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Departamento de Desporto

Fisiologia do Esforo I
Bioenergtica e exerccio fsico

Maria Paula Gonalves da Mota

Temas
I.

Fontes energticas, contraco muscular e prestao desportiva


I. II. III.

Fontes energticas Contraco muscular Fontes energticas, contraco muscular e prestao desportiva

I. Fontes energticas
Degradao de nutrientes composto qumico

(hidratos de carbono, lpidos , protenas e lcool)

ATP
ADP + Pi

energia da hidrlise ENERGIA TRABALHO MECNICO

ATP

G' = - 7.3 Kcal

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Fontes de ATP

Sistema ATP-CP ou via anaerbia alctica


l l

Ocorre no citoplasma Participao de uma enzima Ocorre no citoplasma Participao de vrias enzimas Ocorre na mitocndria Participao de vrios sistemas enzimticos

Via glicoltica ou anaerbia lctica


l l

Via oxidativa ou aerbia


l l

A - Fontes imediatas de energia (fosfagneos)

ATP (energia imediatamente disponvel)


ATP ADP + Pi

ligaes de alta energia


transferncia do grupo fosfato

Fontes imediatas de energia (fosfagneos)


CP (fosfocreatina) - concentrao ~5 vezes > que o ATP, no msculo esqueltico CP

Creatina + Pi
CK

Regulao
CP + ADP

ATP + C

2ADP

mioquinase

ATP + AMP

Potente modulador da gliclise

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Refosforilao da creatina (shuttle da creatina)

CP + ADP

CK-MM

ATP + C
ATP
CK-MB

CP

ADP

Utilizao dos fosfagneos durante o exerccio

Determinante em esforos intensos com durao at ~10

Recuperao das reservas de fosfagneos

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ATP, ATP-PC e cido lctico

Quando os nveis de CP no so suficientes para manter a concentrao de ATP necessria para a contraco muscular, a participao glicoltica aumenta.

Metabolismo dos Hidratos de Carbono (glcidos)

Monossacardeos (C6H12O6)
l l l

glicose frutose

acar natural frutas e mel

galactose leite

Oligossacardeos (C12H22O11)
l l l

sacarose glicose + frutose (beterraba, cana) lactose glicose + galactose (leite) maltose glicose + glicose (malte e cereais)

Polissacardeos (hidratos de carbono complexos)


l l

Origem animal: glicognio Origem vegetal: amido, fibras, celulose

Fixam gua Auxiliam o funcionamento intestinal Diminui a absoro de glicdios e gorduras

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Reservas de Hidratos de Carbono


Total = 375 a 475 g
l l l

Glicognio muscular = 275 g Glicognio heptico = 100 a 120 g Glicose sangunea = 15 a 20 g


|Glicose|sangue
Normal: 60 a 100 mg/dl Hiperglicemia > 130 mg/dl Hipoglicemia < 60 mg/dl

Utilizao dos hidratos de carbono como fonte de energia


Fgado Glicognio
glucognese Glicose

Msculo esqueltico Glicose

-1 ATP

glucognese

Glicose
neoglucognese Lactato Lactato Alanina

gliclise 2 ATP

Glicognio

3 ATP

Lactato + NAD+

Piruvato O2Ciclo de krebs O2 O2 O2 O2

O2

2 x 15 ATP

Captao e destino da glicose no msculo esqueltico


insulina Receptor da insulina GLUT Glicose

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Protenas transportadoras de glicose


Tipo de GLUT GLUT1 Localizao hemcias hepatcito Hipotlamo Intestino delgado Clulas beta Clulas tubulares renais clulas beta neurnios hemcias msculos adipcitos a maioria das clulas entercito retculo endoplasmtico dos hepatcitos Insulino-dependente NO

GLUT2

NO

GLUT3

NO

GLUT4 GLUT5 GLUT7

SIM NO NO

Destinos da glicose
glicose
Meio intracelular Hexoquinase/Glucoquinase

Glicose-6-P

Glicognese (sntese de glicognio) Via das pentoses fosfato

Gliclise (degradao)

a) Sntese de glicognio (glicognese)

Glicose-6-P fosfoglucomutase Glicose-1-P UTP PPi UTP-glicose-1-P uridililtransferase UDP-Glicose Glicognio sintase Glicognio

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A sntese de glicognio depende da disponibilidade de glicose e de ATP. Se ambos estiverem presentes em grande quantidade, ento a insulina promove a converso de glicose em glicognio para ser armazenado no fgado e nas clulas musculares.

b) Via das pentoses fosfato

Ocorre principalmente nos tecidos animais como o fgado, a glndula mamria, o tecido adiposo e o crtex adrenal, onde se d, principalmente, a sntese de cidos gordos e de colesterol a partir de acetil Coenzima A Nos tecidos menos activos na produo de cidos gordos, como os msculos, a via das pentoses est quase ausente.

