You are on page 1of 13

Faculdade de Medicina da Universidade do Porto Imunologia Sistema imunolgico: a resposta imunolgica inespecfica

2 aula

22/09/2006

Desgravada por: Nilza Pinto e Patrcia Amaral

No sistema imunolgico podemos ter: -Uma resposta inata, inespecfica (relativamente independente do agente agressor). -Uma resposta adquirida, especfica (reconhecimento do agente agressor-antignio) e com memria do contacto com o antignio.

Nesta aula falaremos da resposta da imunidade inespecfica, que pertence a todo um grupo de sistemas que nos vo ajudar a defender de microorganismos e agentes agressores, mas cuja caracterstica principal actuarem independentemente da natureza do agente agressor, isto , no exigirem um reconhecimento especfico do agente agressor em causa.

Em contrapartida, temos a resposta adquirida ou especfica que um pouco mais sofisticada. Est articulada com a resposta inata e aparece como uma segunda linha de defesa. adquirida no sentido que a resposta vai melhorando e se vai tornando cada vez mais eficaz. Tem especificidade e consegue reconhecer o agente agressor (a que ns passamos a chamar antignio) e depois mantm a memria do contacto com esse agente agressor (quer dizer que ao longo do tempo se vai tornando mais eficaz). Convm tambm chamar a ateno que os termos inata, adquirida, especfica, vm muitas vezes entre aspas porque no so to simples como os tentamos classificar!

Dentro da imunidade inespecfica temos algumas barreiras

como por exemplo as barreiras mucosas. Na rvore respiratria os elementos ciliares e a produo de muco travam bactrias, um plen (tadito, chato quando se marginalizado pela
populao dos gros de plen...e tambm pela dos gros-de-bico ),

partculas inertes que entrem no

pulmo e permitem que estes sejam eliminados para no chegarem aos alvolos e perturbar as trocas gasosas. Isto um exemplo tpico de um mecanismo de defesa em que no existe reconhecimento do agente agressor. Dentro da imunidade inespecfica quando falamos de barreiras anatmicas como a pele e as membranas mucosas podemos falar tambm das caractersticas das barreiras fisiolgicas relacionadas com elas. Temos como exemplo a temperatura e o pH da pele e do tubo digestivo e ainda mediadores qumicos que esto induzidos, inespecificamente a defender o hospedeiro.

Temos tambm um componente muito importante que so os componentes celulares. Alguns deles esto relacionados com a fagocitose, isto , com a capacidade que algumas clulas circulantes (nomeadamente granulcitos e moncitos e algumas clulas estruturais nos tecidos como os macrfagos) tm de fagocitar e englobar os agentes agressores e atravs da sua maquinaria txica (enzimas, etc) eliminar esses agentes agressores. Para isto existe um componente mvel celular, sobretudo neutrfilos (que se movem mais rapidamente) e moncitos (que se movem um pouco mais lentamente). H um componente tecidular que so os macrfagos, e depois existem alguns sistemas solveis que so importantes: quer sistemas de reconhecimento alargado (a nvel da membrana celular de algumas clulas, nomeadamente as clulas macrofgicas), quer alguns sistemas solveis que so independentes para potenciar esta actividade das clulas fagocticas. Esta potenciao chama-se opsonizao e um sistema que est sobretudo relacionado com a captao de agentes agressores por estas clulas fagocticas e algumas delas tambm vo ter funo de activao.

Existe um sistema parecido com o sistema de coagulao-fibrinlise que se chama Sistema Complemento que tambm actua em cascatas. Este tambm pode estar articulado com o da coagulao, isto , enzimas da coagulao podem activar o Complemento. um sistema de protenas plasmticas que esto organizadas em cascatas, e que quando activadas at ao fim resultam na lise da clula ou microorganismo. Ao longo da cascata, vo-se libertando fragmentos de protenas plasmticas que vo favorecer a opsonizao (opsoninas). Para alm disto, outros destes componentes tm uma actividade de recrutamento de clulas inflamatrias (quimiotaxia).

