticul este sever in cazul aparitiei edemului glotic.

•Este produs de permeabilizarea capilara determinata de o reactie alergica imediata

(reactie Ag-Ac la nivelul peretelui vascular cu eliberarea de mediatori ai inflamatiei si
vasodilatatori).

Edemele venoase (1)

Cauza: cresterea presiunii capilare datorita obstructiei sau dificultatii circulatiei

venoase a unui segment

•1. Edemul in tromboflebitele superficiale.

Este limitat in jurul cordonului determinat de vena trombozata avind caracterele
edemului inflamator.

Edemele venoase (2)

2. Edemul in tromboflebita profunda
Se localizeaza de obicei la un membru inferior, rar la ambele sau la membrele
superioare. Initial este discret tradus prin cresterea diametrului gambei , devine ulterior
evident.Este dureros spontan si la palpare ; dureroasa este si musculatura gambei la
compresie sau la flexia dorsala a piciorului ( semnul Homans). Edemul este alb, cald,
dur, dureros, cu reteaua venoasa superficiala evidenta. (phlegmatia alba dolens); uneori
spasmul arterial supraadaugat determina coloratia cianotica a edemului (phlegmatia
coerulea dolens).

Edemul venos (3)

3. Edemul in insuficienta venoasa cronica
Este consecutiv unei tromboflebite profunde sau varicelor. Intereseaza membrele
inferioare, este de obicei bilateral asimetric, uneori unilateral. Se accentueaza in
ortostatism.Tegumentele sint cianotice, ades cu aspect de dermatita ocra, ulcer venos
cronic supramaleolar, varice (primitive sau secundare, cu semnificatie de circulatie
colaterala in edemul post flebitic).
4. Edemul in pelerina
Este localizat in jumatatea superioara a toracelui si la membrele superioare cu
circulatie venoasa evidenta fiind determinat de obstructia venei cave superioare in cadrul
sindromului mediastinal (de obicei prin tumori la nivelul mediastinului superior).

Edemul gravitational
•Apare ca urmare a actiunii prelungite a gravitatiei
(ex: dupa o calatorie indelungata, in anotimpul cald);
vasodilatatie + factori mecanici.

Edemul neurotrofic
•Este un edem moderat, interesind un membru paralizat .

Limfedemul
Limfaticele sint principala cale de drenaj pentru excesul de fluid interstitial si constituie
mecanismul principal de prevenire al edemelor .
Limfedemul este edemul de cauza limfatica (printr-o obstructie limfatica intinsa).
Edemul este localizat la membrele inferioare, incepe asimetric si este moale, apoi devine
cartonat si apar lichenificari. Pielea este ingrosata, cu depresiunea foliculilor pilosi
realizind aspectul de “coaja de portocala”.
Se constata ades varice limfatice, cu aspectul unor mici vergeturi proeminente (in dreptul
zonei de blocare a circulatiei limfatice).

Cauze limfedem:
•primar - congenital ( malformatii ale vaselor limfatice)
- genetice, familiale
•secundar:
- obstructie limfatica in filarioza (nematod ce patrunde in circulatia limfatica)
- dupa erizipeluri repetate cu obstructie a vaselor limfatice (imbraca forma de
limfedem comun al adultului – elefantiazis)
- invazie neoplazica a ganglionilor limfatici sau ablatia chirurgicala a acestora
- posttraumatice
•O componenta limfatica exista si in insuficienta venoasa cronica ( veno-limfatica).