O NADPH o principal inibidor das desidrogenases. Se a relao NADPH/NADP+ for superior a nove, a via das pentoses fosfato totalmente inibida

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Importncia da via das pentoses fosfato


Permite a combusto total da glicose numa srie de reaces independentes do ciclo de Krebs; Serve como fonte de pentoses (ribose) para a sntese dos cidos nucleicos; Forma o NADPH extramitocondrial necessrio para a sntese dos lipdos e para a remoo do perxido de hidrognio pela glutationa ; Converte hexoses em pentoses; Permite a degradao oxidativa de pentoses pela converso a hexoses, que podem entrar para a via glicoltica.

c) gliclise

Glicose Glicose-6-P
Gliclise

2 Piruvato

Glicognio nGlicose-1-P nGlicose-6-P


fosforilase a fosfoglicomutase

n2 Piruvato

Regulao da degradao do glicognio a glicose-1-P


fosforilase a (GLICOSE) glicognio
n

(GLICOSE)

n-1

+ GLICOSE 1-P

Adrenalina Ca2+ Glucagina (fgado) fosforilasequinase inactiva

AMPc fosforilasequinase activa fosforilase a inactiva fosforilase (b)

Regulao da gliclise

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Degradao da G-6-P a Piruvato (1 fase)

irreversvel

irreversvel

Degradao da G-6-P a Piruvato (2 fase)

irreversvel

X 2

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Balano energtico da degradao dos hidratos de carbono

Via anaerbia
l

A partir da glicose (gliclise)


2ATP

A partir do glicognio muscular (glicogenlise)


3ATP

E o NADH?

Transportadores dos electres do NADH para a mitocndria

Balano energtico da degradao dos hidratos de carbono

Via anaerbia
l

A partir da glicose (glicolise)


2ATP

A partir do glicognio muscular (glicogenlise)


3ATP

Via aerbia (oxidativa)


2 x 15 ATP (ciclo de krebs) + 2 x (2 ATP do NADH extramitocondrial da gliclise) + 2 ou 3 ATP (gliclise) 36 ATP

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Regulao da gliclise

Depende da concentrao dos substratos nas vrias reaces:


l

Glicose, glicognio, glicose-6-P e ADP

A solicitao da gliclise depende da velocidade de hidrlise do ATP


l

O do ADP resultante no citoplasma estimula algumas enzimas, nomeadamente, as enzimas irreversveis da gliclise

As principais enzimas reguladoras da velocidade da gliclise so a hexoquinase, a fosfofrutoquinase e a piruvato quinase (reaces irreversveis):

Enzima Hexoquinase

Estimuladores
|G-6-P|

Inibidores
|G-6-P| ATP CP Citrato H+

Fosfofrutoquinase F-1,6-diP
ADP AMP Pi NH4+ pH

Piruvatoquinase Lactato desidrogenase*

ATP CP ATP

NADH/NAD+ elevado estimula a gliclise, enquanto que a NADH/NAD+ diminui porque a LDH citoplasmtica compete com a PDH mitocondrial pelo Piruvato, influenciando a produo de lactato e a relao NADH/NAD+.