O Complemento pode ter um papel muito importante para uma primeira reaco a um agente agressor porque pode recrutar as barreiras fagocticas, cham-las pela tal actividade quimiotxica e induzir a resposta inflamatria. Este sistema tem vrias vias de activao, pelo que um sistema plstico. Como tem as vrias vias de activao, h um sistema de controlo seno mnima coisa estvamos com uma extensa inflamao aguda! Estas vias so diferentes.

Uma delas, por exemplo, pode estar ligada resposta especfica antignio-anticorpo, o que quer dizer que sendo da imunidade inespecfica ela tem um brao ligado imunidade adquirida.

Outras, por exemplo, so vias que reconhecem padres das molculas patognicas. Uma delas a chamada via das lectinas que comea com uma protena que se chama MBL (manose-binding lectin). A MBL uma lectina que se liga a resduos de manose e fucose que esto organizados de uma determinada maneira na superfcie de microorganismos. A MBL circula e ao ser activada liga-se superfcie do microorganismo que tem manose e fucose, despoletando a activao da cascata do complemento e sinalizando o microorganismo (porque ao activar a cascata vai libertar fragmentos quimiotxicos para as clulas inflamatrias, que funcionam como um localizador). Claro que isto um sistema primrio de reconhecimento porque qualquer organismo com manose e fucose pode ser reconhecido.

O mesmo acontece na outra via que a via alterna, em que todos os antignios que tenham lipopolissacardeos na membrana podem activar a via alterna e o resultado vai ser o mesmo.

Esto a ver ento que no h uma especificidade fina, h sim uma especificidade relativa. De qualquer modo este sistema funciona um pouco como um sistema de aviso de que qualquer coisa perigosa entrou em contacto com o organismo. Isto , para alm dos

estragos que os microorganismos s vezes fazem por uma questo de espao (comeam a proliferar e produzem enzimas que destroem os tecidos) mesmo quando no fazem estragos nenhuns, o complemento liberta molculas quer da via alterna quer da via das lectinas de modo que comea a haver uma canalizao, uma libertao de pequenos compostos que chamam o componente fagoctico. Depois da chamada desse componente fagoctico vamos assistir quimiotaxia (chamada de granulcitos), opsonizao, lise celular, e se a cascata for at ao fim capaz de destruir algumas bactrias. Mas este componente sobretudo importante porque muitos fagcitos tm receptores para componentes do complemento que quando reconhecem captam com mais facilidade o agente agressor, isto chama-se opsonizao.

Temos uma clula que estava muito quietinha e a certa altura qualquer coisa chocou com ela e ligou-se aos seus receptores e ela comea a ficar chateada (pois claro que fica
chateada!)

e a produzir coisas que no so to incuas para o hospedeiro. Portanto estas

barreiras fagocticas e endocticas que so veiculadas por estas clulas mveis e clulas tecidulares quando vo fagocitar e digerir os microorganismos e agentes inertes muitas vezes vo acabar por ser activadas e produzir outro grupo de resposta biolgica que ns temos nesta imunidade inespecfica que so as chamadas barreiras inflamatrias, isto , a sequncia final que vai resultar numa inflamao naquele ponto de entrada do microorganismo ou do agente agressor. Muitos dos sistemas que recrutam clulas inflamatrias tm alguma redundncia, ou seja, tm a vantagem de chegarmos ao mesmo resultado de vrias maneiras e a desvantagem de ser difcil para o mdico chegar ao diagnstico (s mesmo o Dr. House, ou casota para os amigos!).

Portanto o ltimo componente de que vos queria falar so realmente as barreiras inflamatrias. Para estas barreiras inflamatrias tambm temos componentes solveis e componentes celulares pr-inflamao. Por exemplo, dentro desses componentes h mediadores da inflamao importantes que vo incluir o Complemento, que um sistema em que as protenas a circular esto off e no fazem mal a ningum, andam juntas a circular sem chatear ningum, mas se o sistema comea a ser activado vo desencadear a inflamao. A prpria disposio dos tecidos pode perturbar algumas clulas potencialmente inflamatrias que so estruturais e esto quietinhas nos tecidos mas quando destrudas libertam substncias inflamatrias. Os prprios fagcitos quando so activados comeam a libertar, por exemplo, mediadores lipdicos (metabolitos do cido araquidnico). Portanto vamos ter componentes solveis e componentes celulares desta inflamao e basicamente vo ser desencadeados sempre que um microorganismo ou agente agressor entre no

hospedeiro. Ou seja, as barreiras no funcionam, ele entrou e qualquer coisa o sinalizou e comea a desencadear uma resposta montona inflamatria mas que importante. Para esta resposta inflamatria tambm so importantes mediadores solveis que vo chamar, por exemplo, neutrfilos para fora do vasos (a est a dinmica inflamatria) mas tambm as prprias clulas estruturais que podem libertar mediadores inflamatrios. Dentro das clulas que esto nos tecidos temos os macrfagos que so parte importante na resposta inflamatria. Os macrfagos teciduais para alm da fagocitose e destruio dos agentes endocitados podem libertar sinais que actuam nas diferentes vias inflamatrias; as suas enzimas hidrolticas para alm de actuarem sobre o agente fagocitado, quando saem c para fora tambm vo promover a resposta inflamatria, nomeadamente degradando o tecido volta. Depois temos uma srie de molculas solveis que so sobretudo citocinas. As citocinas so pequenas molculas que fazem comunicao entre clulas, um pouco como as hormonas, mas no tm tantos efeitos distncia (tm sobretudo efeitos de proximidade) e funcionam como uma linguagem entre clulas. H uma srie de citocinas que tm influncia na resposta inflamatria (por isso que ns muitas vezes falamos nesta barreira inflamatria e colocamo-la em termos pedaggicos logo a seguir s barreiras fagocticas porque realmente elas esto muito ligada activao dos fagcitos). Temos aqui algumas citocinas representadas

As interleucinas devem o seu nome ao facto de comunicarem com os leuccitos (verificou-se que comunicam com outras clulas mas o nome ficou). A IL-1 promove a inflamao, o TNF a eliminao de patogenes, os Interferes so citocinas importantes sobretudo nas infeces vricas.

Tambm temos aqui outro grupo: CSF (colony-stimulating-factor) que a designao que se d sobretudo aos factores de hematopoiese, isto , fazem a diferenciao das clulas leucocitrias e partir da medula ssea (so as hormonas para a hematopoiese). Muitos macrfagos produzem factores que estimulam vrios tipos de colnias: se forem G-CSF estimulam colnias de granulcitos (neutrfilos sobretudo); se forem M-CSF estimulam colnias monocticas; se forem GM-CSF estimulam colnias quer granulocticas quer monocticas. Estes macrfagos podem promover, libertar este tipo de citocinas que ns chamamos hematopoiticas que promovem, induzem a hematopoiese, o que podem ver que d muito jeito. Estamos com uma inflamao que chateia os macrfagos residentes, eles comeam a libertar citocinas e estas comeam a sinalizar a medula que preciso mais granulcitos, mais moncitos para controlar o agente em causa. Por isso que nas urgncias pedimos um leucograma (se for muito elevado, h muita inflamao).