O destino do Piruvato

Reduo a lactato no citoplasma pela LDH


l

Depende das Isoformas da LDH:


LDH-H LDH-M

Depende do estado redox NADH/NAD+ Depende do n e tamanho das mitocndrias Depende da disponibilidade de O2 para aceitar os electres na CTE

Oxidado na Mitocndria pela PDH


l l

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Depende do tipo de fibras musculares Comparao entre as fibras musculares FT > ST > HM FT > ST > HM HM > ST > FT FT > ST > HM HM > ST > FT FT > ST > HM

Caracterstica Velocidade mxima de hidrolise do ATP Velocidade mxima da gliclise Capilarizao, fornecimento de sangue e de O2 Tamanho da fibra muscular Mxima capacidade oxidativa Percentagem da isoenzima LDH-M4

FT fast twitch fibers (Fibras rpidas, tipo II); ST - slow twitch fibers (Fibras lentas, tipo I); HM heart muscle (msculo cardaco)

Utilizao dos HC durante o exerccio

Varia com a intensidade do exerccio


Lpidos Hidratos de carbono (%) Hidratos de carbono

Lpidos (%)

Quanto > a intensidade do exerccio maior a participao dos hidratos de carbono no exerccio

VO2mx. (%)

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O Lactato

No um produto desperdiado Pode ser usado como fonte de energia (Msculos, Corao, Rins) Pode ser convertido em glicose (Ciclo de Cori)

Qual o significado do aumento da concentrao de lactato no sangue?

Velocidade de Produo Velocidade de Remoo = |Lactato|sangue

Destinos do lactato

Sendo o lactato um produto final da gliclise, pode ser utilizado como indicador da participao glicoltica (degradao dos hidratos de carbono) na produo de energia para o exerccio. A |Lactato|sangue permite identificar zonas de intensidade do exerccio distintas, definindo zonas alvo de treino
16 14 12 lactato (mM) 10 8 6 4 2 0 3 6 9 12 velocidade (km/h)
Zona de potncia anaerbia Zona de capacidade anaerbia Zona de potncia aerbia Zona aerbia intensiva Limiar lctico

Zona aerbia extensiva Limiar aerbio Zona aerbia

15

18

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Importncia do lactato

Como substrato energtico Como indicador da participao do metabolismo dos HC no exerccio Como indicador da intensidade do treino Como indicador do estado de treino

Mecanismos envolvidos no da produo de lactato sanguneo com a intensidade do esforo


Regulao neuroendocrina
l

catecolaminas: o da adrenalina, activa a fosforilase a (por meio do AMPc), a degradao do glicognio muscular)

Ca2+ citoplasmtico ADP, AMP, Pi, NH4+ (activam a PFK) IMP (activa a fosforilase a)

Quais so as implicaes do aumento da concentrao de lactato no sangue no VCO2/VO2 e na Ve?


l

Catabolismo da glicose:
C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O VCO2/VO2 = 6/6 = 1 VCO2/VO2 > 1

Quando h da lactacidmia, h do CO2 com repercusses ao nvel da ventilao

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cido lctico + bicarbonato de sdio lactato de sdio + cido carbnico


C3H6O3 NaHCO3 NaC3H5O3 H2CO3

H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2


anidrase carbnica

l l

Em repouso: HCO3- /CO2 20/1 Em lactacidmia esta relao tende a diminuir

Remoo do Lactato
(recuperao activa)

30 - 45% VO2max para cicloergmetro 55 - 60% VO2max para o tapete rolante Na generalidade cerca de 50% do VO2 max

10 9

Lactato sanguneo (mM)

8 7 6 5 4 3 2 1 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 65% Passiva 35% 35-65% Basal

Tempo (Minutos)

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Limiar anaerbio

Por norma o limiar anaerbio 4 mmol/L Para indivduos treinados inferior Para sedentrios superior

Via Oxidativa

Oxidao do Piruvato Oxidao dos cidos gordos Oxidao do amino-cidos

A membrana externa contm as protenas que dependendo da voltagem regulam o fluxo metablico, i.e., fosfatos, Cl-, nucletidos de adenina, e anies orgnicos.

Crista Espao intermembrana Matriz

Membrana externa Membrana interna

O espao intermembrana impermevel a ies e molculas polares. Possui transportadores especficos de metabolitos tais como o ATP, piruvato e citrato.

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1) Oxidao do Piruvato
piruvato desidrogenase citrato sintetase malato desidrogenase aconitase

fumarase isocitrato desidrogenase succinato desidrogenase

-cetogutarato desidrogenase Succinil CoA sintetase

Destino do NADH e do FADH2


Estas so molculas ricas em energia resultantes da degradao dos hidratos de carbono, cidos gordos e amimo-cidos.

2 ATP

CTE
Cadeia de transporte de electres

Cadeia de transporte de electres

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A diferena de pH produz uma fora de movimento dos protes que utilizada para converter o ADP em ATP. O complexo enzimtico que cataliza esta reaco a ATP sintetase (fosforilao oxidativa).

Os protes so bombeados atravs da membrana interna medida que os electres flem na CTE

medida que os electres flem atravs de vrios complexos proteicos, os protes so bombeados para o espao intermembrana. Forma-se um gradiente de pH que cria uma fora movida por protes.

Fosforilao Oxidativa

A fosforilao oxidativa o processo pelo qual o ATP formado como resultado da transferncia de electres do NADH e do FADH2 para o O2 por uma srie de transportadores de electres. Nota: A maioria do ATP produzido na mitocndria.

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Qual o resultado?

O oxignio o ltimo aceitador de electres do NADH e do FADH2, Desta forma, o oxignio reduzido a H2O. Uma grande quantidade de energia libertada neste processo e utilizada para a fosforilao do ADP ATP.

Balano energtico
Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD ---> 2 CO2 + 3NADH + FADH2 + ATP
Para uma molcula de glicose que se converte em 2 piruvatos, logo em 2 Acetil-CoA e em CO2 no ciclo de Krebs, com todo o NADH e o FADH convertidos em ATP pela respirao:

1 glicose (C6H12O6) + 6 O2 + 38 ADP + 38 Pi ---> 6 CO2 + 38 ATP


Nota: 2 NADH so formados no citoplasma durante a gliclise. Para serem transportados para a matriz mitocondrial e posteriormente oxidados na cadeia de transporte de electres, tm que ceder os electres ao transportador dihidroxiacetonafosfato-glicerolfosfato que no interior da mitocndria utiliza o FAD como oxidante, ficando reduzido a FADH2.

Portanto o balano final resulta em 36 ATP por glicose e no 38 ATP.

Influncia do treino de resistncia no metabolismo dos hidratos de carbono

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Captao de glicose pelo msculo durante o exerccio

No treinados Treinados

Libertao de lactato pelo msculo durante o exerccio

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Fisiologia do Esforo I
Bioenergtica e exerccio fsico

Metabolismo dos lpidos

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Metabolismo dos lpidos

Os lpidos so insolveis em gua e solvel em compostos orgnicos


l

Triglicerdeos (3 cidos gordos + glicerol), maior percentagem de lpidos no corpo Esterol (importante para a sntese de colesterol, constituinte das hormonas esteroides) Fosfolpidos (constituintes fundamentais das membranas celulares)

Metabolismo dos Lpidos


Absorvidos no intestino delgado Transportados na corrente sangunea acoplados a protenas


Quilomicrons VLDL IDL LDL HDL

Tipo de lipoprotena Quilomicra VLDL IDL LDL HDL

Densidade (g/ml) 0,95 0,95 a 1,006 1,006 a 1,019 1,019 a 1,063 1,063 a 1,125

Principal apoprotena B48 (A, C, E) B100 (A, C, E) B100, E B100 AI, AII (C, E)

Principais constituintes das lipoprotenas (%) triglicerdeos 90 55 a 80 20 a 50 5 a 15 5 a 10 fosfolpidos 3a9 10 a 20 15 a 25 20 a 25 20 a 30 colesterol 2a7 5 a 15 20 a 40 40 a 50 15 a 25 protena 1a2 6 a 10 18 25 40 a 55

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Valores de referncia: Triglicerdeos: 50-150 mg/dl Colesterol total: < 200 mg/dl Colesterol HDL:
S/ risco aterognico C/ risco moderado Com risco elevado Homens > 55 35-55 < 35 Mulheres > 65 45-65 < 45

l l l

Colesterol LDL: < 100 mg/dl

Percentagem de gordura corporal

A maior percentagem de lpidos no nosso corpo encontra-se na forma de triglicerdeos estando a maioria armazenada nos adipcitos. Uma menor quantidade est presente nos msculos esquelticos.
l l

Homens 10 a 20% Mulheres - 20 a 35%

Triglicerdeos e cidos gordos


Importantes fontes de energia Triglicerdeos so constitudos por


3 cidos gordos + 1 glicerol

Msculo esq. n ATP

Fgado glicose

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cidos gordos

Quanto cadeia
l l l

Cadeia curta: 2-4 carbonos (ex. leite) Cadeia mdia: 6-10 carbonos Cadeia longa: >12 carbonos (ex. manteiga)
Quanto menor a cadeia dos cidos gordos mais lquido se torna