Tudo isto no actua isoladamente e vai activar alguns sistemas. Temos os vrios componentes e tambm temos pequenos fragmentos que vo, por exemplo, induzir quimiotaxia dos granulcitos que vieram c para fora, alguns deles vo opsonizar bactrias e promover a sua captao por macrfagos. Os macrfagos no destroem s, libertam algumas enzimas que podem chatear as clulas que esto sossegadas, as clulas estruturais. Estas comeam a degradar tecido volta e libertam as tais citocinas e metabolitos do cido araquidnico e comeam a irritar os vasos que esto naquele tecido. As clulas endoteliais recebem estes sinais e comeam a ficar irritadas com estes mediadores e os neutrfilos quer queiram quer no comeam a sair c para fora. E isto que abre caminho diapedese destes elementos celulares, nomeadamente os neutrfilos que so os que existem em maior nmero. E assim se estes neutrfilos libertam citocinas para a medula ainda melhor, porque h mais neutrfilos a chegarem quele local e portanto esta reposta inflamatria vai estar muito articulada com a actividade das clulas fagocticas e com a actividade destes mediadores que ns falamos e que esto interligados com os macrfagos. Portanto elementos celulares que esto envolvidos na imunidade inespecfica neste componente fagoctico so essencialmente granulcitos, neutrfilos e eosinfilos e moncitos quer circulantes quer os macrfagos tecidulares. Depois ainda temos algumas clulas auxiliares: mastcitos que so sobretudo estruturais (nos tecidos), os basfilos circulantes (equivalentes dos mastcitos na circulao) e que so clulas sobretudo pr-inflamatrias e que esto presentes em quase todos os tecidos.

So clulas carregadas de mediadores inflamatrios nomeadamente histamina, isto qualquer um de ns pode ter uma leso na pele e passado um bocadinho edema, com uma mnima aco inflamatria. Se esta leso for traumtica provocada pela desgranulao dos mastcitos. No caso dos mastcitos o componente sobretudo histamina que produz rapidamente vasodilatao e distribui a irrigao, produzindo comicho. Os mastcitos esto presentes na pele e nas mucosas, se houver l complemento e pequenos fragmentos que conseguem activar estas clulas, elas comeam a libertar prostaglandinas, histamina, leucotrienos, derivados da c. araquidnico que vo contribuir tambm para a inflamao. Portanto clulas deste tipo, mastcitos e basfilos tambm esto envolvidos nesta resposta inespecfica.

Tambm temos as plaquetas, estas tambm so ricas em metabolitos do c. araquidnico que como vocs sabem esto relacionadas com a coagulao e com o sistema do complemento e algumas citocinas. O sistema do complemento tem pouca ligao ao sistema da coagulao e vice-versa, portanto estes sistemas que vos falei: a coagulao fibrinlise, o sistema das cininas, o sistema do complemento apesar de serem diferentes, tm algumas enzimas e alguns reguladores que podem regular os mltiplos aspectos dos vrios sistemas. Muitas vezes quando h activao do complemento podemos induzir a agregao plaquetria e favorecer a coagulao, pois a coagulao tambm pode dar jeito na resposta inflamatria. Se ns temos uma inflamao que decorre sobretudo com dilatao dos vasos, com chamada de clulas quele local, tambm no nos interessa muito que aqueles microrganismos passem para a circulao, se eles esto localizados nos tecidos o que que acontece? Aquele tecido provoca uma resposta inflamatria, mas pelo menos o agente est l localizado, se passar para a circulao j um histria muito mais complicada.

Portanto muitas vezes esta resposta inflamatria termina tambm em activao da coagulao, nomeadamente das plaquetas que fazem microtrombos locais, estes microtrombos so um compromisso: por um lado podem dificultar a irrigao do tecido e este tecido necrosar mas por outro lado tambm garantem que a inflamao fica ali contida e que no se dissemina, nomeadamente o agente agressor.