Quanto saturao
l l l

Saturados - s ligaes simples nos tomos de C Insaturados - h uma ligao dupla num tomo de C Poli-insaturados - h 2 ou + ligaes duplas nos C

cidos gordos

Essenciais e no-essenciais
l

Essenciais o nosso corpo no consegue sintetizar (importantes para a sntese de hormonas) No essenciais o nosso corpo capaz de sintetizar

Utilizao dos lpidos para a produo de energia

Triglicerdeos armazenados no tecido adiposo


l l

1) Mobilizao (Triglicerdeos AG + glicerol) 2) Transporte (pela albumina) 3) Captao 4) Activao 5) Entrada na mitocndria 6) -oxidao, ciclo de Krebs
O2

l l l l

Musculo esqueltico AG
O2 -oxidao O2 Ciclo de krebs O2 O2 O2

e cadeia de transporte de electres

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1) Mobilizao dos cidos gordos no tecido adiposo: aco hormonal


Epinefrina Adenilato ciclase

Receptor -adrenrgico

protena-G

LIPASE HORMONO SENSVEL

Glicerol cido gordo cido gordo cido gordo

Regulao hormonal

triglicerdeos
Epinefrina Insulina Epinefrina Insulina

cidos gordos + glicerol

Triglicerdeos cidos gordos + glicerol

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Viso geral da degradao dos cidos gordos (Fig.1)


CAPILAR lipoproteinas CITOPLASMA L [2] P L FABP AG [3] AG AG FABP MITOCNDRIA acetil-CoA

AG AG albumina AG [1] clula adiposa

ciclo Krebs [7] A [4] C -oxidao [6] S acil-CoA acil-CoA FABP [5] carnitina

membrana celular

AG = cido gordo LPL = lipoproteina lipase FABP = protena de ligao ao AG ACS = acil CoA sintetase

Activao do palmitato em palmitoil-CoA (etapa 4, Fig. 1) e converso em palmitoil-carnitina


ATP + CoA palmitato AMP + PPi palmitoil-CoA
Citoplasma

ACS [1]

CPT-I [2]

Membrana externa da mitocndria

palmitoil-CoA carnitina

CoA

intermembrana

Espao

palmitoil-carnitina

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Captao mitocondrial do palmitoil-carnitina via a acilcarnitina translocase (CAT) (etapa 5 da Fig. 1).

CPT-I palmitoil-CoA carnitina CAT CPT-II [4] Palmitoil-carnitina [3] CoA


Espao intermembranas Membrana mitocondrial interna Matrix

carnitine palmitoil-CoA

palmitoil-carnitina CoA

ATP + CoA AMP + PP i palmitato palmitoil-CoA Citoplasma

ACS [1]

CPT-I [2] CoA carnitina palmitoil-carnitina

Membrana externa da mitocndria

palmitoil-CoA

Espao intermembrana

CAT CPT-II carnitina [4] palmitoil-CoA

[3]

Membrana interna da mitocndria

palmitoil-carnitina CoA
Matriz

Palmitoil-carnitine
Membrana mitocondrial interna Carnitina translocase cadeia respiratria

Palmitoil-carnitine matriz Palmitoil-CoA FAD oxidao FADH2 H2O hidratao 6 ciclos oxidao quebra de lig NAD+ NADH CoA 2 ATP 3 ATP

CH3-(CH)12-C-S-CoA + Acetyl CoA


N de ciclos = (n de C)/2-1

Ciclo de krebs

2 CO2

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Balano energtico da degradao dos cidos gordos


Ex. um AG com 16 C (palmitato) -C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-oxidao

-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C- + -C-C- + 5 ATP

Ciclo

de krebs

12 ATP 17 ATP

Total = 7 x 5 ATP + 8 x 12 ATP = 131 ATP - 2 ATP

129 ATP

Metabolismo dos lpidos em exerccio


Influncia do treino de resistncia

Utilizao dos HC durante o exerccio

Varia com a intensidade do exerccio


Lpidos Hidratos de carbono (%) Hidratos de carbono

Lpidos (%)

Quanto > a intensidade do exerccio menor a participao dos lpidos para a produo de energia em exerccio

VO2mx. (%)

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Porque utilizamos mais AG em exerccio de baixa intensidade

O AG leva a um de acetil-CoA e consequentemente de citrato que um inibidor da PFK

Enzima Hexoquinase

Estimuladores
|G-6-P|

Inibidores
|G-6-P| ATP CP

Fosfofrutoquinase F-1,6-diP
ADP AMP Pi NH4+ pH

Citrato
H+

Piruvatoquinase Lactato desidrogenase*

ATP CP ATP

Quais so os efeitos do treino de resistncia na capacidade de utilizao de lpidos durante o exerccio?

Alteraes cardiovasculares
l

Aumenta a circulao com consequncias ao nvel do fluxo sanguneo no tecido adiposo, nos msculos activos, na capacidade de transporte de oxignio, de AG, e remoo de metabolitos musculares

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Alteraes do SNS
l

Menor libertao de catecolaminas para intensidades submximas


Influncia nos adipcitos Influncia no msculo esqueltico

Alteraes musculares
l l l l

Aumentam as FABP Aumenta o contedo de mioglobina Aumenta o contedo mitocondrial Aumentam as enzimas oxidativas

Consequncias

Utilizao dos Lpidos durante o exerccio


Treinados

No treinados

Treinados

No treinados

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Fisiologia do Esforo I
Bioenergtica e exerccio fsico

Metabolismo das Protenas

Metabolismo das protenas e dos aminocidos

As protenas so compostas por aminocidos ligados por ligaes peptdicas Os aminocidos tm tomos de
l l l l l

Carbono (C) Hidrognio (H) Oxignio (O) Azoto (N) Alguns contm Enxofre (S)

Funes das protenas


Constituem cerca de 15% do peso corporal A maioria encontra-se nos msculos Tm diferentes funes:
l l l l l l l l

Estruturais (ex. colagneo, queratina) Mecnicas (ex. actina e miosina) Funo imunolgica (ex. anticorpos) Enzimas Hormonas Equilbrio cido-base (ex. hemoglobina) Funes de transporte (ex. GLUT, FABP) Fonte de energia e de glicose

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As protenas so constitudas por aminocidos (aa)


l

Parte dos aa podem ser sintetizados pelo nosso corpo (aa no essenciais)

essenciais)

Parte dos aa no so sintetizados pelo nosso corpo (aa

Aminocidos no essenciais
alanina asparagina cistena glicina prolina tirosina c. glutmico arginina cido aspartico cistina hidroxiprolina serina ornitina glutamina

Aminocidos essenciais
lisina fenilalanina valina metionina histidina treonina leucina isoleucina triptofano
So ACR e contribuem para a produo de energia durante o exerccio

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Reservas de aminocidos

Plasma
l

Ex. albumina e hemoglobina Ex. actina, miosina, tinina

Msculo (intracelulares principal reserva)


l

Vsceras (intracelulares)

Digesto e absoro
10 a 30 g /dia Estmago, Duodeno e Jejuno

Dieta proteica

AA da degradao celular

Protenas corporais
Sntese proteica

Sntese de molculas no proteicas

Destinos dos esqueletos de carbono Os esqueletos de carbono podem ser usados na sntese de cidos gordos e glicose ou ser completamente degradados para a produo de energia Ureia O fgado remove os grupos amina dos AA em excesso e converte-os em ureia para serem eliminados pelos rins

Degradao proteica

Excreo de ureia

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Cintica dos aminocidos


crescimento Protenas no organismo sntese Turnover Reserva de AA livres AA na dieta Oxidao/Catabolismo degradao

Adaptado de Millward et al. (1994) Proc Nutr Soc, 53: 223-240.