Os macrfagos e algumas clulas tumorais quando esto activadas vo produzir IL-1 e IL-6 e TNF. Estas so citocinas pr-inflamatrias e que fazem um bocado a ponte entre o que so as citocinas e as hormonas isto so um grupo de citocinas que para alm dos efeitos locais que so muito interessantes (fazem sobretudo comunicao clula a clula) estas citocinas tambm tm efeitos distncia. Os efeitos distncia destas citocinas esto todos relacionados com a resposta inflamatria tal e qual ns a reconhecemos clinicamente, algumas delas o que que fazem? Vo actuar no crebro, ao nvel do hipotlamo, vo fazer desregulao do SNC nomeadamente desregulao trmica, isto vo mexer no centro da febre que est no hipotlamo. As citocinas levam libertao local das prostaglandinas que induzem depois o aumento da temperatura corporal, por isso que ns temos uma resposta inflamatria, principalmente se ela tiver uma certa intensidade, em que o indivduo est com febre, - estou com dificuldades e nem me mexo, estou com febre desde ontem e no sei o que isto esta febre o efeito biolgico desta aco distncia destas citocinas. So chamadas de pirognos endgenos so substncias que desregulam a temperatura endogenamente e que d muito jeito como viram ao bocadinho para impedir o crescimento de alguns microrganismos. Se a temperatura estiver ptima no temos de nos preocupar.

As citocinas tm outra funo importante por exemplo ao nvel do fgado vo induzir a produo de algumas protenas , o fgado est l sossegadinho a produzir sobretudo albumina e a certa altura h libertao destas citocinas e comea a mudar a sntese proteca, em vez de albumina comea a produzir outras coisas, coisas que esto relacionadas com a inflamao: fibrinognio para a fibrinlise, CD4, manose binding lectin, alguns factores do complemento, comea a produzir mais protenas que j se sabe que vo ser precisas para controlar a inflamao. Ns usamos alguns destes marcadores para saber se realmente h inflamao sistmica, por exemplo por um leucograma na urgncia sabemos se uma inflamao aguda ou se o doente j a tem h mais tempo (inflamao crnica). Leucograma pode ser diferenciado em agudo ou crnico porque realmente h protenas (protenas de fase aguda) que habitualmente existem em concentraes muito baixas na circulao, mas quando h inflamao estas aumentam, so por isso sinal que a inflamao est a decorrer.

Claro que, e depois de falarem nesta dinmica, no final da inflamao volta tudo ao normal, ao sossego que o fim ltimo da resposta imunolgica, no queremos que nos chateiem c dentro, ns queremos que se mantenha o equilbrio sem grandes problemas.

facto que os microrganismos no esto a dormir, como falei tambm todas as explicaes e redundncias de algumas respostas imunolgicas esto relacionadas tambm com a erradicao do microrganismo. H milhes de anos, estes foram evoluindo de forma perspicaz, h microrganismos e microrganismos. H uns que no fazem mal ao hospedeiro e outros que a resposta inflamatria consegue destruir-los e outros que um dos grandes problemas: so os microrganismos que crescem no interior das clulas. H ento microrganismos que para no se chatearem com estas coisas todas que esto c fora, e que lhes fazem mal, eles arranjam maneira tipo Cavalo de Tria - e entram para dentro das clulas e aqui j no o chateiam. Como h tanta coisa que pode destru-los c fora, quando podem entrar para dentro da clula, melhor! Ora bem, o exemplo tpico, que temos aqui em baixo o agente da malria, um parasita, uma micobactria - microrganismo que consegue sobreviver aos macrfagos, adquirem um mecanismo que lhes permite isso, podem ser fagocitados na maior (y, morangos com adoante rulam!) pelos macrfagos, s vezes at querem, s vezes at tm sistemas que favorecem a fagocitose e depois l dentro tm maneira de resistir ao macrfago.

E o exemplo que interessa mais focar so os vrus, os vrus para se replicarem (eles no se replicam por si) tm de fazer o Cavalo de Tria, tm de entrar numa clula e l dentro da clula mete o seu cdigo gentico boleia do programa que aquela clula tem, e aquela clula a certa altura alm das suas protenas comea a produzir protenas do vrus e vai propagar o vrus a outras clulas. Estes microrganismos que facilmente entram para dentro das clulas vo produzir uma resposta mais especificada um pouco desenhada para aqueles microrganismos, a resposta especificada para uma micobactria no til para eliminar um vrus e tambm no melhor para eliminar o agente da malria. H alguns componentes da resposta inespecfica que so importantes para estes agentes e que actuam logo, por exemplo as citocinas, ns sabemos por exemplo quando h uma infeco vrica (l est o vrus, aderiu clula), os vrus tm molculas que reconhecem os receptores das clulas. Quando entram nestas clulas produzem citocinas que so chamados interferes (que vocs viram ao bocado naquela listagem de citocinas dos macrfagos e so tambm produzidas pelos corpos estruturais), assim os interferes so citocinas, so pequenas molculas que interferem com a replicao vrica, mas interferem de uma maneira geral, seja qual for o vrus que esteja em causa.