As necessidades proteicas dependem de:


Crescimento Dieta baixa em calorias Treino de resistncia Treino de fora Razo musculo/gordura elevada Dietas vegetarianas

Relativamente ao tipo e frequncia do exerccio

Durante o exerccio aumenta o catabolismo proteico


l

Treino de resistncia: as protenas fornecem aa como substrato energtico auxiliar => aumento das necessidades de ingesto proteica No treino para hipertrofia muscular (treino de fora), h um aumento da sntese de protenas contrcteis e estruturais => aumento das necessidades de ingesto de protenas

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Aps o exerccio aumenta a sntese proteica


Treino de resistncia: aumenta as protenas mitocondriais (enzimas) e tem pouco efeito nas protenas miofibrilares (massa muscular) Treino de fora ou de velocidade: pequena alterao das protenas mitocondriais mas grande ganho de massa muscular

Recomendaes para a ingesto diria de protenas (RDA)


Quem RDA para adultos sedentrios Adulto fisicamente activo Atleta de resistncia Atleta de fora Atleta adolescente Mximo para um atleta adulto Quantidade (g/kg/dia) 0.8 1.0 1.2 - 1.4 1.4 - 1.8 1.0 - 2.0 at 2.0

Utilizao dos AA para a produo de energia


1 tem de se eliminar o grupo amina (NH2) do AA - os esqueletos de carbono resultantes podem dar origem a intermedirios do ciclo de krebs - o grupo amina pode ser transferido para outra molcula (transaminao) dando origem a outro AA; - ou pode levar formao de um cetocido e de amnia (desaminao) que vai ser eliminada no ciclo da ureia (fgado)

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Oxidao do AA

A oxidao dos AA ocorre atravs de dois processos: Transaminao


Aminocido <--------------> cetocido + aminocido

Desaminao
Aminocido <--------------> cetocido + amnia
Dependendo do estado metablico, podem ser usados para: Produzir energia Sntese de glicose, cidos gordos ou cetonas Ser reaminados se houver disponibilidade de amnia

Os esqueletos de carbono restantes (cetocido) do origem a intermedirios do ciclo de krebs, servindo para a produo de energia

Reaco de transaminao

Glutamato Piruvato Transaminase

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Reaco de desaminao

Destino do N

Fgado: forma-se ureia que posteriormente eliminado na urina Suor (NH4+)

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Utilizao dos AA para a produo de energia


1 tem de se eliminar o grupo amina (NH2) do AA Forma-se outro AA (alanina) que vai para o fgado e serve para a formao de glicose

Ciclo da glicose-alanina

AA e exerccio
Catabolismo proteico
l

Em esforos prolongados contribui com 10 a 15% da produo de energia

Inibio da sntese Oxidao de AACR no msculo perda de massa muscular

AACR aminocidos de cadeia ramificada

LEUCINA ISOLEUCINA VALINA

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AACR e treino de resistncia


DURANTE a Resistncia AACR so oxidados a relao triptofano/AACR aumenta triptofano = 5 hidroxitriptamina SEROTONINA

SEROTONINA

FADIGA CENTRAL REDUO DA POTNCIA MUSCULAR INDUTORA DO SONO DEPRIME A EXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR AUMENTA A SENSAO DE CANSAO

O aumento da serotonina cerebral est associada ao aumento da percepo de esforo. uma das possveis causas de fadiga nos esforos de longa durao.

Balano energtico da degradao dos nutrientes


1 g de hidratos de carbono equivale a 4 kcal 1 g de protenas equivale a 4 kcal 1 g de lpidos equivale a 9 kcal

Mas,
A disponibilidade e a velocidade de degradao dos substratos energticos varia, condicionando a velocidade de obteno de ATP, e portanto a velocidade e fora desenvolvidas

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Participao das diferentes vias energticas

Oxidao do piruvato (HC) Oxidao dos AG Oxidao dos AA

Durao 1 a 4 4 a 20 20 a 45 45 a 2 2 a 4 4 a 10

Classificao Anaerbio* Anaerbio* Anaerbio** Anaerbio Lctico

Via energtica ATP (nos msculos) ATP + CP ATP + CP + Glicognio muscular Glicognio muscular

Aerbio + Anaerbio Glicognio muscular + lactato Aerbio Glicognio muscular + Glicose + AG

* Tambm designado anaerbio alctico ** Anaerbio alctico + lctico

Importncia das diferentes fontes energticas de acordo com a modalidade desportiva


Desporto Basquetebol Esgrima Ginstica Hokey Corrida Remo Futebol Velocidade Natao 1.5km Tnis Voleibol ATP-CP e LA 60 90 80 50 10 20 50 90 10 70 80 LA-O2 20 10 15 20 20 30 20 10 20 20 5 70 10 15 5 30 70 50 30 O2 20

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Panormica geral das vias metablicas

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