Quando h uma clula infectada por um vrus, essa clula comea a produzir interferes (h mais do que um tipo) e o que que fazem? So citocinas (nunca se esqueam!) tm efeitos sobretudo na vizinhana, vo ajudar a clula que est ao lado, j no ajudam muito a clula que est infectada mas ajudam a clula ao lado a adquirir resistncia infeco vrica. Interferem com a replicao vrica, da o nome interferes, como que interferem? A coisa mais fcil cortar a sntese proteca, se o vrus precisa que a clula produza protenas se esse interfero diminuir a proliferao, esta j no produz mais vrus porque o interfero bloqueou-lhe a sntese proteica. Isto actua reduzindo a proliferao celular, o que faz com que j no se produzam mais vrus. Actua independentemente do vrus que est em causa. Por exemplo no cancro o que acontece muitas vezes que h uma proliferao anmala de uma linhagem celular e alguns cancros respondem a tratamento com interfero exactamente porque diminuir a proliferao celular, consegue assim ajudar a controlar esta doena.

Depois ainda temos outro grupo de clulas que so clulas um pouco particulares, so clulas que temos na imunidade inata e que so chamadas as clulas NK, so clulas chamadas Natural Killer, so clulas linfocitrias, grandes e muitas vezes so tambm identificadas como LGL Large granular lymphocyte a actividade das clulas NK sobretudo citotxica e o que que acontece? A membrana da clula infectada muitas vezes modificada, na membrana fica l um marcador e esta LGL vai ser activada por esse marcador e destri a clula infectada. Portanto tem um papel muito importante na imunidade inespecfica nomeadamente na 1a linha de defesa em relao aos vrus. Vai destruir esta clula, seja ela clula infectada pelo vrus, seja o que for, qualquer vrus que a entrou e modificou a membrana faz com que o NK seja activado e a destrua (ver imagem anterior). uma espcie de clula que est a vigiar e qualquer coisa que se altere nestas clulas, elimina-a. Claro que uma ajuda, uma clula

10

elimina outra (se calhar no to vantajoso como isso); ajuda, mas de certa maneira um bocado agressiva. Ao eliminar uma clula ficamos com menos uma clula mas tambm sem a cadeia de replicao vrica - a sua ajuda de uma maneira um bocado abrutalhada (so as
mticas clulas SD Sado-maso!),

mas elimina aquela clula com infeco vrica. Claro que

depende da clula que , se uma clula epitelial no tem grande problema, se uma clula do SNC j pode no ser to interessante, mas de qualquer dos modos elas esto l para eliminar esta infeco vrica da clula.

Portanto vamos l ver este esquema, isto clulas que colaboram na imunidade inespecfica: grupo fagoctico - mastcitos, neutrfilos, eosinfilos; clulas auxiliares e depois temos aqui as clulas estruturais. Estas clulas estruturais tambm colaboram pois podem produzir citocinas (podem produzir IL-1 por exemplo) e podem produzir interferes. As prprias clulas estruturais epiteliais podem colaborar nesta resposta do tipo inespecfico. A seguir temos as LGL que ns tambm metemos nestas clulas do componente celular da resposta inespecfica sobretudo para actuar em relao aos microrganismos que entram para as clulas nomeadamente vrus.

E estas clulas todas que vocs viram da linhagem mielide vm a partir da clulame (clula progenitora), que depois se vai diferenciar nos diferentes componentes: componente eritride, componente megacariide, componente granulcito-monocitrio, etc. Portanto esta reposta inespecfica est dependente desta linhagem mielide e depois temos um bocadinho mais l acima (ver imagem seguinte), outras clulas que tm um tronco comum que vo ser as clulas que esto mais envolvidas na resposta especfica (enquanto estas esto envolvidas na resposta inespecfica). Temos as clulas NK que tm uma origem linfide.

11

Temos outro grupo de clulas, estas sim vo ser importantes para a resposta que vem a seguir, que a tal resposta com especificidade para o agente agressor e que mantm memria do contacto com o antignio. Portanto esto a ver, h possibilidade de chamar outras clulas agora que vo montar uma resposta mais especificada, estas clulas so clulas linfides linfcitos T e linfcitos B. Quando vocs falarem da dinmica do processo inflamatrio, o que vo ver quando se comeam a produzir linfcitos sinal que a inflamao no se resolveu primeira. O anatomopatologista, quando vai ver um fgado que est inflamado, faz uma bipsia e se vir neutrflos e alguns sinais de destruio diz isto um processo inflamatrio agudo mas se pelo contrrio vir linfcitos em grande quantidade diz isto um processo inflamatrio crnico, o que que significa? que a inflamao aguda no foi suficiente para eliminar o agente agressor e foi necessrio chamar o outro componente para vir ajudar nessa eliminao e esse componente que realmente dependente dos linfcitos. Vemos dois tipos celulares, linfcitos B e T que depois vo articular esta resposta inespecfica com a resposta especfica, os linfcitos B essencialmente atravs da produo de mediadores solveis, por isso pode-se dizer muitas vezes que so responsveis pela

12

imunidade humoral porque vo produzir essencialmente molculas solveis - as imunoglobulinas. sobretudo atravs da produo de imunoglobulinas (neste caso comeamos a chamar-lhes anticorpos), que depois interactuam com o agente agressor, com os antignios. As clulas T actuam no por estas molculas solveis mas actuam ao vivo (e a cores!
:p porque isto da era a preto e branco j passou ),

e so clulas responsveis pela imunidade

especfica do tipo celular e enquanto que as clulas B esto envolvidas na resposta especfica humoral e as outras esto envolvidas na resposta inespecfica do tipo celular.

Fim
(Finalmente,lol)

Ol caros colegas, pedimos desde j desculpas pelos comentrios, mas depois de 3h a dar os ltimos retoques e em hipoglicmia j no h crebro que funcione correctamente, no Nilza?! - Porque que sou sempre eu, ! - Estou a brincar eu tambm j no estava muito bem (Pedimos clssico!)

tambm desculpas pelo atraso mas essas j se tornaram um

Tentamos ao mximo que a aula fosse o mais clara possvel mas nem sempre o conseguimos, esperamos contudo que vos seja til (acompanhem com os diapositivos da aula) Queremos agradecer a quem nos ajudou ... por isso obrigado Nilza ... e a ti obrigado Patrcia! Queremos agradecer pessoa que nos disponibilizou a gravao... que ns no sabemos quem (mas vamos saber), mas muito obrigada porque sem ti esta aula no existiria! Queremos agradecer nossa responsvel de imunologia ... Paulinha que quando quer at boa pessoa... Queremos agradecer nossa turma, que no fez nada (eles dizem que deram apoio...), mas ns continuamos a gostar de vocs... e tambm aos membros que j foram da nossa turma Para acabar (se calhar no) queremos agradecer a todos do nosso ano, por fazerem dele um ano muito fixe ... MEDICINA

Qualquer coisa ... j sabem ... pf_amaral@hotmail.com e nilzapintogm@hotmail.com Bom estudo e bom natal! (para o caso de decidirem estudar imuno antes de janeiro) P.S.: No desesperes no meio das mais sombrias aflies da tua vida, e pensa que at as nuvens mais negras deixam cair uma gua branca e lmpida Provrbio persa

13

You might also like